Гипотиреоз – состояние, обусловленное дефицитом гормонов щитовидной железы. Когда оно достигает клинической выраженности, вызывая характерные изменения данных физикального обследования, говорят о микседеме.
Основными причинами гипотиреоза являются тиреоидит Хасимото, абляция ткани щитовидной железы 131 І и тиреоидэктомия (первичный гипотиреоз). Иногда развивается вторичный гипотиреоз вследствие гипопитуитаризма и некоторых других причин. Снижение функции щитовидной железы могут вызывать также некоторые медикаментозные препараты, например амиодарон и литий.
Патогенез. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе обусловлены снижением МОС вследствие уменьшения как УОС, так и ЧСС. Характерны замедление скорости сокращения и расслабления миокарда, уменьшение ОЦП и увеличение ОПСС. В отличие от сердечной недостаточности при первичном поражении миокарда, при гипотиреозе снижение ударного выброса, как правило, не сопровождается повышением давления наполнения в желудочках и легочной гипертензией, а при физической нагрузке МОС закономерно возрастает. Картина застойной сердечной недостаточности у таких больных развивается редко. Это обусловлено тем, что пропорционально снижению МОС наблюдается уменьшение потребления организмом кислорода и интенсивности метаболизма в тканях. Наоборот, при наличии сопутствующего заболевания сердца, ограничивающего его способность повышать минутный объем, заместительная гормональная терапия может приводить к появлению признаков сердечной недостаточности.
Клиника. Заболевание начинается исподволь. Отмечаются общие симптомы и признаки гормональной недостаточности: повышение массы тела при неизмененном аппетите, общая слабость, апатия, депрессия, запор, изменение голоса, нарушения менструального цикла, главным образом аменорея. Кожа становится сухой и грубой, лицо одутловатое. В результате отложения в тканях мукополисахаридов появляются плотные периферические отеки, в том числе периорбитальные, а также богатый белком выпот в полостях – плевральных, перикарде, брюшной. При тиреоидите Хасимото определяется увеличенная щитовидная железа. Сухожильные рефлексы обычно снижены.
|
|
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Больные отмечают ухудшение переносимости физической нагрузки, больше из-за слабости, чем из-за одышки, причем состояние не улучшается после лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами. Характерны брадикардия, медленный и малый пульс, ослабление сердечных тонов. Часто отмечается мягкая артериальная гипертензия вследствие повышения ОПСС, отчасти обусловленного увеличением количества периферических β-адренорецепторов. В клинической картине поражения сердца у большей части больных доминируют признаки экссудативного перикардита, которые обусловливают кардиомегалию и глухость тонов. В связи с медленным накоплением выпота количество жидкости в перикарде может достигать 2-4 л без развития тампонады. Ортопноэ, венозный застой в легких, ритм галопа и другие признаки сердечной недостаточности встречаются редко.
Диагностика. На ЭКГ определяются синусовая брадикардия, удлинение интервалов Р-Q и Q– Т, признаки нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, низкий вольтаж кривой и часто уплощенные или отрицательные зубцы Т. Эти изменения отчасти связаны с перикардитом.
|
|
Эхокардиография позволяет уточнить диагноз перикардита как причины увеличения размеров сердца, которое выявляется у части больных при рентгенологическом исследовании. Полости сердца, как правило, не расширены. При отсутствии нарушения систолического опорожнения левого желудочка скорость укорочения циркулярных мышечных волокон обычно снижена.
При лабораторном исследовании более чем у 90% больных
1) В сыворотке крови определяется увеличение содержания общего холестерина и холестерина всех классов липопротеинов, а также триглицеридов. При этом выраженность повышения уровня атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие уменьшения количества их рецепторов в тканях заметно преобладает над степенью увеличения содержания «защитных» липопротеинов высокой плотности.
2) Повышение высокоточного содержания в сыворотке крове общей КФК за счет ее ММ – фракции.
3) Сниженное содержание тироксина в сочетании с повышенным уровнем тиреотропного гормона в плазме крови.
Лечение. Проводят заместительную гормональную терапию тироксином до достижения и поддержания эутиреоидного состояния. Препарат начинают применять в малых дозах с последующим очень осторожным и постепенным их повышением. Заметный эффект наступает уже через несколько дней. При появлении нестабильной стенокардии на фоне приема малых доз тироксина приходится прибегать к коронарографии и хирургической реваскуляризации миокарда, после чего продолжают повышать дозу гормона.
При отсутствии сопутствующего заболевания сердца после восстановления эутиреоидного состояния все клинические и параклинические признаки миокардиодистрофии исчезают, и прогноз, как правило, благоприятный.