Хроническое общее переохлаждение




Мельникова Полина гр 6201

Вариант 2

1. Составить схему патогенеза гипотермии.

Хроническое общее переохлаждение

переохлаждается оболочка тела - возбуждение нейронов гипоталамуса - активация симпато-адреналовой системы - возрастает синтез и высвобождение адреналина и норадреналина - развитие комплекса реакций немедленной и замедленной компенсации, направленных на ограничение теплоотдачи и повышение теплопродукции.

Немедленная компенсация. Усиливается сосудосуживающее влияние симпатической системы - ограничение капиллярного кровотока, начинают функционировать артериоло-венулярные анастомозы снижение теплоотдачи - усиленное охлаждение кож – снижение активности потовых желез - происходит вздыбливание шерсти - при участии высших отделов ЦНС включаются поведенческие реакции.

Замедленная компенсация. перестройка деятельности нейроэндокринной системы - в клетках ↑ функция ядер, ↑ белково-синтетические процессы, ↑ число органелл и мощность ферментных систем, в митохондриях ↑ активность ферментов дыхательной цепи и систем транспорта ионов Ca - возрастает степень разобщения окисления и фосфорилирования - количество АТФ снижается, а АДФ увеличивается - скорость окисления NADH и FADH2 возрастает - возрастает количество поглощённого кислорода – выделение энергии в виде теплоты - резкое снижение коэффициента Р/О - усиливается несократительный термогенез поступление гормонов в кровоток в большем объеме.

Долговременная компенсация. В бронхах развивается гиперплазия и гипертрофия бронхиальных желёз - повышается число бокаловидных клеток - усиливается капилляризация слизистой трахеи и бронхов продолжительное выделение слизи и повышение тонуса гладкой мускулатуры дыхательных путей и ограничению прохождения воздуха мало образуется АТФ - интоксикация и угнетение активности клеточных ферментов - ↓ активность фагоцитоза, защита слизистых оболочек - возникновение предрасположенности к внедрению инфекционного агента.

2.Какая основная причина разобщения процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток?

1) увеличение концентрации инсулина.

2) увеличение концентрации соматотропина.

3) увеличение концентрации АКТГ.

4) увеличение концентрации катехоламинов и тиреоидных гормонов.

вызывают быстрое усиление липолиза с последующим ↑ свободных жирных кислот в крови и клетках. СЖК способствуют уменьшению сопряжения дыхания и фосфорилирования. Тиреоидные гормоны оказывают усиливающее действие на митохондриальное окисление.

3.Почему увеличивается число сердечных сокращений в 1-й стадии перегревания?

1) так как повышается тонус парасимпатической системы.

2) перераспределяется кровоток.

3) повышается ад.

4) повышается активность симпато-адреналовой системы.

Происходит резкое снижение тонуса сосудов кожи и значительно возрастает кожный кровоток, усиливается работа потовых желёз, изменяется дыхание. При этом снижение содержания катехоламинов в крови уменьшает циркуляцию кровотока во внутренних органах, что означает перераспределение кровотока.

4. Чем сопровождается стресс-реакция при выраженном (декомпенсация) перегревании?

1) пониженным концентрации тиреолиберина.

2) увеличением концентрации тиреолиберина.

3) увеличением концентрации катехоламинов.

4) уменьшением концентрации глюкокортикоидов

когда происходит накопление продуктов метаболизма до критического уровня, то продукты распада вызывают активную стимуляцию хеморецепторов, в результате возбуждается симпатоадреналовая система, повышается уровень катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов в крови. Стресс стимулирует синтез тиреолиберина, а кортикостероиды, СТГ, норадреналин, серотонин, эндорфины - ингибируют. Тиреолиберин стимулирует образование тиреоидных гормонов. При стрессе, как правило, количество тиреоидных гормонов снижается.

5. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:

а) ст. резистентности - ст. истощения - реакция тревоги

б) реакция тревоги - ст. резистентности - ст. истощения

в) ст. резистентности - реакция тревоги - ст. истощения

г) реакция тревоги - ст. истощения - ст. резистентности

д) ст. истощения - реакция тревоги - ст. резистентности

6. Какой гормон является специфическим стимулятором, вызывающим усиление секреции и гипертрофию коры надпочечников?

1) кортиколиберин.

2) кортикотропин.

3) соматотропин.

4) вазопрессин.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников, а также андрогенов. Одновременно уменьшается содержание в надпочечниках аскорбиновой кислоты, холестерина.

7. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?

1) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая

2) симпатическая нервная система

3) опиатная система

При активации нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адренокортикотропного гормона. АКТГ стимулирует повышенное выделение глюкокортикоидов из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона. Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов в крови.

8. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов?

1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

3) повышение способности организма продуцировать антитела

4) активация клеточных реакций иммунитета

Глюкокртикоды способствуют снижению активности клеток лимфоидной ткани, лейкоцитов, замедляют воспалительные процессы и иммунный ответ.

9. Является ли ОАС специфической реакцией организма? Ответ обосновать.

1) да

2) нет

Под ОАС понимается совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье. Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС - проявление стресса в его временном развитии.

10. Отличия гипертермии от лихорадки (изложить по пунктам)

1. При перегревании отсутствует влияние пирогенного вещества.

2. Повышение температуры тела является результатом либо внешнего воздействия, ограничивающего теплоотдачу, либо первичного нарушения работы гипоталамуса resp. теплового центра.

3. Температура тела может повышаться и без воздействия средовых факторов в результате первичного нарушения работы теплового центра.

4. Компенсация при перегревании заключается в преодолении трудностей в отношении выделения тепла и сохранения теплового гомеостаза.

5. Лихорадка — патологический процесс, в который вовлечена не только система терморегуляции, но и другие системы, прежде всего иммунная.

6. При лихорадке смещается установочная точка центра терморегуляции, а при гипертермии этого не происходит

11. Какие изменения наблюдаются в крови в первую стадию гипотермии?

1) увеличение концентрации холестерина.

2) уменьшение концентрации жирных кислот.

3) увеличение концентрации глюкозы.

Так как глюкокортикоиды способствуют гликонеогенезу.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-07-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: