Таблица 1
| 1. Ток | 2. Ионы-носители и направление тока | 3. Активация и инактивация | 4. Фармакологические регуляторы | 5. Роль и регуляция в физиологических условиях | 6. Области миокарда |
| Деполяризующие токи | |||||
| I Na Быстрый натриевый. | Na+; входящий. | Быстро активируется при деполяризации, а затем быстро инактивируется. Кроме этой потенциал-зависимой, имеется время-зависимая инактивация, которая возникает при незначительной, но стойкой деполяризации. Однако имеется неинактивирующийся компонент, который поддерживает фазу плато ПД. | Блокируется тетродотоксином | Обусловливает фазу 0 ПД клеток с быстрым ответом. | Плотность тока неодинакова: Система Гиса-Пуркинье > ЖM > Жэндо > Жэпи> Предсердия>> Узлы |
| I Ca-T, I SI Кальциевый ток Т типа; Медленный входящий ток. | Ca2+; входящий. | Быстро активируется при небольшой деполяризации и быстро инактивируется. | Блокируется ионами никеля. Кроме того, на ток влияют блокаторы I Ca-L, но в меньшей степени. | Участвует в формировании медленной диастолической деполяризации в фазу 4 (пейсмейкерная активность). Слабый положительный инотропный эффект через механизм электромеханического сопряжения. Через Ca2+–связывающие белки стимулирует гипертрофию. Ингибируется внеклеточным ацидозом. Функционирует в фосфорилированном состоянии, следовательно, зависит от метаболизма. Активно регулируется гормонами и нейромедиаторами (см.) | Везде, кроме желудочков, но и там может встречаться в период раннего онтогенеза или при гипертрофии миокарда. |
| I Ca-L, I SI Кальциевый ток L типа; Медленный входящий ток. | Ca2+; входящий. | Активируется при значительной деполяризации, медленно инактивируется. Инактивация усиливается при деполяризации и накоплении кальция внутри клетки. | Блокируется дигидропиридинами (нифедипин), кроме того фенилалкиламинами (верапамил) и бензотиазепинами (дилтиазем) | Формирует фазу плато ПД, запускает выход кальция из саркоплазматического ретикулума, способствует возврату кальция в него, обусловливает положительный инотропный эффект, обусловливает фазу 0 ПД клеток с медленным ответом. Опосредует ряд нервных и гормональных инотропных эффектов. Функционирует в фосфорилированном состоянии, следовательно, зависит от метаболизма. Активно регулируется гормонами и нейромедиаторами (см.), особенно через b1-адренорецепторы. | Во всем миокарде. |
| I f Пейсмейкерный ток. | Переносится ионами Na+ и K+. Калиевый компонент выходящий, натриевый – входящий. Чем больше гиперполяризована мембрана, тем больше входящий ток. | Активируется при гиперполяризации. | Обусловливает медленную диастолическую деполяризацию. Подавляется ацетилхолином. | В узлах и проводящей системе. При гипертрофии возникает в рабочем миокарде. | |
| Транзиторные выходящие токи | |||||
| I to, I to1 Транзиторный выходящий ток. | К+, иногда объединяется с I to2, - в этом случае, - дополнительно Cl-; выходящий. | Быстро активируется при деполяризации, затем быстро полностью инактивируется. | Блокируется 4-аминопиридином, а также хинидином и флекаинидом. | Обусловливает фазу 1 ПД. Влияет на амплитуду фазы 0, может задерживать активацию I Ca-L и косвенно влиять на ход фазы конечной реполяризации. Может формировать форму ПД типа «пик и купол». В предсердиях (а также в желудочках у крыс) – главный реполяризующий ток. Подавляется при гипертрофии миокарда. | Наблюдается во всем миокарде. В желудочках больше в субэпикардиальных, чем в субэндокардиальных слоях. |
| I Cl(Ca), I to2. Кальций-зависимый транзиторный выходящий ток. | Cl-, на уровне потенциала плато - выходящий. | Активируется при ↑ [Ca2+]i. | Значение то же, что и у I to1, только меньше. | В желудочках. |
Таблица 1 (продолжение)
| Калиевые токи задержанного выпрямления | |||||
| I Kur, I Kp, I ss, I sus, IK . Сверхбыстрый калиевый ток задержанного выпрямления. | K+, выходящий. | Активация сходна с I to, но практически не инактивируется. | 4-аминопиридин (больше, чем I to). | Ограничивает деполяризацию в фазу плато. Иногда рассматривается как неинактивирующийся компонент I to. | В предсердиях. I Kp,– вероятно, тот же ток в желудочках морской свинки. |
| I Kr, I K Быстрый выходящий калиевый ток задержанного выпрямления | K+, выходящий. | Активируется в фазу плато, но наибольшей величины достигает в начале фазы 3. Инактивируется быстро. | Дофетилид, D-соталол | Обусловливает фазу 3 ПД. Усиливается при ↑[K+]o (гиперкалиемии).Уменьшается при гипертрофии и недостаточности. | Во всем миокарде. |
| I Ks, IK Медленный выходящий калиевый ток задержанного выпрямления | K+, выходящий. | Активируется при деполяризации, но не сразу. Практически не инактивируется. | Уменьшается за счет индапамида, азимилида | Обусловливает фазу 3 ПД. Усиливается при ↑[Ca2+]i. Обусловливает зависимость длительности ПД от ЧСС. Уменьшается при гипертрофии и недостаточности. | Во всем миокарде. В желудочках в субэпикардиальных и субэндокардиальных миоцитах больше, чем в М клетках. |
| Токи входящего выпрямления | |||||
| I K1 Калиевый ток входящего выпрямления | K+, выходящий при потенциалах более положительных, чем ЕК. | Открыт практически постоянно, но при деполяризации меньше. Не инактивируется. | Блокируется тетраэтиламмонием. | Поддерживает ПП. Обусловливает конечную часть фазы 3 ПД. Усиливается при ↑[K+]o (гиперкалиемии). | В предсердиях и желудочках. |
| I K(ATP) АТФ-зависимый калиевый ток | K+, выходящий | Открыт практически постоянно, но при деполяризации меньше. Не инактивируется. Подавляется внутриклеточной АТФ. | Каналы открываются пинацидилом. | Возникает при ишемии, гипоксии. Обусловливает укорочение ПД в этих условиях. | В предсердиях и желудочках. |
| I K(Ach) Ацетилхолин-зависимый калиевый ток | K+, выходящий | Открыт практически постоянно, но при деполяризации меньше. Канал открывается ацетилхолином. Не инактивируется | Обусловливает эффекты парасимпатической нервной системы (гиперполяризация диастолического потенциала, уменьшение ЧСС, небольшое ускорение реполяризации). | В предсердиях и желудочках и узлах. | |
| Ионные насосы | |||||
| I Na-Ca Натрий-кальциевый обменник | Электрогенный насос: обменивает 3 иона Na+ на 1 ион Ca2+. => Направление тока совпадает с направлением движения натрия. | Направление зависит от мембранного потенциала и концентраций этих ионов по обе стороны мембраны. В покое ток входящий, после деполяризации – выходящий, по мере накопления внутри клетки кальция становится опять входящим. Регулирует концентрацию кальция внутри клетки и косвенно – в саркоплазматическом ретикулуме. При кальциевой перегрузке способствует пост-деполяризациям. При натриевой перегрузке усиливает поступление кальция в клетку. | Во всем миокарде. | ||
| I Na-K Натрий-калиевая АТФаза. | Переносит 3 иона Na+ наружу и 2 иона K+ внутрь. | Блокируется дигиталисными препаратами. | Способствует поддержанию трансмембранного градиента концентраций натрия и калия. Зависит от доступности АТФ, концентраций ионов, мембранного потенциала. | Во всем миокарде. | |
| Na-H обменник | Переносит из клетки 1 ион H+ в обмен на вход 1 ион Na+. Электрически нейтрален. | Активируется внутриклеточным ацидозом. | Регулирует внутри клетки рН и Na и через Na-Ca обменник – внутриклеточную концентрацию Са. | Во всем миокарде. | |
| Са- АТФаза | Переносит ионы Са2+ из клетки | Активируется комплексом кальций-кальмодулин. | Регулирует концентрацию Са внутри клетки. | Во всем миокарде. |
Таблица 2.
Нейрогуморальная регуляция кальциевых каналов (I Ca-L и I Ca-T)
| Стимулирующее действие | Ингибирующее действие | ||
| Гормон, медиатор, рецептор | II посредник | Гормон, медиатор, рецептор | II посредник |
| b1-адренорецептор | цАМФ, G-белки | М2-холинорецептор | цАМФ, цГМФ |
| a1-адренорецептор | Инозитолтрифосфат | А1-аденозиновый рецептор | цАМФ |
| Н2-гистаминовый рецептор | цАМФ | Предсердный натрийуретический фактор | цГМФ |
| Ангиотензин II | Протеинкиназа С (?) | ||
| Т3, Т4 |