Химические дерматиты
Контактные химические дерматиты (острые и хронические)
Аллергические дерматиты
Поражения Развиваются в результате прямого цитотоксического и прижигающего действия.
Химический дерматит, вызываемый прижигающими веществами, называется - химическим ожогом.
В зависимости от выраженности поражения, острые химические дерматиты могут выявляться в трех клинических формах:
1. эритематозной, проявляющейся более или менее выраженным покраснением и отечностью;
2. буллезной или везикулезной, характеризующейся образованием на эритематозном фоне пузырей и
пузырьков, подсыхающих в корочки или вскрывающихся с образованием ссадин;
3. некротической, протекающей с образованием струпа и изъязвления, заживающего с образованием рубца.
Фотодерматиты
Ряд веществ обладают способностью повышать чувствительность кожных покровов к солнечным лучам. Такие вещества называются фотосенсибилизаторами. Они проявляют токсическое действие как при непосредственном контакте с кожей, так и при резорбции во внутренние среды организма.
Фотосенсибилизаторы обладают способностью, во-первых, накапливаться в коже и, во-вторых, трансформироваться под влиянием ультрафиолетовых лучей в активные, реакционно-способные соединения.
Поражения, возникающие вследствие фотосенсибилизации, выявляются чаще всего в форме обычной солнечной эритемы (иногда буллезного дерматита) на открытых
участках кожи.
Токсидермии
Токсидермии развиваются при системном действии токсикантов. Отдельные вещества вызывают поражение кожи у всех лиц, контактирующих с ними (облигатные токсиканты), другие - лишь у людей, с повышенной индивидуальной чувствительностью, возникающей, как правило, при длительном контакте с веществом (факультативные токсиканты).
Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления, образующие аддукты ДНК и РНК
К числу веществ рассматриваемой группы относятся яды, образующие при интоксикациях прочные ковалентные связи с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот. Среди ОВТВ это, прежде всего, сернистый и азотистый иприты и их аналоги. При изучении нуклеиновых кислот, выделяемых из поврежденных этими токсикантами клеток, в пробах выявляются комплексы остатка молекулы токсиканта и пуриновых (пиримидиновых) оснований. Такие комплексы получили название аддуктов. При взаимодействии с нуклеиновыми кислотами ипритов (сернистого, азотистого) и их аналогов, образуются аддукты, содержащие алкильные радикалы (фрагменты молекулы яда, представляющие собой алкильную группу). По этой причине вещества называют также алкилирующими агентами. Помимо нуклеиновых кислот алкилирующие агенты способны взаимодействовать с белками, пептидами и молекулами иного строения. В этой связи механизм их токсического действия сложен и не ограничиваются повреждением только генетического аппарата клеток.
АДДУКТ
(от лат. adductus-приведенный, притянутый), термич. не имеющий однозначного толкования. Обычно А. наз. молекулярные комплексы и соединения, образующиеся в результате р-ций присоединения (особенно часто в диеновом синтезе). Кроме того, этим термином обозначают (с указанием исходных соед.) в-ва неизвестного строения, а также соед., для к-рых сложно составить название в соответствии с номенклатурными правилами.7)Механизм токсического действия иприта Иприты обладают уникальными механизмами токсического действия: вызывают нарушения структуры и функции генетического аппарата клеток, необратимо угнетают ферменты тканевого дыхания и другие ферменты, поражая тем самым ключевые звенья метаболических процессов клетки. Иприт является сильным клеточным ядом, что обусловлено его способностью взаимодействовать с нуклеофильными группами белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к образованию связей (С—N и др.), характеризующихся высокой энергией (приблизительно 500 кДж), которые не могут быть реактивированы с помощью нуклеофильных реагентов. Это одна из основных причин отсутствия до сих пор специфических антидотов от иприта. Иприт угнетает ферменты углеводного обмена, в частности гексокиназу, катализирующую фосфорилирование глюкозы на I стадии ее окисления. Механизм ингибирования обусловлен алкилированием ипритом нуклеофильных групп в активном центре гексокиназы. Торможение гексокиназы в клетках базального слоя эпидермиса кожи наиболее выражено спустя 2—4 ч после нанесения иприта на кожу (т.е. к концу "скрытого" периода), что способствует нарушению углеводного обмена в клетках эпидермиса и их гибели. Нарушение тканевого дыхания обусловлено также взаимодействием иприта с пуриновыми основаниями. Помимо взаимодействия с гексокиназой, и НАД и НАДФ, иприт, как отмечалось выше, реагирует с нуклеиновыми кислотами, алкилируя пуриновые основания (в основном остатки гуанина), которые выпадают из полимерных цепей ДНК и РНК. Нарушение строения ДНК и РНК является основной причиной мутагенного действия иприта, что приводит к нарушению деления клеток (митозов) и синтеза белков.
Ипри́т ( или горчичный газ) является боевым отравляющим веществом кожно-нарывного действия, по механизму действия — ОВ цитотоксического действия, алкилирующий агент.
Иприт — бесцветная жидкость с запахом чеснока или горчицы. Технический иприт — тёмно-коричневая, почти чёрная жидкость с неприятным запахом.
Физические свойства
Иприт легко растворяется в органических растворителях — галогеноалканах,
бензоле, хлорбензоле — столь же хорошо, как и в растительных или животных жирах;
Иприт очень медленно гидролизуется водой, скорость гидролиза резко возрастает в присутствии едких щелочей, при нагревании и перемешивании. Иприт энергично реагирует с хлорирующими и окисляющими агентами. Так как при этом образуются нетоксичные продукты, указанные выше реакции используют для его дегазации. С солями тяжёлых металлов иприт образует комплексные окрашенные соединения; на этом свойстве основано обнаружение иприта.
Химические свойства
При обычной температуре иприт представляет собой устойчивое соединение. Кратковременное нагревание даже выше 300 °C почти не приводит к образованию продуктов разложения, поэтому иприт считается относительно устойчивым к детонации. Загрязнённый иприт, содержащий обычно воду и хлористый водород, вызывает коррозию стали.
Медико-тактическая характеристика
При применении иприта возникает стойкий очаг поражения за медленного действия. Поражает кожу, глаза, органы дыхания, пищеварения. Признаки поражения кожи – покраснения (через 2-6 ч после контакта с ОВ), затем образование пузырей и язв. При концентрации паров иприта 0,1 г/м возникает поражение глаз с потерей зрения.
Путями проникновения для иприта являются кожа, рана, конъюнктива, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Попадая в организм, иприты накапливаются в тканях, богатых жирами и жироподобными веществами. Находясь в крови, постепенно гидролизуются.
7)Механизм токсического действия иприта Иприты обладают уникальными механизмами токсического действия: вызывают нарушения структуры и функции
генетического аппарата клеток, необратимо угнетают ферменты тканевого дыхания и другие ферменты, поражая тем самым ключевые звенья метаболических процессов клетки. Иприт является сильным клеточным ядом, что обусловлено его способностью взаимодействовать с нуклеофильными группами белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к образованию связей (С—N и др.), характеризующихся высокой энергией (приблизительно 500 кДж), которые не могут быть реактивированы с помощью нуклеофильных реагентов. Это одна из основных причин отсутствия до сих пор специфических антидотов от иприта. Иприт угнетает ферменты углеводного обмена, в частности гексокиназу, катализирующую фосфорилирование глюкозы на I стадии ее окисления. Механизм ингибирования обусловлен алкилированием ипритом нуклеофильных групп в активном центре гексокиназы. Торможение гексокиназы в клетках базального слоя эпидермиса кожи наиболее выражено спустя 2—4 ч после нанесения иприта на кожу (т.е. к концу "скрытого" периода), что способствует нарушению углеводного обмена в клетках эпидермиса и их гибели. Нарушение тканевого дыхания обусловлено также взаимодействием иприта с пуриновыми основаниями. Помимо взаимодействия с гексокиназой, и НАД и НАДФ, иприт, как отмечалось выше, реагирует с нуклеиновыми кислотами, алкилируя пуриновые основания (в основном остатки гуанина), которые выпадают из полимерных цепей ДНК и РНК. Нарушение строения ДНК и РНК является основной причиной мутагенного действия иприта, что приводит к нарушению деления клеток (митозов) и синтеза белков.
8) Поражение ипритом складывается из местного и резорбтивного действия яда.
Токсический процесс развивается медленно, после скрытого периода, продолжительность которого от 1 часа до нескольких суток.
Местное действие приводит к развитию симптомов воспаления покровных тканей. Резорбтивное действие характеризуется угнетением кроветворения, ЦНС, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции.
Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта. Малые концентрации не оказывают раздражающего действия, высокие концентрации вызывают вначале чихание.
Скрытый период составляет от 2 до 6 ч. – при тяжелых и средней тяжести поражениях и более 12 часов – при легких формах отравления.
Вначале проявляются признаки воспаления верхних дыхательных путей, а затем и ниже лежащие отделы. Начало поражения характеризуется появлением симптомов ренита, фарингита, ларингита. В легких случаях этим и ограничивается.
Поражение средней тяжести характеризуется проявлением трахеобронхита (мучительный кашель вначале сухой, а затем с выделением гнойной мокроты, боли за грудиной). Отмечается общее недомогание, повышение t0 тела до 390. Выздоровление наступает через 30-40 дней.
При тяжелом поражении симптомы поражения дыхательных путей отчетливо выражены на 2-е сутки. При кашле отделяется обильная слизисто гнойная мокрота, в которой обнаруживаются пленчатые образования (псевдомембранозный бронхит). t0 тела резко повышается. Иногда на вторые сутки может наступить смерть. Причина гибели (помимо резорбтивного действия) – развивающаяся бронхопневмония, перерастающая в гангрену легких.
У перенесших отравление наблюдаются хронические воспалительные процессы в дыхательных путях, рецидивирующие бронхопневмонии, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких. Будучи канцерогеном, иприт существенно увеличивает вероятность заболевания раком легких.
Поражения глаз: наблюдается конъюнктивит. Скрытый период 1-5 часов, после чего появляется ощущение песка в глазах, жжение и рези в глазах, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой век. Патологический процесс разрешается через 6-15 дней.
При воздействии в более высокой концентрации в патологический процесс вовлекается роговица глаза, т.е. развивается кератоконъюнктивит и зачастую он носит признаки гнойного кератоконъюнктивита. Через 5 суток воспалительные явления постепенно стихают, но выздоровление может затянуться на 2-3 месяца.
Картина тяжелого поражения глаз наблюдается при попадании жидкого иприта. Скрытый период не превышает 3-х часов, и процесс протекает по типу серозного, а затем гнойно-некротического и гнойно-геморрагического воспаления. Помутнение роговицы захватывает глубокие слои и воспаление приобретает характер паренхиматозного кератита.
В случаях тяжелых поражений может возникнуть панофтальмит, в результате которого наступает гибель глаза. В случае благоприятного исхода останутся рубцы.
Поражение кожиразвивается при воздействии иприта как в парообразном, так в капельножидком состоянии. Основная масса яда всасывается через протоки потовых и сальных желез, волосяных фолликулов. Наиболее чувствительными являются нежные участки кожи.
Симптомы поражения появляются после скрытого периода, продолжительность которого от 5 до 15 часов – при действии парообразного иприта и 4-6 часов – при попадании жидкого иприта.
Стадии поражения:
І – эритематозная
ІІ – буллезная
ІІІ – язвенно-некротическая
Четко все три стадии бывают лишь в случае воздействия иприта в капельножидком состоянии. При поражении парообразным веществом может наблюдаться развитие
только эритемы, которая через неделю пропадает, а на ее месте сохраняется выраженная пигментация.
Эритема развивается на отечных тканях, сопровождается болезненностью, ощущением жара и зуда, затем по краям эритемы появляются мелкие пузыри (жемчужное ожерелье), а затем сливаются в крупные пузыри. При буалезненном поражении выделяют поверхностную и глубокую формы.
В 111 стадии
формируются
болезненные язвенно-некротические изменения кожи. Поражение характеризуется вялостью репаративных процессов, часто присоединяется вторичная инфекция. Заживление язв длится до 2 месяцев. На месте язв остается рубец, окруженный пигментацией.
У отравленных долгое время сохраняется повышенная чувствительность к иприту и при повторном поражении реакция на участке непосредственного воздействия яда значительно усиливается, а на участках бывших ранее поражений вновь формируются патологические изменения (явление реинфламмации).
Первая медицинская помощь:
• частичная санитарная обработка;
• надевание противогаза (после предварительной обработки глаз водой из фляги и лица жидкостью ИПП-10);
• при попадании 0В в желудок беззондовое промывание желудка (вне очага);
• эвакуация из очага.
Доврачебная помощь:
• частичная санитарная обработка;
• при ослаблении дыхания сердечной деятельности введение кофеина 10-20% раствор 1,0 п/к, 2,0 кордиамина в/м;
• при пероральном отравлении беззондовое промывание желудка, дача активированного угля (25 грамм на 0,5 стакана воды);
• при поражении глаз промывание раствором гидрокарбоната натрия или 0,02% раствором перманганата калия, закладывания под веки 5-10% синтомициновой мази, при попадании в глаза люизита - 30% унитиоловая мазь;
• при поражении органов дыхания промывание полости рта и носоглотки 2% раствором гидрокарбоната натрия.