| Признак | Легкое | Умеренное | Тяжелое | Угроза остановки дыхания |
| Одышка | Ходьба | Разговор | В покое | |
| Разговор | Предложения | Фразы | Слова | |
| Свистящее дыхание | Умеренное, обычно на выдохе | Громкое | Громкое | Отсутствие свистов |
| Положение | Могут лежать | Предпочитают сидеть | Ортопноэ | |
| ЧСС | <100 | 100-120 | >120 | Брадикардия |
| ЧДД | >20 | >20 | >30 | |
| PEF | >80% | 60-80% | <60% (<100 мл/мин) | |
| SpO2 | >95% | 91-95% | <90% |
Осложнения бронхиальной астмы
· Дыхательная недостаточность
· Пневмоторакс
· Ателектаз
· Астматический статус
· Легочное сердце
Дополнительные методы обследования
Лабораторные методы обследования
1. Общий анализ крови
2. Определение IgE
Инструментальные методы диагностики
· Спирография.
· Рентгенография грудной клетки.
· Кожные аллергологические тесты (prick-test).
Спирография. Для диагностики бронхиальной астмы наибольшее значение имеют следующие показатели:
· ОФВ1 (FEV1)<80%.
· ОФВ1/ФЖЕЛ<70%.
· Суточная вариативность ПСВ (PEF) >20%.
· Прирост ОФВ1 >12% (+200 мл) или ПСВ >15% после 200 мкг сальбутамола.
Лечение.
Поддерживающее лечение
· Устранение аллергенов, триггеров.
· Регулярные физические нагрузки.
Препараты для базисной (поддерживающей) терапии
· Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)
· Антагонисты лейкотриенов
· Длительно действующие b2-агонисты (ДДБА)
· Метилксантины (длительного действия)
· Кромоны
· Системные глюкокортикостероиды (СГКС)
Ступенчатая поддерживающая терапия (GINA, 2011)
| 1 ступень | Бета2-агонисты по необходимости. |
| 2 ступень | ИКС низкие дозы (будесонид 200-400 мкг) или модификаторы лейкотриенов. |
| 3 ступень | ИКС низкие дозы + пролонгированные бета2-агонисты* или ИКС средние/высокие дозы (будесонид 400-1600 мкг) или ИКС низкие дозы + модификаторы лейкотриенов или ИКС низкие дозы + пролонгированный теофиллин. |
| 4 ступень | ИКС средние/высокие дозы + пролонгированные бета2-агонисты +/- модификаторы лейкотриенов, +/- пролонгированный теофиллин. |
| 5 ступень | Пероральные КС. Анти-IgE препараты. |
* - могут быть эффективны пролонгированные холинолитики
Препараты для контроля астмы
Пролонгированные бета2-агонисты
| Название вещества | Торговое название | Доза |
| Сальметерол (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор) | Серевент | 50 мкг 2 раза |
| Формотерол (порошковый [DPI] ингалятор) | Оксис, форадил | 12 мкг 2 раза |
| Формотерол (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор) | Атимос | 12 мкг 2 раза |
Ингаляционные кортикостероиды
| Название вещества | Торговое название | Доза |
| Беклометазон (гидрофторалкановый [HFA] ингалятор) | Беклазон, бекотид | низкая 80–240 мкг, средняя 240–480 мкг, высокая >480 мкг |
| Будесонид (порошковый [DPI] ингалятор) | Бенакорт, пульмикорт | низкая 200–400 мкг, средняя 400–800 мкг, высокая >800 мкг |
Модификаторы лейкотриенов
| Название вещества | Торговое название | Доза |
| Монтелукаст | Сингуляр | 10 мг 1 раз вечером |
| Зафирлукаст | Аколат | 20 мг 2 раза |
Плеврит
Плеврит (pleuritis; плевра +-itis) – воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности (сухой, фибринозный плеврит) или выпота в ее полости (экссудативный, выпотной плеврит).
Этиология: вирусы, бактерии, грибы; асептические плевриты: мезотелиома плевры, метастатическое поражении плевры (карциноматозный плеврит). Причиной плеврита могут быть травмы и операции на грудной клетке (травматический, послеоперационный); диффузные заболевания соединительной ткани; почечная недостаточность (уремический).
Патогенез. Инфекционный плеврит может развиваться вследствие непосредственного инфицирования плевры из субплевральных пневмонических очагов или при прорыве абсцессов легкого, печени в плевральную полость. Гематогенный занос микроорганизмов в плевру возможен при бактериемии (например, при сепсисе). Заболевание возникает на фоне измененной реактивности организма как инфекционно-аллергический процесс. Поступающие в субплевральную зону антигены (микроорганизмы и их токсины, а также белковые и белково-полисахаридные комплексы, образующиеся в тканях в результатеинфекционного процесса) вызывают сенсибилизацию плевры. К антигенам вырабатываются специфические для них антитела. При взаимодействии антигенов с антителами продуцируются биологически активные вещества, в частности гистамин и серотонин, вызывающие местные расстройства микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки образуется экссудат.
Классификация
Этиология
1. Инфекционные плевриты
2. Асептические плевриты
Характер патологического процесса
1. Сухой (фибринозный) плеврит
2. Экссудативный плеврит