ГЕПАТИТЫИ ЦИРРОЗЫ.
Строение и функции печени. Печень - паренхиматозный орган и представляет собой экзокринную железу. Масса печени 1,5кг. Она расположена под диафрагмой, её форма представляет собой конус, верхняя и нижняя границы которого при проекции на боковую и переднюю поверхность тела сходятся справа в десятом межреберье по средней подмышечной линии и слева в пятом межреберье по сосковой линии. В печени различают две доли: правую большую и левую малую. На висцеральной поверхности находится желчный пузырь и ворота печени, через которые входят печёночная артерия и воротная вена (портальная) в сопровождении нервов, выходит общий печёночный проток, печёночная вена и лимфатические сосуды. Печень покрыта брюшиной, под ней находится тонкая фиброзная оболочка (капсула печени). Размеры печени по Курлову: определяются перкуторно. По срединно-ключичной линии - 7-11см, по передней серединной линии - 6-10см, по левой рёберной дуге - 5-9см.
Функционально-морфологической единицей печени является шестиугольная печёночная долька. Поперечник дольки равен 0,5-2 мм. В центре дольки расположена печёночная вена, которая является начальным звеном венозного коллектора, собирающего оттекающую от печени кровь и транспортирующего её в нижнюю полую вену. Паренхима долек образована радиально расположенными гепатоцитами, которые создают балки и разделены синусоидами. По синусоидам циркулирует смешанная артериально-венозная кровь, поступающая в дольку по печёночной артерии и воротной (портальной) вене. Последняя собирает кровь из всех органов брюшной полости. Отток крови осуществляется через печёночные вены в нижнюю полую вену. Иннервация печени осуществляется блуждающим и симпатическим нервами.
Печень участвует во всех видах обмена. Функции печени: 1. синтетическая (все белки организма, в том числе белки плазмы крови, участвующие в гемостазе, гликоген из глюкозы, холестерин из жирных кислот, мочевину из аммиака), 2. дезинтоксикационная (инактивируются все токсины, поступающие извне, в том числе алкоголь, лекарства - ксенобиотики и все, вырабатываемые в организме; механизм инактивации - связывание с глюкуроновой и серной кислотами), 3. инактивация инсулина, стероидов, биогенных аминов, 4. депо - крови, витамина В12 и К, гликогена, 5. поддержание КОР, 6. участие в билирубиновом обмене, 7. желчеобразование.
Распад гемоглобина. Отжившие свой срок эритроциты разрушаются в селезёнке. Из них высвобождается гемоглобин. Сначала он окисляется до вердоглобина, затем распадается на железо, глобин и биливердин зелёного цвета. После присоединения к биливердину 2 атомов водорода, он становится билирубином жёлтого цвета. Билирубин из селезёнки поступает в кровь, где адсорбируется на транспортном белке альбумине, придавая плазме жёлтый цвет. Комплекс альбумин–билирубин (другие названия – неконъюгированный, свободный, непрямой) током крови переносится в печень. В воротах печени билирубин освобождается от альбумина и поступает в гепатоцит. Здесь он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в билирубин–глюкоуронид (другие названия – конъюгированный, связанный, прямой). В составе желчи билирубин–глюкоуронид поступает в 12-перстную кишку, где превращается в мезобилиноген. Последний по мере продвижения по кишечнику с каловыми массами под воздействием флоры тонкой кишки присоединяет 12 атомов водорода, и становиться стеркобилиногеном коричневого цвета. Стеркобилиноген является основным пигментом кала. Поступая в кровь через геморроидальные вены прямой кишки, стеркобилиноген выводится с мочой в виде уробилиногена. Химическое строение его при этом не меняется. Нормальная концентрация уробилиногена в моче до 17ммоль/л. На воздухе уробилиноген превращается в уробилин и моча темнеет. Нормальное содержание билирубина в крови – 3,4-22,2мкмоль/л. 25% этого количества приходится на конъюгированный, а остальное на неконъюгированный. Билирубин–глюкоуронид не токсичен, водорастворим, проходит через почечный фильтр, неконъюгированный - токсичен, не растворяется в воде и из-за большого размера комплекса не попадает в мочу.
Желтуха – симптом заболеваний, сопровождающийся жёлтым прокрашиванием слизистых и кожи. Жёлтую окраску коже и слизистым придаёт билирубин. Желтуха развивается тогда, когда концентрация билирубина в крови превысит 38-40мкмоль/л. По механизму возникновения желтухи делятся на гемолитические (надпечёночные), паренхиматозные (печёночные) и механические (подпечёночные).
Гемолитические желтухи. Развиваются вследствие укорочения жизни эритроцитов. Они в большом количестве разрушаются в селезёнке, и в кровь поступает большое количество неконъюгированного билирубина. Он переносится в печень и там образуется большое количество конъюгированного билирубина, который с желчью поступает в 12-перстную кишку, где из него образуется большое количество стеркобилиногена из-за чего кал становиться тёмно-коричневым. Большое количество стеркобилиногена попадает в мочу в виде уробилиногена, и она приобретает оранжевый цвет. Паренхиматозные желтухи. Причиной паренхиматозных желтух является гепатит (воспаление печени). Здоровая печёночная клетка полярна, то есть, желчь она выделяет в желчные ходы, а продукты обмена – в кровь. При гепатитах полярность клеток нарушается и большая часть билирубина поступает в кровь. Развивается гипербилирубинемия за счёт конъюгированного билирубина. Он выводится с мочой, которая приобретает цвет тёмного пива с жёлтой пеной на поверхности. Так как желчи в кишечник поступает мало, кал приобретает цвет белой глины со слабым светло-коричневым оттенком. Уробилиногена в моче мало. По мере утяжеления процесса кал становится полностью бесцветным (ахоличным), а из мочи исчезает уробилиноген. Механическая желтуха. Возникает при наличии препятствия оттоку желчи в желчевыводящих путях. Это может быть камень (чаще всего), опухоль, сгусток крови. Конъюгированный билирубин поступает в кровь, вызывая гипербилирубинемию, а затем выводится с мочой – моча цвета пива. Кал ахоличный из-за отсутствия стеркобилиногена. Уробилиногена в моче нет. Определение билирубина и уробилиногена мочи в общий анализ мочи не входит и требует дополнительного назначения врача. (Устаревшее название этих методик – определение желчных пигментов мочи).
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕПАТИТОВ.
А По этиологии I Инфекционные: 1. вирусные, 2. бактериальные, 3. спирохетозные (лептоспироз, сифилис, борелиоз), 4. грибковые (гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз). II Токсические - при отравлениях четырёххлористым углеродом, хлороформом, дихлорэтаном, бензолом, анилином, толуолом, ртутью, мышьяком, золотом, свинцом, фосфором, при воздействии гепатотоксических лекарств - туберкулостатиков, фенотиазиновых, антибиотиков, сульфаниламидов, таблетированных противозачаточных, андрогенов, противоаритмических, ПВНС (парацетамол), барбитуратов, цитостатиков (метотрексат, азатиоприн), яда бледной поганки. III Алкогольные. IV Аутоиммунные. V Вторичные при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, саркоидоз). VI Реактивные при инфекционных заболеваниях. VII Наследственные - болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, дефицит α-антитрипсина. VIII Паразитарные (малярия, токсоплазмоз, амебиаз, лейшманиоз, токсокароз, аскаридоз, шистозоматоз, фасциолёз, эхинококкоз, клонорхоз, описторхоз). IX Холестатический. Б По течению: острые и хронические.
Острые вирусные гепатиты. Этиология: вирусы гепатитов A, B, C, D, E, F, G, TTV, ЦМВ, ВЭБ, ВПГ, Коксаки В, краснухи, кори, аденовирусы, жёлтой лихорадки. Имеют одинаковые клинические, биохимические и морфологические признаки. Патогенез: вирус проникает в клетку и встраивается в геном. Он размножается, используя клеточный материал и органеллы. Накопление большого числа вирионов приводит к гибели гепатоцита и выходу из него вирусов. Клинические формы острого гепатита: 1. типичная - желтушная, 2. атипичная - безжелтушная, субклиническая, латентная, 3. холестатическая, 4. фулминантная. Лучше всего изучены и чаще встречаются ОВГА, В, С, D, Е.
ОВГА: передача фекально-оральным путём, инкубация 15-45 дней, чаще болеют дети и чаще без желтухи. У взрослых в 30-50% случаев желтухи нет. Безжелтушные формы протекают под маской ОРЗ или диареи. Хронизации нет. Летальность 0,1%. Маркёры: HAV Ag (обнаруживается в кале), в периферической крови - Ab HAV Ag Ig M (через 5-7 дней после заражения) и Ig G в последующем. Профилактика - вакцинация, соблюдение правил гигиены, карантин в очаге.
ОВГВ: передача парентеральная, половая, трансплацентарная (невынашивание беременности или врождённый гепатит), контактно-бытовая (при кормлении ребёнка грудью, при совместном проживании с носителем в течении не менее 5-10 лет), инкубация 30-180 дней, болеют люди всех возрастов. Исходы: 1. выздоровление - 85 90%, 2. хронизация - 10-15%, из них цирроз печени развивается в у 35-40%, рак - у 5%, 3. летальность 1%. Профилактика: 1. вакцинация в 3 месяца, а затем 1 раз в 5 лет, 2. соблюдение санэпид режима при соприкосновении с кровью, 3. использование презервативов, 4. пользование индивидуальными средствами гигиены. Маркёры: HBS Ag - поверхностный, HBC Ag - глубокий, сердцевинный, Ab HBE Ag - видоизменённый HBC Ag, Ab класса Ig M и Ig G ко всем трём антигенам. Все маркёры обнаруживается в периферической крови и только HBC Ag - в печени.
ОВГС (ни А ни В с парентеральной передачей): передача парентеральная, в 2% случаев перинатальная, редко трансплацентарная, половая и контактно-бытовая, инкубация 15-180 дней. Вероятность передачи ВГС при однократном заборе крови из пальца 4-10%. Антитела обнаруживаются у 3% населения, у супругов в 3-3,5%, у гомосексуалов - 6-9%. В 50%-90% случаев - посттрансузионный. Протекает преимущественно без желтухи, клинически проявляется только изменениями биохимических показателей - латентное течение. Исходы: 1. хронизация в 65-75%. 2. цирроз печени - 20-30%, 3. первичная карцинома печени. Смертность от острого крайне низкая. Маркёры: HCV Ab класса Ig M и Ig G, выявление РНК.
ОВГD: дельта-вирус - вирус-спутник (сателит). Он дефектный и размножается только в присутствии ВГВ. Бывает коинфекция ВГ и ВД - одновременное заражение и суперинфекция - больной ВГВ заражается ВГД. В обоих случаях развивается синдром взаимного отягощения - и ко- и суперинфекция течёт очень тяжело: летальность при ко- 25%, при супер-50-75%. Исходы: 1. цирроз в 100%, 2. хронизация - 80-90%. Пути передачи те же, что и ВГВ. Маркёры: HDV Ag и Ab класса Ig M и Ig G к нему.
ОВГЕ ( ни А ни В с фекально-оральной передачей): распространён в Африке, юго-восточной и средней Азии. Протекает в виде водных вспышек во время или после сезона дождей. Другой путь передачи - контактно бытовой. Особенную опасность представляет для беременных женщин: во 2-3 семестре - смертность 10-20-60-70%, высокая внутриутробная смерть плода.
Исход острого:1. выздоровление, 2. хронизация, связанная с носительством вируса (если в течение 6 месяцев не исчезла клиника острого), 3. смерть от фулминантного (молниеносного) - крайне тяжёлый вариант с высокой смертностью. Носительство вируса приводит к циррозу и первичному раку печени,
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анжелес, 1994г.): аутоиммунный, В, С, D, G лекарственный, неизвестной этиологии (криптогенный).
Хронические вирусные гепатиты. Хронизацию чаще вызывают вирусы гепатитов С и В, В в сочетании с D, G. Диагноз без указания этиологии расценивается как синдром.
Факторы риска хронических вирусных гепатитов: возраст 40-60 лет, мужской пол, злоупотребление спиртным, переедание, длительный приём гепатотоксических лекарств, работа на вредном производстве, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.
Синдромы хронического гепатита. Желтушный синдром - смотри выше. Диспепсический: смотри гастриты. Холестатический - застоя желчи. Застой не только в желчных протоках, но и во внутрипечёночных. Проявляется зудом за счёт раздражения рецепторов кожи желчными кислотами, появления на коже век ксантелазм (отложений холестерина), признаков гиповитаминоза А, Е, К, Д, появлением тёмной цвета пива моча, светлого (ахоличного) кала. При длительном холестазе кожа может приобрести зеленоватый оттенок за счёт образования биливердина. Гепатоспленомегалия: печень выстоит из-под края рёберной дуги, мягко-эластичная, край закруглён. Селезёнка увеличена незначительно и пальпируется не всегда. Гиперспленизм - усиление функции селезёнки - сопровождается ускорением разрушения клеток крови и как следствие - панцитопенией (начинается с анемии). Портальная гипертензия - увеличение давления в воротной (портальной) вене за счёт блока кровотока в печени и как следствие спленомегалия, расширение вен пищевода, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных, асцит, сосудистые звёздочки выше пояса. Интоксикация - смотри гастриты. Энцефалопатия развивается за счёт токсического действия аммиака на головной мозг. В результате нарушается синтез в клетках мозга нейромедиаторов, что и приводит к нарушению функции центральной нервной системы. На первой стадии - апатия, сонливость. На второй больные перестают ориентироваться во времени и месте, появляется оглушённость. Третья стадия характеризуется нарушением координации движений, появлением ступора. Четвёртая стадия - печёночная кома. На этой стадии появляется печёночный запах изо рта (Foetor hepaticus) сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных; такой же запах могут иметь пот и рвотные массы больного. Печеночный запах изо рта обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений, в частности, накоплением продукта превращения метионина — метилмеркаптана, моча больных содержит высокие концентрации альфа-метилпиперидина. При эндогенной коме запах схож с запахом сырой печени, при экзогенной — запахом серы или переспелых фруктов. Болевой синдром выражен не резко и заключается в постоянных тупых ноющих болях или чувстве тяжести и переполнения в правом подреберье, связанных с физической нагрузкой, но не с приёмом пищи. Причина - гепатомегалия и растяжение капсулы. Эндокринопатии: снижение либидо и потенции, гирсутизм и аменорея у женщин и гинекомастия, уменьшение оволосения на груди у мужчин (нарушение инактивации половых гормонов - тестостерона и эстрогенов), пальмарная эритема (причина - высокий уровень эстрогенов из-за нарушения из инактивации), гипергликемия (нарушение инактивации инсулина), отёки за счёт гиперальдостеронизма. Геморрагический: кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, синяки на местах инъекций, обильные менструации. Связан с нарушением синтеза в печени белков - факторов коагуляционного гемостаза и тромбоцитопенией. Увеличены время свёртывания крови и длительность кровотечения. Изменение биохимических показателей складывается из синдромов 1. печёночно-клеточной недостаточности (связан с ухудшением синтетической и дезинтоксикационной функции печени): холестерин снижен - уменьшен синтез (увеличен при холестазе), уменьшена концентрация в периферической крови протромбина и фибриногена; 2. цитолиза: АЛТ и АСТ повышены в 5-10-30-50 раз, γ-ГТП и ЛДГ5 увеличена слегка, повышено железо и цианкобаламин; 3. иммуно-(мезенхимально-) воспалительного - повышение иммуноглобулинов и появление антител к ДНК и митохондриям гепатоцитов, увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов (антиген-антитело) и Т-лимфоцитов, тимоловая и сулемовая пробы положительны; 4. холестаза: триада - повышение уровня билирубина за счёт конъюгированного, холестерина, щелочной фосфатазы. Синдром ДВС.
Осложнения гепатита: 1. цирроз печени, 2. печёночная недостаточность, 3. печёночно-почечная недостаточность, 4. энцефалопатия.
Алкогольный гепатит. Этанол (его метаболит - ацетальдегид) является гепатотоксином и стимулирует образование в гепатоцитах гиалина (телец Мэллори), на который вырабатываются антитела. Гепатит является первой стадией алкогольного поражения печени, за ней следует стеатоз (жировое перерождение - жёлтая дистрофия), цирроз, фиброз.
Аутоиммунный (люпоидный) гепатит течёт злокачественно. Болеют женщины 35-40 лет. Клиника наряду с печёночной симптоматикой имеет признаки системности: полиартрит, гломерулонефрит, лимфаденопатия, мио-перикардит, зоб Хошимото, гемолитическая анемия. В периферической крови неспецифические иммунологические сдвиги - ложноположительная реакция Вассермана, повышение титра антистрептоллизина, снижение комплемента.
Цирроз печени - терминальная стадия хронического гепатита В, С, D, ЦМВ, ВПГ. Он характеризуется перестройкой структуры печени с уменьшением числа функционирующих гепатоцитов и разрастания на их месте соединительной ткани. Переход гепатита в цирроз клинически трудно различим. Он может подтверждаться уменьшением размеров печени с одновременным увеличением её плотности, развитием печёночной недостаточности и портальной гипертензии. Решающим диагностическим критерием служит биопсия печени. Вторая причина - алкоголь. Третья - токсины и лекарства. Четвёртая - холестаз из-за обтурации внепечёночных желчных протоков (вторичный билиарный цирроз). Чаще всего формируется при желчнокаменной болезни. Причина первичного - не выяснена, но, скорее всего, аутоиммунный. Аутоагрессия приводит к гибели желчных протоков (синдром исчезновения желчных протоков) - пятый вариант. Шестой вариант - застойный при сердечно-сосудистой недостаточности, окклюзии печёночных вен. Седьмой - дефицит белка в пище. Восьмой - наследственные нарушения метаболизма (болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, дефицит α1-антитрипсина). Девятый - болезнь Рондю-Ослера - васкулит. Чаще всего встречаются циррозы вирусные и алкогольные. По морфологии различают крупноузловой, мелкоузловой, неполный септальный (перегородочный) и смешанный варианты цирроза. Клинически различают начальную стадию - компенсации, развёрнутых клинических проявлений - субкомпенсация и терминальную - декомпенсация - печёночная недостаточность (гепатаргия).
Синдромы цирроза печени: желтушный (не всегда или нерезко выражен, более характерен серо-землистый цвет кожи, пигментация век); геморрагический, портальной гипертензии, гепатоспленомегалии (в далеко зашедших случаях печень уменьшается в размерах), геморрагический, энцефалопатии, диспептический, холестатический, интоксикации, эндокринопатий, биохимических изменений крови. Осложнения цирроза: 1. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, 2. гепатаргия, 3. инфекционно-воспалительные заболевания, сепсис, 3. гепаторенальный синдром с формированием хронической почечной недостаточности и смертностью от неё в 90-100% случаев.
Клиника печёночной комы: смотри энцефалопатию. Лечение комы: дезинтоксикация, препараты, уменьшающие аммониогенез, коррекция электролитных нарушений,
Лечение острых и обострения хронических гепатитов, циррозов: диета № 5 с достаточным содержанием белка и уменьшением белка до 20-40г/сутки при угрозе энцефалопатии, введение в рацион продуктов, богатых аминокислотами (киви, креветки, сыр), продукты моря (ненасыщенные жирные кислоты), полный отказ от спиртного, ограничение соли при отёках, постельный режим, покой физический и психический,
-этиотропное (при В и С, для А и Е не разработано, А успешно лечится симптоматически): 1. противовирусные - ремантадин, видарабин, рибавирин, ацекловир, виразоль, 2. интерфероны - роферон, интрон (реальдирон), реаферон, виферон, 3. стимуляторы выработки интерферонов - полудан (неовир, камедон), интерлейкины;
-гепатопротекторы - улучшают метаболизм гепатоцита: 1) аминокислоты - L-дофа (дезоксифенилаланин), лейцин, валин, метионин, гептрал (адеметионин), орницетил (орнитина a-кетоглютарат), гепа-мерц (орнитина аспарат), 2) витамины группы В, С, Е, К, Д, А, комбинированные поливитаминные препараты - тиоктан, эссенциале, липостабил, катерген, сирепар, 3) нестероидные анаболики - рибоксин (инозин, инозие Ф, инозиплекс), оротат калия, липамид (липоевая кислота), 4) растительные анаболики - ЛИВ-52, хофитол, гепабене, гепатофальк, силимарин (силимар, силегон, сиролин, легалон, карсил), 5) глюкоза, 6) альбумин,
-дезинтоксикация: 1) форсированный диурез (жидкости в вену и мочегонные), 2) осмодиурез - маннитол до 100 г/сутки, 3) плазмаферез, гемосорбция, энтеросорбция, 4) слабительные per os или в виде клизм, очистительные клизмы, 5) препараты, связывающие аммиак - лактулоза (нормазе), глютаминовая кислота, 6) зискарин - стимулирует глюкоуронизацию билирубина и других токсинов, 7) неомицин 4-6 г/сутки для подавления аммониегенной флоры кишечника,
-b-адреноблокаторы для лечения портальной гипертензии - пропраналол,
-холестирамин, урсодезоксихолевая кислота (связывает желчные кислоты при холестазе, уменьшает зуд), желчегонные,
-препараты калия и магния - панангин, аспаркам, препараты кальция - глюконат, пангамат - купирование нарушений электролитного обмена,
-пенициламин (купренил) - подавляет рост соединительной ткани,
-простагландины,
-кортикостероиды, цитостатики (азатиоприн) при аутоиммунном,
-абдоминальная пункция с целью извлечения асцитической жидкости,
-внутрипечёночный портопечёночный шунт (соединение печёночной и портальной вены при асцитах),
-трансплантация печени.
Необходимый объём лабораторных исследований: билирубин и уробилиноген мочи, биохимия крови, маркёры вирусных гепатитов.
Инструментальная диагностика:
-биопсия печени - обязательное исследование, противопоказана при любой вирусной инфекции, геморрагиях, желтухе, тяжёлом состоянии;
-сканирование с 99mТс, Au или I, введёнными в/в, используется для диф. диагностики гепатитов и циррозов (соединительная ткань изотопы не накапливает), а так же выявления опухолей и других очаговых образований;
-спленопортография - позволяет оценить расположение и диаметр ветвей нижней полой вены, при циррозе вена расширена, а число ветвей уменьшено;
-УЗИ - выявляет камни, опухоли, кисты, абсцессы,
-ФЭГДС - выявляет расширение вен пищевода.
K-гипoвитaминoз. Bитaмин K жиpopacтвopим. Пo xимичeскoмy сoстaвy являeтcя пpoизвoдным мeтилнaфтoxинoнa. Coдepжитcя в шпинaтe, цвeтнoй кaпyстe, шипoвникe, зeлёныx пoмидopax. Эндoгeнный витaмин K выpaбaтывaeтcя нopмaльнoй кишeчнoй микpoфлopoй. Bсacывaниe витaминa K пpoисxoдит в тoнкoй кишкe пpи yчacтии жeлчи. Пpи K-гипoвитaминoзe в пeчeни нapyшaeтcя синтeэ фaктopoв II, VII, IX, X (тaк нaзывaeмый пpoтpoмбинoвый кoмплeкc). Этo пpoявляeтcя кpoвoтoчивocтью: cинякaми нa мeстe инъeкций, нaлoжeния жгyтa или мaнжeты сфигмоманометра, "oтпeчaтoчныx" cинякoв в мecтax пaльпaции, нocoвыми, дecнeвыми, жeлyдoчнo-кишeчными кpoвoтeчeниями, гeмaтypиeй. B пepифepичecкoй кpoви тpoмбoциты и длитeльнoсть кpoвoтeчeния в нopмe, a вpeмя cвёpтывaния yвeличeнo (инoгдa дo пoлнoгo пpeкpaщeния). K-гипoвитaминoз paзвивaeтcя пpи: 1) нapyшeнии oттoкa жeлчи из-зa oбтypaции кaмнeм, чтo сoпpoвoждaeтcя мexaничeскoй жeлтyxoй. Дeфицит фaктopoв пpoтpoмбинoвoгo кoмплeксa нaчинaeт oпpeдeлятьcя лaбopaтopнo нa 5-7 дeнь oт мoмeнтa oбтypaции жeлчныx пyтeй, a клиничecки нa 12-18 дeнь; 2) yxyдшeнии всacывaния витаминa в тoнкoм кишeчникe, что бывaeт пpи хронических энтepитax; 3) диcбaктepиoзe кишeчникa, кoтopый вoзникaeт пpи лeчeнии aнтибиoтиками шиpoкoгo спeктpa дeйcтвия и кopтикoстepoидaми; 4) гeпaтитax. Пpи гeпaтитax кpoмe дeфицитa фaктopoв пpoтpoмбинoвoгo кoмплeксa мoжeт paзвитьcя дeфицит I, V, XI и XIII фaктopoв, a тaкжe диcфyнкция тpoмбoцитoв.
В печень метастазируют опухоли желудочно-кишечного тракта, молочной железы, лёгких, почек, предстательной железы и др. Характер злокачественного поражения (первичное или метастатическое) устанавливают при морфологическом исследовании материала, полученного при пункции или лапароскопии.
Лечение оперативное — резекция органа. При неоперабельных опухолях применяют паллиативные вмешательства: криодеструкцию опухоли, регионарное или системное введение химиопрепаратов. Прогноз у большинства больных неблагоприятный.
Особенности ухода: препятствие контакту крови больных с другими больными и персоналом, при энцефалопатии постоянное наблюдение, профилактика гнойных и других инфекций, слежение за повязкой после парацентеза, профилактика аспирации крови при носовых кровотечениях, профилактика пролежней, гипостатической пневмонии, контроль за диурезом - при значительной потере жидкости и электролитов имеется опасность развития энцефалопатии, следить за массой тела - не пропустить нарастания отёков или начала похудания. Необходимо препятствовать появлению токсических эффектов лекарственных препаратов и корригировать их дозу - у больных гепатитом нарушен метаболизм лекарств в печени. Необходима гигиена кожи и слизистых, кормление, подача судна, проветривание палаты, смена нательного и постельного белья.
Потребности пациента, нарушенные при гепатитах и циррозах: пить и есть (плохой аппетит, десневые кровотечения), физ. отправления (поносы), спать (сонливость, зуд кожи), двигаться (слабость, сонливость), гигиена (кровоточивость дёсен), безопасность (кровоточивость дёсен), общаться (снижение либидо), труд и отдых (слабость, сонливость).
Сестринское наблюдение при гепатитах и циррозах за характером и цветом кала, цветом кожи, сознанием, гемодинамикой, действием лекарств (могут быть побочные эффекты), соблюдением лечебно-охранительного режима, диеты.
Сестринские процедуры и манипуляции: