Процесс образования этих веществ в организме проходит с большой скоростью. Так, за 6 ч после приема 100 мл этиленгликоля накапливается около 70 мл токсических веществ.
При тяжелом отравлении рН крови больного может составить менее 6,9.Такой ацидоз представляет серьезную опасность для жизни человека. При этом не только угнетаются процессы энергообразования, но и активируются процессы катаболизма.
Некротические изменения гепатоцитов, клеток эпителия извитых канальцев почек, по-видимому связаны с процессами аутолиза, наступающего под влиянием лизосомальных ферментов.
Также важной причиной поражения мозговой ткани и особенно почек является образование в организме не растворимых солей щавелевокислого кальция. Кристаллы этого вещества откладываясь в мозге, почках вызывают механическую травму органов. В тяжелых случаях это заканчивается гибелью пострадавшего.
Следствием образования нерастворимых солей щавелевокислого кальция является также гипокальциемия (до 2,5ммоль/л) усугубляющая тяжелое состояние отравленных: развиваются гипотензия, слабость сердечной мышцы.
Дихлорэтан. В основе его токсического действия (как и других хлорированных углеводородов) лежат два эффекта: неэлектролитический и цитотоксический.
За счет неэлектролитического действия (вещества или растворы не проводящие электрический ток) эти вещества угнетение ЦНС, развивается оглушенность, кома.
В процессе биотрансформации ДХЭ образуются продукты близкие к спиртам: СIСH2СН3СI ———>СIСН3СН2ОН ———СIСH2СНО ———> С1СН.2СО ОН
Дихлорэтан хлорэтанол хлоруксусный монохлорук-
Альдегид сусная к - т а
Поскольку указанные соединения токсичнее дихлорэтана соответственно в 6,10 и 2 раза, то следует говорить о процессе летального синтеза.
Наиболее интенсивно метаболизм дихлорэтана в организме происходит в первые 8-24 ч. На 2-3 сутки метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме.
Молекула ДХЭ в целом способна блокировать сульфгидрильные
группы ферментов и рецепторов или аминогруппы, образуя соединения,
напоминающие иприты: СIСН2СН2
СIСН2СН2—SR; СIСН2СН2 – NR.
Сходным образом алкируются ферменты и при поражении ипритами Следовательно, ДХЭ целесообразно отнести к потенциально алкирующим
агентам. Внутреннее сходство влечет за собой и внешнее подобие. Как и при поражении ипритами, в клинике отравления ДХЭ наблюдаются местные воспалительные изменения, токсический шок, который становится основной причиной смертности, а также геморрагический синдром с развитием лимфопении и анемии. Благодаря токсическим метаболитам развивается тяжелая гепато- и нефропатия.
Трихлорэтилен. Его метаболизм проходит в печеночных микросомах и красных кровяных тельцах. Он преобразуется в трихлорэтанол, моно-хлоруксусную кислоту и трихлоруксусную кислоту посредством реакции окисления и восстановления в присутствии восстановленного НАДФ. Из существующих четырех метаболитов трихлорэтанол наиболее токсичный и оказывает особое наркотическое действие. Максимальное количество его выделяется с мочой в первые сутки и заканчивается через 10-12 дней. Трихлоруксусная кислота менее токсична.
Индуцирующие ферментативные вещества изменяют метаболизм трихлорэтилена и усиливают его токсичность. В эту категорию входят фенобарбитал и др. медикаменты, которые следует избегать при отравлении трихлорэтиленом. Основное токсическое действие – угнетение ЦНС. Он вызывает поражение и в других органах и тканях, в том числе в сердечной мышце, печени и почках (их дегенеративные изменения).
3.КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ.
Метиловый спирт. Через несколько минут после приема внутрь метилового спирта наступает состояние алкогольного опьянения. Собственно клиника интоксикации развивается после скрытого периода, продолжительность которого от 40 мин до 72 ч. Различают легкую, офтальмическую и тяжелую (генерализованную) формы отравления метанолом.
При легкой форме по истечении скрытого периода появляются общее недомогание, тошнота, рвота (часто упорная),боли в животе. Развиваются головокружение, головная боль, иногда кратковременная потеря сознания. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения органа зрения: "туман перед глазами","мелькание", "потемнение в глазах", которые обычно исчезают через 2-3 дня. Общая продолжительность заболевания 5-6 суток.
При офтальмической форме преобладают симптомы нарушения зрения. Наиболее тяжелые случаи заканчиваются полной слепотой. В более легких случаях наблюдаются выпадение, сужение полей зрения, снижение остроты зрения и т.д. Часто периоду необратимых изменений предшествует временное (на 2-3 дня) восстановление функций зрительного анализатора. При осмотре глазного дна в остром периоде обнаруживаются отек сетчатой оболочки, зрительного нерва, в поздние периоды атрофия этих образований.
Для тяжелых форм, которые встречаются в 12-18% случаев отравлений метанолом, характерно бурное развитие симптомов. По истечении скрытого периода наблюдаются слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе. Пострадавший теряет сознание, наступает нарушение сердечной деятельности,расстройство дыхания.Нарастает цианоз, возможно развитие судорожного синдрома. Максимум смертельных исходов при этой форме интоксикации наблюдается в течение первых двух суток.
Этиленгликоль. В течении тяжелой интоксикации различают:
-период опьянения (1-2ч);
-период скрытого действия (1-12 ч, иногда и больше);
-период мозговых и гепаторенальных нарушений (до 4-6 недель);
-период обратного развития и исходов.
Прием больших количеств этиленгликоля может вызвать резко выраженное состояние опьянения (состояние эйфории, плохая ориентация в окружающей обстановке), затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность затылочных мышц, по мере углубления интоксикации - кома с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности и последующим неблагоприятным исходом в течение первых трех суток.
Начальный период характеризуется отчетливым опьянением, в результате чего больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 ч) с выраженными симптомами интоксикации. Жалуются на мучительную головную боль, головокружение выраженную общую слабость, тошноту, повторную рвоту с примесью желчи, а иногда и крови, вздутие и боли в животе, в области поясницы, озноб, одышка, кашель, уменьшение мочеотделения. Общее состояние тяжелое, выраженная заторможенность, сонливость. Лицо одутловатое бледное. Слизистые цианотичные. Температура тела повышается до 37,1-39,5°С. Дыхание учащенное, на высоте интоксикации дыхание неправильное, иногда шумное (типа Кусс мауля), зрачки расширены. В легких наблюдаются сухие и влажные хрипы, количество которых может увеличиваться (синдром гидратированных легких).Тоны сердца приглушены. Тахикардия. АД вначале повышенное, а затем развивается коллапс. На ЭКГ у части больных появляются признаки гипоксии миокарда и экстрасистолии. Язык сухой, покрыт сплошным налетом серовато-белого цвета. Живот вздут, наблюдаются явления разлитой болезненности при пальпации. Печень увеличена в размерах, болезненна. Среди умерших в 75 % случаев люди погибали в 1-2 сутки, не приходя в сознание.
На 2-3 сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек. Моча низкого удельного веса, содержит эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крайне тяжелых случаях – олигурия. На 8-14 сутки при явлениях уремии больные погибают.
В периферической крови на высоте интоксикации определяются анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час. Остаточный азот в крови существенно увеличивается.
Гепаторенальная недостаточность может продолжаться до 4-6 недель и более. При благоприятном исходе общее состояние больных постепенно улучшается, уменьшаются или исчезают субъективные, клинические и лабораторные проявления заболевания, увеличивается диурез, наступает выздоровление.
При неблагоприятном исходе острая почечная недостаточность прогрессирует, возникают симптомы азотемической уремии.
Дихлорэтан. При ингаляционных отравлениях симптоматика развивается постепенно. Продолжительность скрытого периода составляет от 1 до 12 ч. При приеме внутрь отравление развивается бурно. Быстро появляются боли в животе и неукротимая рвота с примесью крови. Жидкий ДХЭ при контакте с кожными покровами вызывает развитие дерматита, тяжелых случаях с образованием пузырей и некрозом эпителия. Клиника резорбтивного действия практически одинакова при различных путях поступления дихлорэтана.
При легких формах отравления по истечении скрытого периода наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, ощущение жжения в горле кашель, стеснение в груди, боли в области сердца, в эпигастральной области, тошнота, рвота.
При отравлении средней степени тяжести изменения со стороны ЦНС более выражены. Наблюдаются оглушенность, а иногда и кратковременная потеря сознания. Через 2-3 дня могут появиться симптомы, указывающие на поражение печени и, реже –-почек: желтуха, в крови повышенное содержание билирубина, увеличение активности аминотрансфераз, в моче – белок, эритроциты, цилиндры.
При тяжелых формах отравлений скрытый период не выражен. Вначале пораженные возбуждены, затем впадают в коматозное состояние. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра. Незадолго до смерти может развиться отек легких. Если отравленные не погибают в первые 2-3 суток, у них развивается токсическое поражение печени и почек. Острая печеночная недостаточность и уремия -основные причины гибели отравленных в поздние периоды отравления.
Трихлорэтилен относится к веществам преимущественно наркотического действия. При отравлении легкой степени отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, сонливость, рвота, неуверенная походка, состояние опьянения. Эти симптомы сравнительно быстро проходят. При тяжелых ингаляционных поражениях и отравлениях через желудок: оглушенное состояние, потеря чувствительности лица, языка, обоняния, может быть потеря сознания, приступы судорог, тошнота, рвота, понос. Поражение паренхиматозных органов обычно не наблюдается.
4.ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫЛЕЧЕНИЯ.
Метиловый спирт. Первая медицинская и доврачебная помощь состоит в экстренном удалении яда из желудка. После того как из промывных вод исчезнет винный запах, пострадавшему дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта. Образцы выпитой жидкости, подозреваемой на метанол, а также первые промывные воды и рвотные массы сохраняют для последующего исследования.
Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь заключается в срочной эвакуации больного в токсикологический центр, так как ранний гемодиализ является неотложным мероприятием по жизненным показаниям. Этиловый алкоголь после промывания желудка – дается внутрь по 50 мл 30% р-ра через каждые 3 часа.
Показан форсированный диурез, перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ. Введение больших доз пиридоксима, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой и фолиевой кислоты.
Для предотвращения отека и дегенерации зрительного нерва осуществляется дегидротерапия (введение гипертонических растворов в вену). На этапе квалифицированной и специализированной мед. помощи показаны люмбальные пункции с извлечением спинномозговой жидкости. Инъекции тиамина (интралюмбально), новокаина (0,5% р-р 10 мл) в течение 10 дней способствуют сохранению сетчатки глаза.
Этиленгликоль. Первая медицинская или доврачебная помощь: вызвать рвоту, промыть желудок. Образцы выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% р-ра этилового спирта.
Первая врачебная помощь: -скорейшая доставка больного в токсикологический центр и проведение экстракорпорального диализа.
Зондовое промывание желудка (для удаления невсосавшегося яда) 2% р-ром гидрокарбоната натрия или водой (10-12 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2-4 ст. ложки на 250-400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия или магния 25-30 г в 500-700 мл воды). В течение 4 ч после отравления внутрь назначают этиловый спирт из расчета 1 мл на 1 кг массы. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогиназ.
Для предупреждения судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% р-р CaCl или глюконат кальция по 10-20 мл в/в повторно). Одновременно надо применять 25% р-р магния сульфата по 5 мл в/м, при взаимодействии которого с щавелевой кислотой образуется хорошо растворимый в воде щавелевокислый магний, легко выводимый через почки, уменьшая вероятность появления кристаллов щавелевокислого кальция (оксалатов), нерастворимых в воде.
В зависимости от состояния больного неотложная помощь также включает в себя использование симптоматических средств, направленных на борьбу с нарушениями дыхания, падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением ЦНС.
Квалифицированная медицинская помощь включает повторные промывания желудка, форсированный диурез и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья (3-5 л в сутки) или в/в введением изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы (3-5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300-500 мл/ч свидетельствуют о почечной недостаточности, и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% р-ра бикарбоната натрия (1-1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фуросемида (лазикса) в дозе 40-80 мг в/в или внутримышечно 4-8 л 1% р-ра или маннитола (10-15% р-р в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела).
Специализированное лечение включает в себя операцию гемодиализа (в первые 4-6 ч после отравления) и комплексную симптоматическую терапию.
Дихлорэтан. Первая медицинская помощь заключается в быстрейшем освобождении пострадавшего от контакта с ядом: вынести из загазованной атмосферы, вызвать рвоту, загрязнённый ДХЭ участок кожи промыть большим количеством воды.
Доврачебная медицинская помощь. Фельдшер заменяет загрязнённую ДХЭ одежду и проводит зондовое промывание желудка 10-12 л воды. После промывания в желудок вводят вазелиновое или касторовое масло в количестве 150-250 мл. С началом промывания желудка в/м вводят 5-10 мл р-ра унитиола.
Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь. В первые 6 ч проведение гемосорбции и перитонеального диализа. Перитонеальный диализ проводят при токсическом шоке и коматозном состоянии. Чтобы жидкость не давила на диафрагму больных и не ограничивала дыхательные движения, Е. А. Лужников рекомендует приподнимать головной конец кровати на 10-150 .
Доноры тиоловых групп являются средствами антидотной терапии. С этой целью вводится унитиол (5мл 5% р-ра 2-4 раза в сутки в/м в течении 3 дней), ацетилцистеин (5% р-р в/в 400 мл, последующие дни по 60-70 мл 2 раза в день в месте с растворами глюкозы). Такую же роль играет введение липоевой кислоты 0,5% р-р по 2 мл в/м (4 раза в первый день, в последующие дни по 2 раза).
Борьба с токсическим шоком и комой, защита печени и кроветворных органов проводится общепринятыми методами.
Трихлорэтилен. Неотложная медицинская помощь: удаление из отравленной атмосферы, промывание желудка взвесью активированного угля, внутрь вазелиновое масло.
Молоко противопоказано, поскольку способствует поглощению токсического вещества. Одним из терапевтических методов, спасающих пострадавшего, является ускоренное удаление токсического вещества через лёгкие, в первые часы после отравления (кислородно-воздушная смесь, 50 % кислорода, со скоростью –20 л/мин), форсированный диурез для удаления основного метаболита трихлорэтилена, который выделяется с мочой. По показаниям сердечно-сосудистые средства (вазопрессорные средства полностью противопоказаны, поскольку вызывают мерцание желудочков и остановку сердца). Некоторые авторы рекомендуют в качестве специфических противоядий дисульфирам, фруктозу или лактат натрия, которые угнетают метаболизм трихлорэтилена. Прогноз хороший.
Доцент кафедры В и ЭМ МПЗ и МК НГМУ
подполковник м/с С. В. Карелина
Тема № 9
Диоксин
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество; температура плавления 305-307оС. Нерастворим в воде. Хорошо растворяется в органических растворителях.
Химические свойства. В химическом отношении весьма инертен, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности.
МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЙ.
Механизм действия метобалических ядов с алкирующей активностью (бромметил, хлорметил, иодметил, этиленоксид, диметилсульфат) заключается в том, что в результате разрушения этих веществ образуются высокореакционноспособные алкильные радикалы. Алкированию подвергаются нуклеиновые кислоты, активные центры ферментов, содержащие SH-группы (у более 40 энзимов), рецепторы постсинаптических мембран. Доноры метильных радикалов нарушают синтез метионина, холина, серотонина.
В результате метаболизма образуются метанол, формальдегид, муравьиная, серная кислоты – вещества, нарушающие энергетический обмен в тканях. Свободные радикалы, образующиеся в результате микросомального окисления ядов, атакуют ненасыщенные связи жирных кислот с образованием перикисных соединений. При этом разрушаются липиды, являющиеся основой биологических мембран, повреждаются клеточные органеллы, гибнут клетки. Именно поэтому цитотоксическое действие ядов этой группы в наибольшей степени проявляется в органах с высокой активностью микросомальных ферментов (печень, почки, лёгкие и т. д.). Кроме того, у ряда препаратов (в зависимости от строения) проявляются свойства наркотиков, раздражающий эффект, кожно-нарывное действие.
Механизм действия ядов, извращающих обмен веществ, ещё недостаточно изучен.
Пути проникновения в организм ингаляционный, кожно-резорбтивный, очень редко – алиментарный.
Клиника поражений. При ингаляционном пути проникновения первой группы веществ латентный период длится от нескольких часов до нескольких суток.
Лёгкое отравление сопровождается следующей симптоматикой: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, озноб, сонливость, полная апатия, нарушение походки, учащение пульса, повышение температуры тела, диплопия, кровоизлияние в сетчатку, возможна анурия. Выздоровление наступает через несколько месяцев, лет.
Тяжелое отравление. Латентный период 6-8 часов. Самочувствие резко ухудшается. В первые дни резкое исхудание, несмотря на сохранившийся аппетит и отсутствие желудочно-кишечных расстройств. Вначале вялость, сонливость, тошнота, проходящая диплопия, приступы буйного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, расстройства речи и координации движений, боли в ногах, онемение конечностей, стойкие парезы некоторых нервных стволов, затем присоединяются тяжелые явления – подёргивания, эпилептиформные судороги, часто тризм, поражения почек с уремическими явлениями, потеря сознания, на губах пена, трупный запах изо рта, зрачки расширены, на свет не реагируют. Смерть может наступить в течение часа от момента развития серьёзных проявлений на фоне судорог.
Заболевание развивается внезапно, застаёт пострадавшего на работе, на улице.
При хроническом отравлении – сонливость (сон до 24 часов в сутки). Субъективно: головокружение, усталость, апатия, потеря аппетита, слабость в ногах, диплопия, потеря сознания. Объективно: нарушение походки, птоз век, мидриаз, слабая реакция на свет, иногда косоглазие, нистагм, учащение ЧДД, ЧСС, повышение температуры тела. При обострении - анемия. Иногда рвота, боли в животе, психические расстройства.
При кожно-резорбтивном воздействии – развивается везикулёзный дерматит (вначале эритема, затем пузыри с серозной или студенистой жидкостью, которые обычно проходят через несколько дней).
При попадании этиленоксида в глаза – возникает ожог роговицы, геморрагический коньюктивит. При кожной аппликации «лёгкое поражение» – через 1-5 часов – эритема, которая исчезает через 6-12 часов. При минутном контакте развивается буллёзный дерматит, а при более длительном контакте – тяжелый, длительно незаживающий язвенно-некротический процесс.
Это вещество легко проникает через одежду, обувь, перчатки.
Пары диметилсульфата могут вызвать острый коньюктивит с образованием небольших струпьев, светобоязнь, припухлость век; через 6-7 часов после пребывания в атмосфере, насыщенной парами этого вещества на веках появляется точечная сыпь; явления достигают максимума через сутки; в более тяжелых случаях в процесс вовлекается роговица глаза - «паренхиматозный кератит»; сильное раздражение слизистых дыхательных путей; в частности, слизистая оболочка носа, зева, гортани краснеет и опухает; вследствие опухания голосовых связок – охриплость, потеря голоса; кашель, отделение мокроты. В более тяжелых случаях эти местные явления выражены резче, появляются признаки воспаления лёгких (обычно двустороннего) и общего токсического действия: одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение АД, спутанность сознания, повышение температуры тела до 39о С, кома, параличи и смерть на 3-4 день. Изменения в легких держатся дольше, чем при пневмониях другой этиологии.
В случаях, закончившихся выздоровлением, иногда довольно долго сохраняется понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхиты и ларингиты, хриплый голос.
Поражение диоксином характеризуется длительным скрытым периодом от 10 дней до нескольких недель. У пораженных нарушается обмен веществ, характеризующийся кожными реакциями, поражением печени, атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функции нервной и других систем.
За период болезни потеря веса составляет 1/3 массы тела. Этому способствуют анорексия, резкое сокращение потребления воды. Характерным проявлением интоксикации являются отёки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем распространяется на лицо, шею, туловище. Появляются тяжелейшие терминальные отёки, в основном подложечной локализации, однако часть жидкости обнаруживается в брюшной, грудной полостях, в полости перикарда. Выход жидкости из кровяного русла может сопровождаться умеренным отёком лёгких.
Другим проявлением острой интоксикации диоксином является угреобразная сыпь на лице, шее, не поддающаяся терапии. Развиваются гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, ресниц. Развивается блефарит.
Важным проявлением интоксикации является поражение печени: очаговый центролобулярный некроз, пролиферация эпителия желчных путей и желчного пузыря, накопление жиров в гепатоцитах. Мишенью для яда в основном является плазматическая мембрана клеток печени. Довольно быстро после поступления яда в организм функциональные пробы показывают ухудшение экскреторных свойств печени. Нарушается порфириновый обмен. Развивается гипербилирубинемия.
В крови резко падает содержание -, -, -глобулинов, подавляются реакции клеточного иммунитета, особенно у новорождённых.
Изменения в ЦНС часто проявляются картиной, напоминающей крайнюю депрессию. Пораженный становится вялым, малоподвижным. Характерны сонливость, головная боль, пробелы в памяти. Возможны суицидные попытки.
Для этого вещества чрезвычайно характерны канцерогенный, мутагенный, тератогенный эффекты.
Неблагоприятной особенностью токсического действия диоксина является наличие «отложенного эффекта», когда симптомы развиваются спустя два года и более после воздействия яда.
Диоксин является сильнейшим индуктором микросомальных ферментов. Активность оксидаз смешанной функции и других энзимов гладкого эндоплазматического ретикулума увеличивается не только в печени, но и в других органах, участвующих в метаболизме ксенобиотиков.
ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫЛЕЧЕНИЯ
Первая помощь – вдыхание кислорода до исчезновения запаха ацетона от больного. Введение щелочей внутрь и внутривенно.
Специфическими средствами терапии являются вещества, содержащие SH-группы: метионин, цистеин и др.
Введение тиамина в/в с 30-40 мл. раствора глюкозы и 5 мл. аскорбиновой кислоты.
Введение пиридоксина – 1мл. 5% раствора, витамина РР.
Ведение токоферола ацетата – 1мл. 5% раствора.
Профилактика отёка лёгких.
Терапия токсического отёка лёгких.
Лечение поражения кожных покровов, органа зрения – по общим правилам оказания помощи отравленным кожно-нарывными ОВ.
Симптоматические средства. Абсолютно противопоказаны адреналин и адреномиметические средства, а также препараты группы опия и хлоргидрат.
Для оказания помощи пораженным диоксином используются симптоматические средства.