Этот термин используют применительно к больным, хронически злоупотребляющим алкоголем, у которых отмечаются «беспричинная» миокардиодистрофия и клинические признаки застойной сердечной недостаточности.
Механизм кардиодепрессивного эффекта алкоголя и развития кардиомиоп остается неясным, а многочисленные попытки создания экспериментальной модели этого заболевания оказались безуспешными. В эксперименте отмечено значительное угнетение захвата Са2+ митохондриями и саркоплазматическим ретикулумом, в результате угнетения активности Са2+-зависимой АТФазы. При электронномикроскопическом исследовании миокарда таких животных, а также больных отмечается набухание саркоплазматического ретикулума и канальцев Т-системы клеточной мембраны.
Риск алкогольной миокардиодистрорфии коррелирует с количеством потребляемого этилового спирта и длительностью его регулярного приема, однако единой установки относительно минимальных доз, необходимых для развития этого заболевания и продолжительности употребления алкоголя не существует. В последние годы критерием для установления диагноза алкогольной миокардиодистрофии служит потребление алкоголя в количестве, обеспечивающем 50-60% суточного калоража пищевого рациона в течение более 10 лет или ежедневный прием не менее 125 мл этилового спирта на протяжении 10 лет и более.
При этом необходимо исключить, в частности артериальную гипертензию, которая довольно часто встречается у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Постановка диагноза алкогольной миокардиодистрофии значительно затруднена в связи с отсутствием у всех больных признаков токсического поражения других органов, а также ненадежностью их утверждений относительно количества потребляемых спиртных напитков и даже самого факта их приема или абстиненции. Кроме того, следует иметь в виду частое сочетание алкоголизма с белково-витаминной недостаточностью, в частности с дефицитом тиамина, и токсическое воздействие различных добавок, содержащихся в напитках, например кобальта, используемого при изготовлении пива.
|
|
Клиника. Алкогольной миокардиодистрофией страдают преимущественно мужчины в возрасте 30-55 лет.
Болезнь обычно начинается исподволь, незаметно. На протяжении многих лет она может протекать бессимптомно, несмотря на обнаружение при специальном обследовании миокардиодистрофии, дилатации полости левого желудочка и его умеренной гипертрофии. Достаточно часто миокардиодистрофию диагностируют случайно.
Ранними клиническими признаками заболевания являются умеренное увеличение размеров сердца и ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда симптомы застойной сердечной недостаточности неуклонно нарастают. Увеличивается одышка при физической нагрузке, появляются приступы сердечной астмы, затем упорная одышка в покое. Снижение МОС приводит к появлению слабости и утомляемости. Относительно поздними признаками являются проявления правожелудочковой недостаточности – периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Симптомы сердечной недостаточности часто сопровождаются умеренной артериальной гипертензией, которая часто связана с алкогольной интоксикацией, но может наблюдаться и в ранние сроки абстиненции.
|
|
Потенциально фатальные желудочковые аритмии и внезапная смерть встречаются даже чаще, чем при идиопатической дитлатационной миокардиодистрофии, и могут предшествовать появлению развернутой сердечной недостаточности. Желудочковые аритмии отчасти связаны с удлинением интервала Q-Т, которое отмечается у 30-50% таких больных. Характерны также мерцательная аритмия и тромбоэмболии.
Диагностика. Данные ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, эхо- и ангиокардиографии, катетеризации полостей сердца и эндомиокардиальной биопсии у больных алкогольной миокардиодистрофией аналогичны таковым при идиопатической дилатационной миокардиодистрофии.
Диагноз ставят с учетом токсикологического анамнеза и после исключения других возможных причин систолической сердечной недостаточности.
В лечении алкогольной миокардиодистрофии важное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние значительной части больных или добиться стойкой его стабилизации. Медикаментозная терапия аналогична таковой при идиопатической дилатационной миокардиодистрофии.
Прогноз при алкогольной миокардиодистрофии в целом более благоприятен, чем при идиопатической миокардиодистрофии. Так, по данным Р. Рrazak и соавторов (1996), 1-, 5- и 10-летняя выживаемость составила соответственно 100, 812 и 81% у сопоставимых по исходной тяжести застойной сердечной недостаточности и показателям кардиогемодинамики больных идиопатической дилатационной миокардиодистрофией – 89%, 48% и 3-0%.