1. Умеренный болевой синдром в различных отделах брюшной полости (зависит от локализации процесса). Боль нерезкая, тупая, иногда схваткообразная, чаще всего в периоде обострения, иногда длительная и почти постоянная даже в период ремиссии.
2. Диарея, длительная или спорадическая, повторяющаяся в течении ряда лет, иногда с примесью крови (у некоторых больных могут быть запоры).
3. Диспепсические расстройства: тошнота, снижение аппетита.
4. При вовлечении в патологический процесс тощей и подвздошной кишки возникает синдром мальабсорбции.
5. Рентгенологически наблюдаются изменения по типу "булыжной мостовой", сужение просвета кишки.
6. Ректоскопия: неравномерный отек подслизистого слоя (вид "булыжной мостовой"), сужение просвета прямой кишки. Возможны обнаружения свищей, линейные язвы.
7. Обнаружение в биоптате подслизистого слоя пораженной кишки гранулем саркоидного типа.
Лабораторные исследования
• Электролиты крови
• Группа крови и резус-фактор
• Общий анализ мочи
• Анализ кала на скрытую кровь и копрограмма
• Бактриологический анализ кала на патогенную кишечную флору
• Биохимический анализ крови на билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТП
• Определение ASCA (антител к Saccharomyces cerevisae)
Инструментальные исследования
• Ирригография
• Ректороманоскопия
• Колоноскопия с биопсией (от 2 до 4 образцов - случайно через каждые 10 см и из подозрительных участков) выполняется в период ремиссии.
Рентгенологическая диагностика болезни Крона
• Прерывистый характер поражения
• Стриктуры
• Булыжная мостовая
• Внутренние свищи
• Межкишечные или интраабдоминальные абсцессы
Эндоскопические критерии болезни крона
• Очаговость поражения
• Асимметричность поражения
• Изолированный характер, продольная ориентация язв (типа «порезов ножом»)
• Язвы визуализируются на фоне интактной слизистой оболочки
• Изменения слизистой по типу «булыжной мостовой»
• Утолщение кишечной стенки
• Стриктуры кишки
• Кишечные свищи
Лечение
Немедикаментозная терапия
Механически и химически щадящая пища с ограничением грубой клетчатки, молочных продуктов и повышенным содержанием белков, микроэлементов и витаминов.
Медикаментозная терапия определяется локализацией и активностью патологического процесса в кишечнике.
Применяются следующие лекарственные препараты:
• салицилаты (5-AСК) – сульфасалазин 3- 4 г/ сутки или месалазин (салофальк, пентаса) 2-4 г/сутки не менее12 мес.
• Системные стероиды 1 мг\кг\сутки (преднизолон или метилированные аналоги в пересчете на преднизолон) с последующим снижением по 5мг в неделю до достижения дозы 10 мг/сутки
• Антибиотики при средней тяжести и тяжелом течении: рифаксимин 200 мг × 3 раза внутрь или метронидазол в/в + фторхинолоны (преимущественно) парентерально 10-14 дней при тяжелом течении ципрофлоксацин и др. 400-500 мг × 2 раза в/в + метронидазол (метрогил) 500 мг × 3 раза в/в
• иммунодепрессанты – азатиоприн 2 мг\кг (при его непереносимости или неэффективности - метотрексат 25 мг в неделю в\м до 16 недель
• блокаторы фактора некроза опухоли: инфликсимаб при стероидорзистентности или рефрактерности к иммуномодуляторам.
• Хирургическое лечение при развитии осложнений
Хронический панкреатит
Прогрессирующее воспаление поджелудочной железы продолжительностью более 6 месяцев, которое приводит к постепенному замещению паренхимы органа соединительной тканью, изменениям в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов, к развитию экзокринной и эндокринной недостаточностям функций железы.
Этиология.
· Хроническая алкогольная интоксикация
· Алиментарний фактор (жирная, жареная, мясная пища в сочетании с алкоголем)
· Панкреатическая гипертензия (холедохолитиаз, рубцы, опухоли, стенозирующий папиллит)
· Хронические заболевания 12 - перстной кишки (дуодениты, пенетрирующая язва)
· Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический некалькулезный и калькулезный холецистит, желчекаменная болезнь)
· Травмы брюшной полости (в т.ч. перенесенные хирургические вмешательства)
· Продолжительное употребление медикаментов (глюкокортикоиды, сульфаниламидные препараты, эстрогены, азатиоприн)
Патогенез
Основным патогенетическим механизмом развития хронического панкреатита является деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией ферментов поджелудочной железы. Имеет значение нарушение оттока сока поджелудочной железы. Прогрессирующий фиброз постепенно приводит к нарушению физиологической функции железы. При гиперферментативном панкреатите образуются участки некроза и асептического воспаления.