Это хронически медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при лечении) обструкцией бронхиального дерева.
Этиология:
ХОБЛ - это следствие длительно протекающего заболевания легких (хронического обструктивного бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, комбинирующихся с эмфиземой легких), как правило, осложняющихся легочной гипертензией (повышение давления в малом кругу кровообращения) и легочным сердцем.
Клиника: Характерна симптоматика эмфиземы легких. Одышка, цианоз, бочкообразная грудная клетка, симптомы дыхательной недостаточности, симптомы хронической гипоксии (ногтевые пластины в виде «часовых стекол», пальцевые фаланги в виде «барабанных палочек»). На поздних стадиях заболевания характерно снижение массы тела, периферические отеки (отеки конечностей), увеличение правых отделов сердца (легочное сердце). Аускультативно: в легких признаки основного заболевания, при аускультации сердца - расщепление первого тона над легочной артерией, повышение давления в легочной артерии. Перкуторно: в легких коробочный звук (при эмфиземе).
Диагностика:
Диагноз ХОБЛ устанавливают на основании:
1. Наличия в анамнезе хронического обструктивного заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь).
2. Наличия клинических проявлений обструктивного заболевания легких (кашель с мокротой, одышка, дыхательная недостаточность).
3. Наличие необратимой обструкции (не снимается бронхолитиками) бронхиального дерева, устанавливающейся с помощью спирометрических тестов с бронхолитиками.
Спирометрия - снижение ОФВ1 менее 80% от должного. При тестировании с бронхолитиками ОФВ1 не увеличивается, что говорит о необратимой обструкции. Прогностическим неблагоприятным считается снижение ОФВ1 более чем на 50 мл в год, что свидетельствует значительном прогрессировании обструкции.
|
Рентгенография - проводится для уточнения диагноза.
ЭКГ - диагностируется перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца.
Бак. посев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам.
Лечение:
При легком течении заболевания – амбулаторно, при тяжелом течении - стационарно.
Отказ от курения.
Бронхолитики - антихолинергические ср-ва – ипротропиум бромид (атровент) в ингаляциях, симпатомиметики - сальбутамол, фенотерол (беротек), тербуталин, теофиллины (эуфиллин).
Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета - настой корня алтея, настой корня солодки, настой травы термопсиса, р-р калия йодида.
Глюкокортикоиды – преднизолон.
Антибиотики - при обострении хронических воспалительных процессов.
Мочегонные препараты - при наличии отеков (фуросемид).
Физиотерапия (не назначается при обострениях).
Оксигенотерапия.
Профилактика: борьба с курением, своевременное лечение бронхолегочных заболеваний.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Это патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией (увеличением), и дилятацией (расширением) правого желудочка сердца, вызванное повышением давления в малом круге кровообращения, развивающееся при поражении бронхолегочного аппарата или вследствие других заболеваний с нарушением функции легких.
|
Классификация по течению:
1. Ос трое легочное сердце.
2. Подострое легочное сердце.
3. Хроническое легочное сердце:
-период обострения
-период ремиссии.
Этиология:
Основными причинами развития острого легочного сердца являются: тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые затяжные приступы бронхиальной астмы, распространенная острая пневмония.
Развитие хронического легочного сердца - основными причинами являются: хронические бронхолегочные заболевания, хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких, туберкулез, пневмокониозы, заболевания нарушающие экскурсию (движение) грудной клетки (кифосколиоз).
Патогенез: в основе развития легочного сердца лежит гипертония (повышение давления) малого круга кровообращения вследствие воздействия этиологических факторов, возникает перегрузка правых отделов сердца, приводящая к ихгипертрофии.
Клиника: Острое легочное сердце возникает в течение нескольких часов, дней, внезапно. Хроническое легочное сердце формируется в течение нескольких лет, постепенно. В клинике ведущими симптомами являются проявления основного заболевания. Жалобы: основная жалоба - одышка (различной степени выраженности). Цианоз различной степени выраженности (цианоз носогубного треугольника, акроцианоз и т.д), Аускультация сердца: глухость тонов сердца, акцент второго тона над легочной артерией. Перкуторно: расширение границ сердца вправо. В период декомпенсации возникает увеличение печени, она выступает из под реберной дуги и болезненна при пальпации, возникают отеки на нижних конечностях, животе (асцит).
|
Диагностика:
Рентгенография грудной клетки - расширение границ сердца вправо за счет гипертрофированного правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии.
ЭКГ- диагностируются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца.
Лечение:
Лечение основного заболевания.
Эуфиллин 2,4% р-р - 5-10 мл в/в на физ. р-ре (для снижения давления в малом круге кровообращения).
Мочегонные- фуросемид - устранения застоя в малом круге кровообращения, устранение отеков.
Оксигенотерапия.
Прогноз:
При декомпенсированном легочном сердце - неблагоприятный, при хроническом легочном сердце - снижение трудоспособности.
Профилактика: рациональное лечение острого или хронического бронхолегочного заболевания.
ПЛЕВРИТ
Это воспаление плевральных листков, сопровождающееся экссудацией в плевральную полость.
Классификация по этиологии:
▪ Инфекционные (пневмококки, стафилококки, стрептококки, туберкулезная палочка).
▪ Неинфекционные (опухолевые, аллергические, уремические, диффузные заболевания соединительной ткани и т.д.).
Классификация по клинико-морфологическим признакам:
• Сухой (фибринозный) плеврит - левосторонний, правосторонний, диффузный, верхний, пристеночный, диафрагмальный.
• Экссудативный (выпотной) по характеру выпота: серозный, гнойный, серозно-фибринозный, геморрагический, смешанный.
Классификация по течению:
• Острый
• Подострый
• Хронический (обострение, ремиссия)
Осложнения:
Смещение органов средостения, острая легочная недостаточность, коллапс, шок, отек легких, абсцесс легкого, печени, мозга, сепсис, плевральные сращения.
Патогенез:
Важнейшим условием возникновения инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:
1. Непосредственно из инфекционных очагов, расположенных в легочной ткани (пневмония, абсцесс легкого, туберкулез).
2. Лимфогенным путем.
3. Гематогенным путем.
4. Прямое инфицирование плевры из внешней среды (при ранениях грудной клетки, операциях).
Проникание в полость плевры инфекционного агента вызывает воспаление, повышение проницаемости сосудов, возникает отек плевры, образуется выпот в плевральной полости. При небольшом количестве выпота он всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется сухой (фибринозный) плеврит. При большом количестве выпота формируется экссудативный плеврит. Кроме того, имеет значение предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом. При неинфекционной этиологии плеврита играет роль влияние на плевру: продуктов обмена опухоли (при карциноматозном плеврите), уремических токсинов (мочевой кислоты) (при хронической почечной недостаточности), аутоиммунных реакций (плевриты при диффузных болезнях соединительной ткани). Накопление жидкости постепенно приводит к сдавлению легкого с уменьшением его воздушности, при накоплении большого количества жидкости происходит смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением функций органов кровообращения и дыхания. Важное клиническое значение имеет дифференциальная диагностика экссудативного плеврита и плеврального выпота невоспалительного характера:
Экссудат - это плевральный выпот при воспалительных заболеваниях плевры, по характеру он может быть серозным, геморрагическим, фибринозным и т.д.
Транссудат - это выпот, связанный с невоспалительной реакцией плевры, с нарушением черезплеврального движения жидкости, в нем содержится белка не более 3%, на вид он прозрачный, серозный.
КЛИНИКА: