Пневмония. Этиология. Классификация. Клинические симптомы внебольничной крупозной и очаговой пневмонии. Методы диагностики.

Лекция №10

 

Распространенность 10-15 промилей в России (10-15 больных на 1000 населения). Смертность от пневмонии растет (в настоящее время, несмотря на современные методы лечения). Середина 90-х годов – 18 на 100 тысяч населения в США – общая летальность.

Ошибки в диагностике пневмоний – 20%. В первые 3 дня заболевания правильный диагноз ставится лишь у 35% больных, в результате отсрочка рационального лечения и рост летальности.

Пневмония – это острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением паренхиматозной ткани легких (альвеол) со скоплением в них экссудата, которое мы можем определить при объективном исследовании и при помощи дополнительных методов исследования (рентгенография).

Раньше выделяли острую и хроническую пневмонию. Сейчас считаем, что пневмония – это острый процесс. Хроническая пневмония – очень редкое заболевание.

Золотой стандарт диагностики пневмонии (Чучалин).

1. Озноб, лихорадка (инфекционное заболевание)
2. Кашель с мокротой
3. Боли в грудной клетке при дыхании, кашле
4. Инфильтрация в легочной ткани при рентгенологическом исследовании
5. Изменения со стороны крови (лейкоцитоз)

Классификация пневмоний.

Первую наиболее подробную классификацию предложили ученые Ленинградской школы.

1. По этиологии: бактериальные, микоплазменные, риккетсиозные, легионнелезные пневмонии и др.

Этиология пневмонии очень важна, но на практике установить ее рано сложно, т.к. у больного может быть сухой кашель (посев мокроты невозможен), необходима хорошая микробиологическая лаборатория, могут быть возбудители сложные для выявления, результат посева будет готов не раньше, чем через 5 дней. На практике лечение необходимо начинать как можно раньше еще до получения результатов – эмпирически антибиотиками широкого спектра действия.

1. По патогенезу: - первичная

- вторичная, на фоне заболевания легких

3. По клинико-морфологическим признакам: - крупозная

- очаговая

4. По течению: - остро текущая пневмония до 4 недель

- затяжная больше 4 недель

Современная классификация.

Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных неспецифическими заболеваниями легких. Москва, 1999 г. (Предложена Чучалиным, с учетом зарубежного опыта).

I. По причинам возникновения.

1. Внегоспитальные (внебольничные, амбулаторные, домашние, первичные)

1. Госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные, заболел уже в стационаре, где лежал более 48 часов)
2. У лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия)
3. Аспирационные – в дыхательные пути попадает инфекционно загрязненный объект.

Практический смысл: для каждого вида пневмоний характерны свои возбудители.

II. По этиологии (пневмококковая, стафилококковая и др.

Этиология пневмонии меняется – микроорганизмы приспосабливаются. В доантибиотическую эру основным возбудителем был пневмококк (в 90% случаев). После появления пенициллина вначале была высокая чувствительность микроорганизмов, но они быстро приспособились, а также появились новые возбудители.

III. По локализации (доля, сегмент)

IV. По степени тяжести: легкие и тяжелые.

V. Осложнения: плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.

Этиология внегоспитальных пневмоний.

1) Пневмококк. St. pneumonie – 30-36%

2) Внутриклеточные возбудители (особенно у молодых): - микоплазмы 18-30%

- хламидии 6-11%

Эти микроорганизмы лишены мембраны.

3) Гемофильная палочка у курильщиков, у лиц с ХОБ

4) Остальные микроорганизмы (Str., Staph. и др.) – реже

Этиология госпитальных пневмоний.

Больные изначально ослаблены основным заболеванием (СД, сердечная недостаточность и т.п.)

-энтеробактерии

-синегнойная палочка

-золотистый стафилококк

Т.е. имеет значение грам «- » флора стационара.

Этиология аспирационных пневмоний.

Анаэробы: - фептококки, фузобактерии и грам «- » флора.

Для аспирационных пневмоний характерен распад, деструкция легочной ткани.

Этиология пневмоний у лиц с дефектами иммунитета.

- флора, которая у здорового человека не вызывает заболевания (условно патогенная)

- пневмоцисты

- грибки

- цитомегаловирус

Т.о. начать лечение можно в соответствии с предполагаемым возбудителем и скорригировать после получения результатов посева.

Внегоспитальные пневмонии.

По клинико-морфологическим признакам делятся на крупозную и очаговую.

Крупозная пневмония с большим объемом поражения:

-весь сегмент – сегментарная

-вся доля – долевая

- все легкое – тотальная

Синонимы:

Это фиброзная пневмония – экссудат богат фибрином, плевропневмония – вовлечение плевры (боли при дыхании). Нередко заболеванию предшествует переохлаждение, которое временно снижает защиту (повреждение мукоцилиарного клиренса, альвеолярных макрофагов, синтеза секреторных Ig). При этом аспирация флоры из носоглотки вызовет воспалительно-инфекционный процесс. Основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк.

Патолого-анатомические стадии крупозной пневмонии - характерна цикличность течения:

1 стадия – прилива, длится от 12 часов до 3х суток. Характеризуется отеком, набуханием стенок альвеол. В просвет альвеол начинает поступать экссудат, но его мало, в альвеолах есть еще и воздух.

2 стадия – красного опеченения. Альвеолы запаяны экссудатом, безвоздушны – «опеченение». Экссудат богат фибрином и эритроцитами – «красное опеченение». Длительность от 1 суток до 5 суток.

3 стадия – серого опеченения. В альвеолах экссудат и туда устремляются лейкоциты, содержащие протеазы. Длительность 2-6 суток.

4 стадия – рассасывания экссудата, до 3 недель. Протеазы рассасывают экссудат.

Клинические стадии.

1. Начало – острое. Больные помнят день и час повышения температуры до 39-40 градусов с ознобом. Через несколько часов за счет вовлечения плевры возникают боли на стороне поражения, связанные с дыханием и сухой кашель (экссудат пока в альвеолах). Резко выражены симптомы интоксикации.

Объективно: состояние тяжелое. Больной лежит на больном боку – ограничение экскурсии легкого – вынужденное положение. Румянец больше на больной стороне. Могут быть герпетические высыпания на губах и на носу. Цианоз (т.к. не функционирует большой участок - например, доля легкого). Отставание пораженного легкого в акте дыхания. Голосовое дрожание усилено на пораженной стороне. При перкуссии – притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (в альвеолах небольшое количество экссудата и воздуха).

Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание (отек альвеолярных стенок) и крепитация (crepitacio indux). Начало нередко мы пропускаем, т.к. оно протекает дома.

1. Разгар заболевания. Альвеолы заполнены экссудатом.

Жалобы больного на высокую температуру с колебаниями до 1 градуса в течение суток – febris continua. Чем дольше больной находится без лечения, тем дольше держится лихорадка (схема). Озноба нет.

- Боли при дыхании и кашле (поражение плевры)

- Кашель с мокротой. Небольшое количество ржавой мокроты (распад эритроцитов – образование гемосидерина)

- Одышка

- Интоксикация (слабость, снижение аппетита, чувство жара)

Как следствие может развиться инфекционно-токсический шок за счет поступления бактериальных токсинов циркуляцию и расширение мелких сосудов – снижение АД, поражение жизненноважных органов.

Объективно: состояние тяжелое, лежит на больном боку.

Нарушение сознания: бред, галлюцинации, возбужденье (особенно у злоупотреблявших алкоголем).

При осмотре: одышка в покое, румянец на стороне поражения, цианоз. Грудная клетка отстает при дыхании на стороне поражения. Голосовое дрожание усилено (еще больше, чем в 1й стадии).

Перкуторно: тупой звук над областью поражения.

При аускультации слышится патологическое бронхиальное дыхание, может также выслушиваться шум трения плевры.

Больной, как правило, поступает в стационар на лечение.

1. Стадия разрешения.

Снижается температура – критически (быстро), при этом у больных может развиться сосудистый коллапс (резкое снижение АД), это может привести к летальному исходу. До начала антибактериальной терапии чаще – критическое снижение температуры. Сейчас, на антибиотикотерапии - литически (постепенное), без осложнений. Боли уменьшаются и исчезают, исчезает кашель и одышка.

Объективное состояние – средней степени тяжести – удовлетворительное. Голосовое дрожание восстанавливается.

Перкуторно – притуплено-тимпанический, затем ясный легочный звук.

Аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание (т.к. в альвеолах рассасывается экссудат, появляется воздух, но стенки еще утолщены). Crepitacio redux, везикулярное дыхание.

Диагностический стандарт.

1. Рентгенография легких в 2х проекциях

2. Общий анализ крови: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоциты – 12-20*10/9л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсигенная зернистость нейтрофилов.

3. Общий анализ мокроты

4. Посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам (до начала антибактериальной терапии)

5. Также целесообразно проводить общий анализ мочи – протеинурия при интоксикации.

Очаговая пневмония.

-меньший объем поражения (в дольках) – дольковая.

-процесс обычно переходит с бронхов на легочную ткань – бронхопневмония.

Обычно это вторичная пневмония – после острого бронхита, на фоне ХБ, БА или после острой вирусной инфекции при присоединении бактериальной флоры.

Клиника.

Начало: острое или постепенное. Цикличности течения нет. Протекает легче, чем крупозная, но если очагов много и они сливаются – сливная очаговая пневмония (клиника напоминает крупозную). Температура ниже, чем при крупозной. Кашель со слизисто-гнойной (не ржавой) мокротой. Боли в грудной клетке, интоксикация.

Объективно: состояние средней степени тяжести при сливной очаговой пневмонии.

Голосовое дрожание усилено над поверхностно расположенным очагом.

Перкуторно – притупление звука с тимпаническим оттенком.

При аускультации – бронховезикулярное (смешанное) дыхание. Но это более характерно для очаговой сливной пневмонии. Если очаг маленький и расположен глубоко, клиника слабо выражена: температура субфебрильная, кашель несильный с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Состояние удовлетворительное, положение активное. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторно – ясный легочный звук. Аускультативно – дыхание везикулярное, побочных дыхательных шумов нет.

Необходима рентгенография грудной клетки – инфильтраты >1 см. В ОАК: СОЭ= 20-30 мм/ч, менее выраженный лейкоцитоз, сдвига формулы нет.

Принципы лечения.

1. Лечебно-охранительный режим – госпитализация

2. Антибактериальная терапия – эмпирическая, антибиотики широкого спектра действия (в соответствии с предположительным возбудителем)

3. Дезинтоксикация (обильное питье и т.п.)

4. При дыхательной недостаточности – О2

5. Отхаркивающие средства

6. При угрозе коллапса – сердечно-сосудистые препараты

Исходы и осложнения.

1. Выздоровление

2. Затяжное течение > 4 недель

3. Плеврит

4. Абсцедирование

5. Карнификация – разрастание соединительной ткани в доле легкого вместо рассасывания экссудата

6. ИТШ

7. Острая сосудистая недостаточность

8. Острая дыхательная недостаточность

9. Миокардит, перикардит

10. Летальность – 2%

Заболеваемость в России – 1,6%