Изменения мощности ритмов ЭЭГ при депрессиях




Отражение в ЭЭГ эмоциональных состояний

Человека

Изменениям ЭЭГ при различных эмоциональных

состояниях в норме и при патологии мозга посвя-

щена обширная литература [1, 2, 4, 5, 10, 14, 19, 21,

23, 37, 38, 79, 80, 86 и пр.]. Описаны ЭЭГ-индикаторы

основных характеристик нормальной эмоциональной

реакции: валентности, силы и мотивационной значи-

мости. Показано, что точность классификации

эмоциональных реакций согласно их валентности

и силе на основе данных ЭЭГ достигает 80% [40].

По данным M.Esslen и соавт. [47], каждое эмоцио-

нальное состояние сопровождается определенным

пространственно-временным паттерном изменений

электрических потенциалов мозга.

Изменения корковой ритмики при эмоциональ-

ных реакциях состоят в усилении медленноволно-

вой и гамма активности и специфическом для раз-

ных эмоций изменении альфа и бета мощности [1–4,

10, 11, 13, 14, 19, 28, 70, 80]. Так, согласно данным

Н.Б.Костюниной и В.Г.Куликова [13], эмоции страха

и горя сопровождаются депрессией альфа ритма, а

радость и гнев – его ростом. Л.И.Афтанас и соавт. [2]

обнаружили, что интенсивные реакции отвращения и

страха вызывают десинхронизацию в полосе от 10 до

18 Гц, то есть альфа2 и бета1 ритмов, что может отра-

жать роль неспецифической активации в осуществле-

нии эмоциональной реакции. W.Klimesch и соавт. [75]

указывают на депрессию альфа1 ритма в ответ на сти-

мулы тревоги, в то время как при реакции на демон-

страцию лица с выражением гнева зафиксирован рост

альфа активности [58]. Н.В.Шемякина и С.Г.Данько

[28] наблюдали генерализованный рост бета2 мощно-

сти при индукции положительных эмоций и ее сниже-

ние, локализованное в височно-центрально-теменных

отделах, при индукции отрицательных.

Изменения медленной ритмики многие авторы

связывают с оценкой эмоциональной и мотивацион-

ной значимости стимулов, а бета и гамма – с силой и,

в меньшей степени, с валентностью аффекта [1, 37,

38, 79, 80, 92]. Показано, что гамма ритм возрастает

при представлении объекта фобии и от релаксации

к нормальному бодрствованию и переживанию бес-

покойства. Причем большая гамма-мощность в пра-

вом височном отделе связана с позитивной валент-

ностью стимула, а в левом височном и теменном – с

негативной [55, 92, 93]. Вне зависимости от знака эмо-

ций, наличие эмоциональной реакции сопровожда-

ется повышением гамма ритма в правых фронталь-

ных отведениях [92]. Интересно также отметить, что

стимулам, вызывающим осознаваемое переживание,

предшествует снижение мощности гамма и, в опре-

деленной степени, бета активности в лобных регио-

нах [42]. Однако в целом, как отмечают M.Balkoni и

соавт. [37, 38], специфическая роль изменений в каж-

дом частотном диапазоне в порождении и регуляции

эмоциональной реакции остается не вполне понятной.

УДК 616.895.4+616.08

ЭЭГ-МАРКЕРЫДЕПРЕССИВНЫХ СОСТОЯНИЙ

И.А. Лапин, М.В. Алфимова

Московский научно-исследовательский институт психиатрии

Более согласованы взгляды на связь между пара-

метрами эмоциональной реакции и локализацией

изменений потенциалов мозга. Фронтальные отделы

соотносят с такими характеристиками, как валент-

ность и мотивационная значимость стимула. Лево-

полушарная асимметрия альфа мощности отражает

преобладание мотивации приближения, а правопо-

лушарная – мотивации избегания [37, 44, 89]. Задние

регионы правого полушария рассматривают в каче-

стве ключевого звена мозговой системы, отвечающей

за активационные аспекты аффекта [1, 43, 60].

Изменения мощности ритмов ЭЭГ при депрессиях

Депрессия, как особое устойчивое эмоциональное

состояние, также имеет свои ЭЭГ-маркеры. Наиболее

часто к ним относят фронтальную асимметрию альфа

мощности и регионально-специфичные изменения

мощности в медленных и бета диапазонах, а также

нарушения структуры сна [8, 72].

Характерным для депрессии является избыток

бета активности, особенно выраженный до начала

лечения [19, 50, 57, 65, 77, 82, 83, 95, 101, 105, 111,

117], что может быть отражением процессов нарас-

тания коркового возбуждения и дефицита избиратель-

ного торможения. При этом ряд авторов указывает

на существование подобной аномалии в передних

регионах [19, 95, 111, 117], а другие – в задних [50,

57], хотя отмечается, что повышение спектральных

характеристик быстроволновой активности может

быть связано с выраженной тревожностью в исследо-

ванных группах. При депрессиях нередко отмечается

рост альфа активности [50, 57, 66, 100]. V.E.Pollok и

L.S.Schneider [100] в своем обзоре пришли к выводу,

что более половины проведенных исследований

указывают на возрастание бета и альфа мощности

при депрессиях. Гамма мощность также увеличена,

преимущественно в передних областях [27].

Данные относительно медленноволновой актив-

ности неоднозначны. Согласно ряду авторов [57, 77,

78, 82, 83, 101], типичным для депрессии является

возрастание представленности медленной активно-

сти в теменно-затылочных отделах (вместе со сниже-

нием там альфа активности) или в правом полуша-

рии. Также A.Fernández и соавт. [48] в качестве клю-

чевой характеристики, дискриминирующей неле-

ченных депрессивных больных от здоровых, назы-

вают повышение плотности диполей дельта волн в

правом затылочном регионе. B.Saletu и соавт. [105]

обнаружили у женщин с депрессивным расстрой-

ством снижение абсолютной и увеличение отно-

сительной мощности и снижение средней частоты

дельта и тета волн. Другие исследователи указы-

вают на минимальные отличия депрессивных боль-

ных от нормы по медленноволновой активности [65]

либо отмечают недостаток дельта и тета мощности,

в частности, в лобных регионах [19, 50]. С помощью

электромагнитной томографии низкого разреше-

ния J.F.Lubar и соавт. [85] обнаружили у депрессив-

ных больных левостороннюю асимметрию плотно-

сти источников альфа ритма в центральных, височ-

ных и фронтальных регионах и снижение плотности

источников дельта волн в правом височном регионе.

Нужно отметить, что описанные особенности

касаются преимущественно спонтанной электриче-

ской активности. При нагрузках различия между нор-

мой и депрессивными состояниями могут как умень-

шаться, так и увеличиваться. В частности, во время

задания мысленно воспроизводить эмоции радости и

печали у больных с первым депрессивным эпизодом

отличия от нормы по мощности дельта, тета, альфа

и бета ритмов сокращались [19]. При когнитивных

нагрузках, адресованных правому и левому полу-

шарию, расширялась локализация различий между

больными и здоровыми по гамма активности [27].

Фронтальную асимметрию альфа мощности на

протяжении многих лет рассматривали в качестве

главного индикатора эмоциональных расстройств.

Рядом авторов была предложена нейрофизиологи-

ческая модель депрессии, постулирующая снижение

фронтальной левосторонней асимметрии в качестве

фактора предрасположенности к плохому настрое-

нию и депрессии [44, 46, 87, 114]. Основная теорети-

ческая парадигма для объяснения подобной асимме-

трии – представления о связи фронтальных отделов

левого полушария с мотивационной системой прибли-

жения, а правого – с системой избегания. Латерализа-

ция фронтальной активности может отражать степень

баланса между этими двумя мотивационными систе-

мами. Обобщая собственные результаты изучения

фронтальной асимметрии альфа ритма, R.J.Davidson

[44] предлагает в качестве механизма развития устой-

чивого депрессивного настроения недостаточность

функций левой префронтальной коры. Он отмечает,

что одной из важнейших задач префронтальной коры

в регуляции эмоций является модуляция временных

параметров эмоциональной реакции, в частности,

скорости ее затухания. Левая префронтальная кора

должна регулировать два процесса, ведущих к уко-

рочению негативной эмоции и продвижению пози-

тивной. Это процессы поддержания репрезентаций

сигналов, связанных с наградой, в рабочей памяти

и торможения активации миндалины. В.Б.Стрелец

и соавт. [24–26] рассматривают вклад межполушар-

ной асимметрии в патогенез депрессии в контек-

сте потребностно-информационной теории эмоций

П.В.Симонова, согласно которой знак эмоции опре-

деляется балансом между необходимой и имеющейся

для удовлетворения потребности информацией. Пер-

вой «оперирует» правая, а второй – левая лобная доля.

Фронтальные межполушарные модели подкре-

пляются большим количеством работ, в которых

показано, что отличительной особенностью депрес-

сивных больных является левая фронтальная гипо-

активация в виде повышения мощности здесь альфа

ритма как в фоне, так и при выполнении различных

заданий [17, 22, 31, 56, 61, 62, 77, 85, 90, 105].

И.А. Лапин, М.В. Алфимова

СОЦИАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЯ 2014, т. 24, № 4 83

Больные в состоянии ремиссии также демонстри-

руют эту особенность альфа ритма [31].

Однако E.P.Hayden и соавт. [59] подчеркивают, что

в целом ряде работ показана ассоциация детской и

взрослой депрессии с асимметрией не только в перед-

них, но и в задних регионах. Действительно, в задних

регионах, связанных с перцепцией эмоциогенных сти-

мулов, некоторые пациенты демонстрируют обрат-

ный фронтальному паттерн в виде снижения право-

сторонней и увеличения левосторонней активации

относительно нормы [19, 41, 61]. На основании соб-

ственных исследований, В.Б.Стрелец и соавт. [24–26]

постулирует наличие при депрессиях «поперечной

функциональной блокады». Блокада состоит в нару-

шениях проведения и обработки информации вслед-

ствие изменения активности правого переднего и

левого заднего квадранта коры мозга, что отражается

в особенностях альфа и бета ритмов. Авторами пока-

зано, что при стрессе наблюдается повышение актива-

ции в правом переднем квадранте, которое снижается

вслед за исчезновением стрессора; при реактивной

депрессии аналогичное возбуждение носит застойный

характер, а при эндогенной депрессии формируется

два стабильных фокуса повышенной активации – пра-

вый передний и левый задний. В работе Ю.В.Орехова

и соавт. [19] отмечается, что фокусы гиперактивно-

сти в правом переднем квадранте (по показателю

асимметрии гамма мощности) и в левом заднем (по

показателю асимметрии альфа мощности) обнару-

живаются уже при первом депрессивном эпизоде.

A.A.Fingelkurts и соавт. [50] на основе анализа сег-

ментных показателей ЭЭГ отмечают, что, хотя реор-

ганизация биоэлектрической активности у больных

депрессиями наблюдается по всей коре, максимальные

отличия от нормы обнаруживаются в задних регио-

нах. Кроме того, авторы подчеркивают, что поскольку

изменениями затронуты тета и разные поддиапазоны

альфа ритма, можно предположить, что при депрессии

нарушены и таламо-кортикальные, и межцентральные

взаимодействия. Следует отметить, что вовлеченность

разных участков мозга в аномальные паттерны ЭЭГ

эти исследователи объясняют широкой представлен-

ностью моноаминергической (в первую очередь серо-

тонинергической) сигнализации в ЦНС, которая при

депрессии предположительно нарушена.

Еще одним хорошо известным ЭЭГ-маркером

депрессии являются нарушения сна. На нейрофизи-

ологическом уровне симптомам нарушения сна при

депрессиях в виде трудностей засыпания и частых

пробуждений соответствует сокращение длитель-

ности медленноволновых стадий сна, сокращение

латентного периода наступления фазы REM и повы-

шение его общей длительности, патология микро-

архитектуры сна в виде большей представленности

бета и альфа волн и снижения дельта активности,

появление правополушарной асимметрии медленных

и быстрых ритмов во время быстроволновой фазы

[8, 34, 102, 108]. Т.С.Мельникова и соавт. [15] под-

черкивают, что нарушения биоритмов при депрес-

сиях касаются не только цикла сон-бодрствование,

но проявляются в извращении присущего норме гра-

диента изменений частотного спектра ЭЭГ и коге-

рентных характеристик в течение дня.

Важно отметить, что нарушения межполушар-

ной фронтальной асимметрии [45, 49] и макроархи-

тектуры сна [102] встречаются и у детей с высоким

генетическим риском развития депрессии, что указы-

вает на эти нарушения как на признаки особого вида

дизонтогенеза, ведущего к повышению вероятности

развития депрессии. Более того, индексы асимметрии

альфа мощности в теменных отведениях в возрасте

5–6 лет предсказывают особенности эмоционального

реагирования и наличие депрессогенного когнитив-

ного стиля в 7 лет: большая левосторонняя актив-

ность является предиктором выученной беспомощ-

ности и снижения позитивной аффективности [59].

Как показано в ряде работ, паттерны изменений

ЭЭГ могут различаться в зависимости от остроты,

клинической картины и генеза депрессии. Так, по дан-

ным H.Suzuki и соавт. [111], между острыми депрес-

сивными больными и больными в ремиссии суще-

ствуют различия по мощности альфа и тета ритма

во фронтальных отведениях, которая выше во время

приступа. D.Pizzagalli и соавт. [98] связывают повы-

шение у части больных тета активности, генерируе-

мой в ростральной части ЦК, с формированием ком-

пенсаторных механизмов, повышающих вероятность

ремиссии, что согласуется с представлениями о связи

тета ритма с высоким уровнем психической актива-

ции. Е.С.Михайлова [18] проанализировала особен-

ности фоновой ЭЭГ и ее реактивности на эмоцио-

генные стимулы в сочетании с вегетативными пока-

зателями в группах больных эндогенной депрессией

с преобладанием в клинической картине тоскливого,

апато-абулического и тревожного аффекта. Тоскли-

вому аффекту соответствовали признаки повышен-

ного тонуса парасимпатической системы, апатиче-

скому – слабые изменения относительно нормы в

виде снижения интенсивности реакций, а тревож-

ному – знаки повышенного симпатического тонуса.

Также M.Matousek [88] выделил три типа ЭЭГ у боль-

ных с большим депрессивным расстройством в зави-

симости от его клинической картины. При рекуррент-

ной депрессии наблюдалось повышение бета актив-

ности; второй паттерн, отражающий снижение уровня

бодрствования, встречался при инсомнии, ажитации и

ненаследственной форме заболевания; третий характе-

ризовался межполушарной асимметрией и имел место

при высокой тревожности. T.M.Itil и соавт. (цит. по [8])

показали наличие нескольких типов изменений ЭЭГ

при депрессивных расстройствах различного генеза.

По их данным, для большой депрессии характерны

повышенные значения индексов альфа ритма; для

дистимических расстройств – десинхронизация ЭЭГ,

а для аффективных расстройств органической при-

роды – необычность общей картины ЭЭГ. A.L.Lieber

и соавт. [82, 83] показали, что особенности бета актив-

ности позволяют дискриминировать униполярных и

биполярных больных, а избыток медленноволновой

активности характерен для депрессий, возникающих

на органической почве. Кроме того, для униполярных

больных типичны недостаток альфа и избыток бета

волн, а для биполярных – наоборот [82]. А.Ф.Изнак

и М.Б.Никишова [9] проанализировали спектральные

характеристики ЭЭГ при психогенных расстройствах

трех типов: депрессивном состоянии, истерическом

и тревожном расстройствах. Общей для всех пациен-

тов характеристикой ЭЭГ оказалась преимуществен-

ная активация правого полушария. В то же время для

каждого типа психогенных расстройств можно было

выделить специфические ЭЭГ-корреляты изменения

функциональных состояний диэнцефальных и вен-

тробазилярных структур мозга. G.E.Bruder и соавт.

[41] нашли отличие депрессивных больных с тревогой

от пациентов без таковой в клинической картине по

асимметрии альфа активности. При тревоге наблюда-

лась правосторонняя асимметрия активации передних

и задних отделов, а в отсутствие тревоги – левосторон-

няя в теменно-затылочных отделах. На межполушар-

ные различия в активации мозга при депрессиях и тре-

воге обращает внимание и R.J.Davidson [44]. Он также

отмечает, что при тревожности наблюдается правосто-

ронняя гиперактивация префронтальных и теменных

отделов. Депрессия, по его мнению, сопровождается

левосторонней гипоактивацией префронтальной коры

в сочетании с ослаблением ответа на стимулы, сиг-

нализирующие о награде. R.J.Davidson [44] полагает,

что различия между депрессивными и тревожными

расстройствами выражены, прежде всего, на уровне

корковых систем, вовлеченных в регуляцию аффекта

и координацию собственно аффективных и когнитив-

ных процессов. В то же время подкорковые структуры,

в частности, миндалина, являются общими для обоих

нарушений и отвечают за их коморбидность.

Обобщая имеющиеся данные об изменениях мощ-

ности различных ритмов ЭЭГ при депрессиях, мно-

гие авторы заключают, что лобная кора – лишь часть

широкой нейросети, вовлеченной в патогенез депрес-

сии, и другие ее составляющие имеют важнейшее

значение для понимания механизмов заболевания

[15, 50]. В настоящее время представления о наруше-

ниях в работе нейросетей у депрессивных больных в

большой мере опираются на данные о структурных

изменениях мозга, а также на данные функциональ-

ной МРТ, которая имеет низкое временное разреше-

ние. Между тем, как подчеркивают A.A.Fingelkurts

и соавт. [51], депрессия может рассматриваться как

ре(дис)организация локальных и глобальных колеба-

тельных состояний коры и может интерпретироваться

в контексте динамических качеств реорганизованной

широко представленной системы. Это диктует необ-

ходимость изучения динамики корковых взаимодей-

ствий при различных эмоциональных состояниях у

здоровых испытуемых и пациентов с депрессивными

состояниями с помощью методов ЭЭГ, позволяющих

оценить пространственно-временные соотношения

работы различных отделов корковых систем обра-

ботки информации. Такую возможность, в частно-

сти, дает метод когерентного анализа ЭЭГ [6].



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: