Профессиональные заболевания верхних дыхательных путей пылевой этиологии.




Верхние дыхательные пути, являющиеся начальным отделом дыхательного тракта, играют важную роль в процессе формирования пылевой патологии. Это первый барьер на пути воздействия аэрозоля. Частота развития хронических заболевания верхних дыхательных путей под воздействием промышленной пыли различна и колеблется до 60,4 ±4,1 до 89,4±2,0 на 100 обследованных.

В зависимости от дисперсности часть пылевых частиц задерживается у входа в нос волосами, определенное количество оседает при движении по извилистым носовым ходам, затем на влажной слизистой оболочке глотки, гортани, трахее. Это приволит к тому, что в нижележащие отделы дыхательных путей проникает в основном мелкодисперсная часть вдыхаемой через нос пыли.

Барьерная функция ВДП в первую очередь обусловлена транспортной, калориферной и бактерицидной функциями полости носа.

В основе формирования патологических изменений слизистой оболочки ВДП под влиянием различных видов пыли лежит изменение гомеостаза воздухоносных путей. С нарушения процессов физиологической и репаративной регенерации эпителия, фагоцитоза, протеолитической и антипротеолитической активности, бактерицидности носового и трахеобронхиального секретов. Первым барьером на пути проникновения промышленной пыли в организм является мукоцилиарный клиренс, обеспечиваемый мерцательным эпителием.

Значительное угнетение транспортной функции мерцательного эпителия полости носа, отмеченное даже у лиц, проработавших 1-2 года в условиях воздействия промышленной пыли, свидетельствует о раннем неблагоприятном воздействии пыли различной природы на ВДП. С увеличением стажа работы достоверно нарастают угнетение этой функции и нарушение кислотно-щелочного баланса слизистой оболочки.

Патологические реакции, вызванные воздействием различных видов пыли, обусловлены не только химическим, но и механическим повреждением. Значение имеет также токсическое и канцерогенное действия пыли при ее растворении.

Классификация хронического пылевого поражения воздухоносных путей (Г.В.Лавренёва 1988)

Степень – компенсированное (адаптивное) состояние мукоцилиарной системы (МЦС).

I степень – нестабильное (адаптивно - транзиторное) состояние МЦС.

II степень – нестабильное (транзиторное) и (или) стойкое состояние МЦС.

III степень – декомпенсированное (стойкое) нарушение состояния МЦС.

У рабочих с пылевым поражением I степени мукоцилиарной системы чаще носят защитно-приспособительный характер. Наиболее мобильной оказывается секреция слизи бокаловидными клетками, удельный объем которых в этот период достигает максимума: однако «защитная» гиперсекреция слизи ведет к нарушению физиологической регенерации, способствует уменьшению числа реснитчатых клеток. Нарушение структуры эпителия сопровождается замедлением скорости мукоцилиарного транспорта и компенсируется в этот период довольно высоким уровнем иммуноглобулинов в носовом секрете и мокроте, ростом протеинозно-ингибиторного потенциала мокроты, сохранением калориферной функции полости носа и лизоцима носового секрета и мокроты на субнормальном уровне.

Повышается нагрузка на фагоцитирующие клетки, которые будучи перегруженными пылью разрушаются или становятся функционально недостаточно активными. Кроме того, они оседают в эпителии воздухоносных путей. Часть из них проникает до базального слоя, способствуя сдавлению росткового слоя, что, возможно, является одним из спусковых механизмов развития ранней атрофии эпителия, характерной для хронического пылевого воздействия.

Ультраструктурные нарушения фагоцитирующих клеток носового секрета и мокроты, снижение в них активности ферментов, участвующих в цикле Кребса и в перекисном окислении, тенденция к увеличению или преобладанию протеолитического потенциала под ингибиторами протеаз, высокая вязкость секрета не могут не способствовать развитию обтурационного синдрома и расселению микроорганизмов в нижних отделах воздухоносных путей.

Нарушение структуры и функции мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа, количественные и качественные изменения носового секрета и мокроты, нарушение функционального состояния фагоцитирующих клеток при значительном количестве бактерий в носовом секрете и мокроте, высокий уровень протеолитических ферментов и низкий уровень их ингибиторов, дискорреляция иммуноглобулинов в носовом секрете и мокроте свидетельствует об истощении защитно-приспособительных механизмов воздухоносных путей и легких, появлением декомпенсации функции мукацилиарной системы, что способствует формированию неблагоприятной в прогностическом отношении формы пылевого поражения.

Таким образом, хронической воздействие промышленных видов пыли вызывает нарушение защитных механизмов воздухоносных путей и легких:

1) мукоцилиарного клиренса;

2) достаточного объема секрета бокаловидных клеток и желез, а в связи с этим и продукции лизоцима, секреторного компонента YgA, гликозаминогликанов, участвующих в образовании защитного чехла из слизи;

3) достаточного количества местно-синтезирующих кислотостабильных ингибиторов протеинов, антитриптической активности;

4) своевременного выведения по мукоцилиарному «эскалатору» фагоцитирующих клеток.

Таким образом, местное механическое и токсическое действие промышленных видов пыли уже в первые годы контакта вызывает снижение барьерной функции слизистой оболочки полости носа.

С увеличением стажа работы функциональные нарушения нарастают и формируется порочный круг, в котором физиологические способы компенсации становятся невозможными.

Морфологические изменения эпителия, лейкоцитов, макрофагов, нарушение их функциональных свойств обнаруживаются и нарастают одновременно с функциональной недостаточностью мукоцилиарного клиренса, кислотно-основного и температурного баланса, в результате чего создаются условия для развития хронической патологии ВДП.

При воздействии любой промышленной пыли в ВДП развивается вначале картина острого воспаления слизистой оболочки, которая постепенно переходит в хроническую форму дистрофических изменений различной степени выраженности, причем патоморфологическая картина этих изменений не является специфической для какого-либо вида пыли.

Особенностью патологических процессов, возникающих в верхних отделах дыхательных путей под влиянием промышленных видов пыли, является как степень выраженности дистрофических изменений, так и степень их распространенности по дыхательному тракту.

Поскольку изменения слизистой оболочки дистрофического характера имеют большую распространенность у населения в целом, очень важно учитывать генерализованный характер этих изменений именно у работающих в условиях воздействия повышенного уровня промышленных аэрозолей.

Т.е. гипертрофический процесс у стажированных лиц трансформируется в хронический субатрофический и атрофический ринофаринголарингит.

Основными субъективными симптомами хронического субатрофического и атрофического ринофаринголарингита являются сухость в носу; в глотке; снижение обоняния; возможен зуд, затруднение носового дыхания вследствие образования корок. Иногда возникают носовые кровотечения.

При изучении заболеваний ВДП от воздействия промышленных видов пыли важное значение имеет исследование функции полости носа, т.к. ее нарушение может появляться намного раньше, чем морфологические изменения. Поэтому раннее выявление функциональных расстройств органов дыхания способствует своевременной диагностике и лечению заболеваний ВДП.

Для исследования обонятельной функции применяют ольфактометр Элсберга-Леви. При его отсутствии могут быть использованы 4 банки аппарата Боброва с системой трубок и кранов, с помощью которых создается определенное давление объема пахучего вещества, содержащегося в каждой из банок. В банки закладывают дёготь – 5г (ольфактивное вещество); камфору – 10г (тригеминальное), тимол – 10г (парасимпатическое) и розмарин – 5 капель (симпатическое вещество). Норма обонятельного ощущения определяется как количество воздуха (в мл), введённого в каждую из банок с помощью шприца, которые у лиц с нормальной обонятельной функцией вызывают ощущение запаха.

Транспортную функцию мерцательного эпителия определяют посредством нанесения на передний конец нижней носовой раковины индикаторного вещества (мел, угольная пыль). Используют инсуффлятор, накладывающийся в момент нанесения порошка непосредственно на передний конец нижней носовой раковины. ТФМЭ оценивали, определяя время, необходимое для перемещения индикаторного порошка по слизистой оболочке полости носа до носоглотки (на уровне основания uvula). Носоглотку осматривают каждые 2-3 мин до появления в ней индикаторного порошка. В норме он появляется в носоглотке на 16-20й минуте.

Калориферную функцию полости носа исследуют в области передних концов нижних носовых раковин электротермометром с движком поверхностного типа (ТПЭМ – 1; ТЭМП – 60) с точностью изменения 0,2˚С. В норме температура слизистой оболочки полости носа колеблется от 32,8 до 33,4˚С.

Концентрация водородных ионов в слизи полости носа у рабочих промышленных предприятий определяется с помощью лакмусовой индикаторной бумаги. Диапазон колебания водородного показателя, обозначаемого pH, при изменениях ВДП, развивающихся в условиях воздействия химических факторов очень широк. Это связано с наличием в воздухе производственной зоны химических продуктов производства кислого или щелочного характера.

К числу профессиональных заболеваний ВДП от воздействия различных промышленных видов пыли относятся только тотальные изменения ВДП. У работающих с потенциальными промышленными канцерогенами наряду с дистрофическими нарушениями в полости носа и глотки в гортани развиваются гиперпластические процессы, вплоть до образования лейкоплакии и пахидермии.

Патоморфологическая картина воздействия пыли различной природы и химических веществ раздражающего действия довольно сходная и каких либо отличительных клинических проявлений не определяет, формируя, как правило, дистрофические изменения, степень выраженности которых зависит от агрессивности аэрозолей, экспозиции и концентрации. Поэтому важно, прежде всего, проанализировать данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда и периодических медицинских осмотров.

Ингаляционное экспонирование промышленными аэрозолями в концентрациях, превышающих ПДК в течение даже 3-5 лет вызывает дистрофические изменения слизистой оболочки полости носа и глотки, которые чаще всего расцениваются как субатрофические фарингиты. Наибольшее число таких изменений наблюдается после 10 лет стажа работы в условиях воздействия повышенных концентраций промышленных аэрозолей. Следовательно, уже эти критерии – 1) превышение ПДК промышленных аэрозолей и 2) стаж работы в этих условиях 10 лет и более – могут быть опорными в определении профессиональной принадлежности заболевания.

Объективными критериями развития изменений слизистой оболочки полости носа служат показатели ее функционального состояния. Это проявляется в угнетении транспортной функции мерцательного эпителия, нарушением кислотно-основного равновесия в полости носа, снижения показателей калориферной функции слизисто оболочки носа рабочих (в зависимости от стажа работы).

Кроме того, развитие патологического процесса в слизистой оболочке верхних дыхательных путей приводит к нарушению фильтрующей функции полости носа, замене носового дыхания ротовым, что способствует увеличению пылевой нагрузки на организм.

При раздражении рефлексогенных областей слизистой оболочки носа и носоглотки возникает мощный поток импульсов к голосовым складкам, мышцам трахеи и бронхов, вызывающий ларинго- и бронхоспазм.

Снижение защитной функции слизистой оболочки ВДП создаёт условия для развития пылевых заболеваний легких.

В связи с этим определяется важная задача: предупреждение профессиональных заболеваний ВДП.

При проведении периодических медицинских осмотров работающим в условиях воздействия промышленной пыли рекомендуется выделение следующих групп диспансерного наблюдения с проведением лечебно-оздоровительных процедур.

Первая группа – здоровые рабочие с «малой степенью риска», т.е. имеющие лишь функциональные нарушения состояния слизисто оболочки ВДП. Они подлежат наблюдению и целенаправленному лечению: проведение весенних курсов витаминотерапии (декамевит и др.), дыхательная гимнастика, курсы ингаляций 1% раствора морской соли.

Вторая группа: «группа риска» развития заболеваний ВДП. В нее входят лица с катаральными формами заболеваний полости носа, глотки, гортани, а также больные хроническим тонзиллитом.

Комплексные лечебные мероприятия должны включать:

а) антигистаминные препараты (диазолин, фенкарол, тавегил, и др 1-2т/2 раза в день 1 мес.)

б) физиотерапевтические процедуры:

- ингаляции 1% раствора глютаминовой кислоты,

- ингаляции экмолина 5% (10г настоя травы зверобоя, цветков календулы, травы чабреца, череды).

- общеукрепляющие средства - витамины - седативные препараты- рудотель, каоксил
в)

 

- УФО на область миндалин,

- УВИ на подчелюстные лимфатические узлы.

г)целесообразно лечение, направленное на регуляцию иммунной системы организма

- промывание лакун небных миндалин 0,01 раствором левамизола,

- внутрь декарис,

- инъекции 0,005% раствора продигиозана в/мышечно – 1 инъекция в 4-5 дней (курс 4 инъекции),

- ингаляции: 0,8 % раствор метилурацила и раствора левамизола (10г левамизола на 7 мл физиологического раствора).

д) с учетом чувствительности микрофлоры к антимикробным препаратам, промывание лакун и гайморовых пазух (5-10 дней на курс) 1% раствором диоксидина, фурацилина или др.

е) при отсутствии эффекта – тонзиллэктомия радикальная операция на гайморовых пазухах.

Третья группа: больные с дистрофическим изменением слизистой оболочки ВДП. Им показаны:

а) иммунорегулирующие средства (продигозан, левамизол),

б) препараты с бактерицидным или бактериостатическим действием,

в) комбинированные аэрозольные процедуры: 2% раствор KJ; настой листьев эвкалипта (6г сырья на 200г воды); 1% раствор цистеина,

г) орошение полости носа и ротоглотки с помощью переносных ингаляторов: камфомен, каметон, пропасол, ингалипт,

д) общеукрепляющую, седативную, гипосенсибилизрую –

щую и витаминную терапию проводят по общепринятым схемам,

е) при преобладании субатрофических процессов в полости носа хороший эффект достигается от применения масляных капель в нос (ретинол), мази солкосерила, «Сунареф». Инъекции алоэ 1% по 1 мл через день в заднюю стенку глотки – 15 инъекций,

ж) гальванический воротник по Щербаку с бромидом натрия – 7-8 процедур.

Четвертая группа: лица с диффузной гиперплазией гортани. Это так называемая группа риска по предраку, поскольку отдельные промышленные виды пыли оказывают канцерогенное действие.

Данная группа подлежит диспансерному наблюдению не реже 1 раза в квартал с обязательным использованием микроларингоскопии, стробоскопии.

Рабочим с диффузной гиперплазией эпителия гортани с целью возможного сокращение слизистой оболочки, улучшения репаративных метаболических процессов в эпителиальном покрове назначают ингаляции в виде смеси 5% раствора аскорбиновой кислоты; 0,01г дезоксирибонуклеазы, 3мл 0,25% раствора новокаина; 0,5г танина; 0,05г димедрола, 50мл дистиллированной воды, по 10-200 г отвара коры дуба и коры калины.

Целесообразно назначение эндоларенгиальных вливаний (стрептомицин + гидрокортизон + любое индифферентное масло) – 8-10 вливаний;

экстраларенгиальный электрофорез с 3% раствором KJ; Вит Е;

инъекции лидазы - 15 инъекций через день;

пероральный прием мидокалма (в табл.): по табл. 2 раза в день в течение 3недель.

Положительный эффект также дает иглорефлексотерапия.

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-06-10 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: