- Регуляция водно-электролитного обмена и механизмы его нарушений.
Водно-электролитный (водно-солевой, водно-минеральный) обмен-совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения.
Общее содержание воды в организме 45-60% от массы тела. 40% внутриклеточно, основные электролиты калий и фосфаты, а 20% внеклеточно и основные электролиты — это натрий и хлор. Весь объём жидкости разделяется клеточной и сосудистой мембранами на водный раствор цитоплазмы, межклеточную жидкость, межклеточное пространство, внутрисосудистую жидкость.
(Общие сведения для понимания и на всякий случай). В ходе биохимических реакций в нашем организме образуется 200 мл воды, остальное её количество поступает извне (питьё, пища). Потеря 20% воды не совместима с жизнью, а потеря 1,5-2% приводит к чувству жажды.
Выведение воды из организма:
-почками-1,5 л
-с дыханием- 400-500мл
-испарение с поверхности кожи(пот)-200-300 мл
-кишечником-100-150мл
Суточная потребность в воде-2-2,5 л
Регуляция водно-электролитного обмена осуществляется гормонами:
- Антидиуретический гормон (АДГ). Образуется в гипоталамусе, накапливается в гипофизе и затем выделяется в кровь. Рецепторы к нему находятся в дистальных канальцах почек.
- Альдостерон (вырабатывается клубочковой зоной коры надпочечников). Задерживает натрий.
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин 1, затем с помощью ангиотензипревращающего фермента ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2, который стимулирует альдостерон)
- Глюкокортикоиды (вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников). Тоже активируют
альдостерон.
- Адреногломерулотропный гормон эпифиза (новый гормон). Так же стимулирует альдостерон.
- Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Синтезируется в аденогипофизе и стимулирует секрецию глюкокортикоидов.
Нервная регуляция осуществляется за счёт появления ощущения жажды и регулирует поступление жидкости.
- Классификация нарушений водно-электролитного обмена.
Нарушения водно-солевого обмена:
1.Гипергидратация
2.Дегидратация (обезвоживание)
В зависимости от осмотического давления межклеточной жидкости различают гиперосмолярное нарушение (натрия больше 150 м экв/л), изоосмолярное (натрия 135-150 м экв/л), гипоосмолярное нарушение (натрия меньше 135 м экв/л). От этого будет зависеть перераспределение воды и электролитов между клеткой и внеклеточной средой.
Нарушения водно-солевого обмена:
1.Гипергидратация
2.Гипогидратация (обезвоживание)
В зависимости от осмотического давления межклеточной жидкости различают гиперосмолярное нарушение (натрия больше 150 м экв/л), изоосмолярное (натрия 135-150 м экв/л), гипоосмолярное нарушение (натрия меньше 135 м экв/л). От этого будет зависеть перераспределение воды и электролитов между клеткой и внеклеточной средой.
а) Гипогидратация (обезвоживание)-возникает, если поступление воды меньше её
выделения (отрицательный водный баланс). Виды:
1.Гипогидратация гиперосмолярная. Возникает при водном голодании, полиурии (при диабете), обильном потоотделении, гипервентиляции(одышка). Клетка высыхает (эксикоз клетки). Вода из клетки выходит, а натрий увеличивается.
2. Гипогидратация изоосмолярная. Происходит из-за кровопотерь и плазмопотерь. С клеткой ничего не происходит, так как воды и натрия одинаково из неё "ушло".
3.Гипогидратация гипоосмолярная. Потребляется много воды из клетки, а натрия ещё больше, в итоге происходит отёк клетки.
Причинами являются диарея (так как теряется калий, а для сохранения равновесия между ионами почки выводят и натрий тоже), рвота (так как соляная кислота забирает натрий), работа в горячих цехах (происходит большая потеря жидкости с потом, выводятся ионы натрия. Поэтому во время работы нужно пить минеральную воду, чтобы восполнить количество электролитов в организме)
б) Гипергидратация- возникает, если поступление воды больше её выделения (положительный водный баланс).
1. Гипергидратация гиперосмолярная. Клетка теряет воды много, а натрия ещё больше. Высыхание клетки (эксикоз). Причинами являются: употребление морской воды, введение гипертонического раствора в анастезиологии.
2.Гипергидратация изоосмолярная. С клеткой ничего не происходит, так как одинаково потребляется и натрий, и вода. Причина-отёки.
3.Гипергидратация гипоосмолярная. Воды много, а натрия мало. Отёк клетки. Причины: введение гипертонического раствора, гипергидропексия (задерживается много воды, что связано с увеличенной продукцией АДГ)
- Роль нейроэндокринных нарушений в развитии отеков, несахарного диабета и водного отравления.
См. 2й вопрос
- Нарушения водно-солевого обмена. Обезвоживание. Причины, механизмы развития, последствия. Роль профессиональных факторов в развитии обезвоживания.
См. 2й вопрос
- Гипергидратация. Виды. Причины и механизмы развития.
См. 2й вопрос
Гипергидратация- возникает, если поступление воды больше её выделения (положительный водный баланс).
1. Гипергидратация гиперосмолярная. Клетка теряет воды много, а натрия ещё больше. Высыхание клетки (эксикоз). Причинами являются: употребление морской воды, введение гипертонического раствора в анастезиологии.
2.Гипергидратация изоосмолярная. С клеткой ничего не происходит, так как одинаково потребляется и натрий, и вода. Причина-отёки.
3.Гипергидратация гипоосмолярная. Воды много, а натрия мало. Отёк клетки. Причины: введение гипертонического раствора, гипергидропексия (задерживается много воды, что связано с увеличенной продукцией АДГ).
- Гипогидаратция. Виды. Причины и механизмы развития
Гипогидратация (обезвоживание)-возникает, если поступление воды меньше её
выделения(отрицательный водный баланс). Виды:
1.Гипогидратация гиперосмолярная. Возникает при водном голодании, полиурии (при диабете), обильном потоотделении, гипервентиляции(одышка). Клетка высыхает (эксикоз клетки). Вода из клетки выходит, а натрий увеличивается.
2. Гипогидратация изоосмолярная. Происходит из-за кровопотерь и плазмопотерь. С клеткой ничего не происходит, так как воды и натрия одинаково из неё "ушло".
3.Гипогидратация гипоосмолярная. Потребляется много воды из клетки, а натрия ещё больше, в итоге происходит отёк клетки.
Причинами являются диарея (так как теряется калий, а для сохранения равновесия между ионами почки выводят и натрий тоже), рвота (так как соляная кислота забирает натрий), работа в горячих цехах (происходит большая потеря жидкости с потом, выводятся ионы натрия. Поэтому во время работы нужно пить минеральную воду, чтобы восполнить количество электролитов в организме)
- Этиопатогенез гипоосмолярных расстройств.
- Этиопатогенез гиперосмолярных расстройств.
- Патогенез отеков при сердечной недостаточности
Отёк - типовой патологический процесс скопления избыточного количества жидкости в межклеточных пространствах.
По клинической классификации отёки бывают: токсический, аллергический, воспалительный, голодный, почечный (нефротический и нефритический), печёночный, сердечный.
По патогенетической классификации отёки бывают: мембраногенный, дизрегуляторный, гипоонкотический, механический, лимфогенный.
Сердечный отёк.
Первый механизм (мембраногенный, из-за увеличенной проницаемости сосудов): при сердечной недостаточности снижается удельный объём крови. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС (в гипоталамус и эпифиз),где активируется адреногломерулотропный
гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды.
Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы.От них идут импульсыв гипоталамус,где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк.
Второй механизм(механический): при сердечной недостаточности нарушается систола и диастола, в результате кровь вынуждена стоять в венах (потому что сердце не может принять кровь).
Происходит венозный застой, из-за этого увеличивается гидродинамическое венозное давление крови, а истинное фильтрационное венозное давление с минуса переходит на плюс (оно должно быть -6), поэтому жидкость остаётся в ткани.
- Отеки. Патогенетические механизмы развития отеков.
Отёк- типовой патологический процесс скопления избыточного количества жидкости в межклеточных пространствах.
По клинической классификации отёки бывают: токсический, аллергический, воспалительный, голодный, почечный (нефротический и нефритический), печёночный, сердечный.
По патогенетической классификации отёки бывают:
-мембраногенный-повреждение базальной мембраны сосуда из-за чего увеличивается проницаемость сосудов
-дизрегуляторный-нарушение гормональной регуляции
-гипоонкотический-развивается при гипопротеинемии
-механический(застойный)
-лимфогенный-застой лимфы
- Патогенез токсического, аллергического и воспалительного отеков.
-Токсический отёк развивается при различных отравлениях. Под действием токсических веществ повреждается базальная мембрана сосудов и увеличивается их проницаемость (мембраногенный механизм развития). Из-за этого плазма с белками выходят в ткань, снижается онкотическое давление крови, а онкотическое тканевое давление увеличивается. Далее падает эффективное онкотическое давление, но увеличивается истинное фильтрационное давление артерий. Так как жидкая часть крови уходит в ткань, то объём циркулирующей крови падает. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС (в гипоталамус и эпифиз), где активируется адреногломерулотропный гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает водупроисходит отёк.
-Голодный отёк. При голодании в 3 стадии (месяц голодания) используются плазменные белки в качестве субстрата для восполнения энергии организма. Из-за этого снижается эффективное
онкотическое давление крови, а истинное увеличивается, далее активируются волюморецепторы, далее идёт регуляция гормонами и возникает отёк. (смотри выше как в токсическом отёке. В каждом отёке разное начало, но суть одинаковая - то, где подчёркнуто)
-Почечный отёк
а)нефротический. Повреждаются почечные канальцы, а из-за этого возникает массивная протеинурия, падает онкотическое давление крови, активируются волюморецепторы......................................(то же самое подчёркнутое)
б)нефритический. Повреждается клубочковый аппарат, активируется юкстагломерулярный аппарат, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, альдостерон активируется и задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду-происходит отёк.
- Причины и патогенез голодного отека.
- Причины и патогенез почечных отеков.
- Причины и патогенез печеночного отека.
- Респираторный ацидоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей КОБ. Характеристика нарушений при некомпенсированной форме ацидоза.
(ДЛЯ ПОНИМАНИЯ+посмотрите формулы в первой методичке на стр. 75) Буферные системы:
1.Белковая
2.Бикарбонатная
3.Фосфатная
4.Гемоглобиновая
Органы, участвующие в КОБ:
- лёгкие- выводят избыток СО2 (сопровождается гипервентиляцией-одышка)
-почки- могут выводить слабые органические кислоты в неизменном виде (например, кетоновые тела при сахарном диабете) + ацидогенез (способность почек образовывать и выводить кислые соли) + аммониогенез (способность почек связывать и выводить аммиак в составе аммонийных солей) + могут реабсорбировать бикарбонат натрия, который образуется в результате ацидо- и аммониогенеза.
-печень-образует мочевину из аммиака
-жкт
-кожа
Показатели КОБ (кислотно-основного баланса):
-рН-7,35-7,46
-SB (стандартный бикарбонат) 22-26 ммоль/л в артериальной крови и 24-28 ммоль/л в венозной. Он определяется в стандартных условиях при давлении углекислого газа -40 мм рт.ст, температуре 37 градусов, и полном насыщении гемоглобина кислородом.
-BB (буфер бэйс -общие буферные основания) -сумма всех анионов: гидрокарбоната, фосфата, гемоглобина и белков на 1 л крови при стандартных условиях. В норме 40-6- ммоль/л
-BE (бэйс эксес -излишек оснований) в норме в пределах плюс/минус 2,3 ммоль/л
-p CO2- в норме 34-46 мм рт.ст. артериальной крови и 42-55 мм рт.ст. в венозной.
Респираторный ацидоз развивается остро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания, характеризуется первичным острым накоплением углекислого газа в организме. Скорость образования углекислого газа в тканях превышает скорость его выделения лёгкими. Причина возникновения- заболевания бронхолёгочного аппарата, отравление угарным газом, нахождение в замкнутом помещении (так как накапливается избыток углекислого газа).
Механизмы компенсации: активируется работа гемоглобинового буфера и увеличивается резервная щёлочность крови; белковый буфер работает как основание и забирает на себя протоны; в почках активируется ацидо- и аммониогенез.
Изменения показателей КОБ: давление углекислого газа в крови увеличивается более 45 мм рт.ст., снижается pH крови, уровень ВЕ (бэйс эксес -излишек оснований) остаётся постоянным (плюс/минус 2,3 ммоль/л), ВВ (буфер бэйс -общие буферные основания) увеличивается. Выделение хлорида аммоний с мочой повышено, так как стойкое увеличение концентрации протонов приводит к активации в печени глутаминсинтетазы и ингибированию фермента карбамилфосфатсинтетазы. При респираторном ацидозе возможна коррекция с помощью ИВЛ.
- Нереспираторный ацидоз. Виды, причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса, расстройства жизнедеятельности организма при некомпенсированной форме ацидоза.
(ДЛЯ ПОНИМАНИЯ+посмотрите формулы в первой методичке на стр. 75) Буферные системы:
1.Белковая
2.Бикарбонатная
3.Фосфатная
4.Гемоглобиновая
Органы, участвующие в КОБ:
- лёгкие - выводят избыток СО2 (сопровождается гипервентиляцией-одышка)
-почки - могут выводить слабые органические кислоты в неизменном виде (например, кетоновые тела при сахарном диабете) + ацидогенез (способность почек образовывать и выводить кислые соли) + аммониогенез (способность почек связывать и выводить аммиак в составе аммонийных солей) + могут реабсорбировать бикарбонат натрия, который образуется в результате ацидо- и аммониогенеза.
-печень-образует мочевину из аммиака
-жкт
-кожа
Показатели КОБ (кислотно-основного баланса):
-рН-7,35-7,46
-SB (стандартный бикарбонат) 22-26 ммоль/л в артериальной крови и 24-28 ммоль/л в венозной. Он определяется в стандартных условиях при давлении углекислого газа -40 мм рт.ст, температуре 37 градусов, и полном насыщении гемоглобина кислородом.
-BB (буфер бэйс -общие буферные основания) - сумма всех анионов: гидрокарбоната, фосфата, гемоглобина и белков на 1 л крови при стандартных условиях. В норме 40-6- ммоль/л
-BE (бэйс эксес -излишек оснований) в норме в пределах плюс/минус 2,3 ммоль/л
-p CO2- в норме 34-46 мм рт.ст. артериальной крови и 42-55 мм рт.ст. в венозной.
Нереспираторный ацидоз характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости.
Виды и их причины:
1.Экзогенный нереспираторный ацидоз возникает при приёме кислоты извне (например, уксусной кислоты по ошибке)
2.Выделительный-нарушение выделительной функции почек, свищи кишечника, диарея.
3.Метаболический – любая гипоксия (кроме горной болезни), сахарный диабет, голодание, заболевания печени
Механизмы компенсации: обменная реакция между кислотой и бикарбонатом натрия; белковый буфер работает как щёлочь и забирает протоны; в почках активируется ацидо- и аммониогенез.
Показатели КОБ: рН в норме, SB, ВВ, ВЕ уменьшаются, рСО2 уменьшается за счёт одышки.
- Респираторный алкалоз. Причины, механизмы развития. Роль буферных систем и органов в компенсации. Изменение показателей кислотно-основного баланса. Нарушения в организме при некомпенсированной форме алкалоза.
(ДЛЯ ПОНИМАНИЯ+посмотрите формулы в первой методичке на стр. 75) Буферные системы:
1.Белковая
2.Бикарбонатная
3.Фосфатная
4.Гемоглобиновая
Органы, участвующие в КОБ:
- лёгкие- выводят избыток СО2 (сопровождается гипервентиляцией-одышка)
-почки- могут выводить слабые органические кислоты в неизменном виде (например, кетоновые тела при сахарном диабете) + ацидогенез (способность почек образовывать и выводить кислые соли) + аммониогенез (способность почек связывать и выводить аммиак в составе аммонийных солей) + могут реабсорбировать бикарбонат натрия, который образуется в результате ацидо- и
аммониогенеза.
-печень-образует мочевину из аммиака
-жкт
-кожа
Показатели КОБ (кислотно-основного баланса):
-рН-7,35-7,46
-SB (стандартный бикарбонат) 22-26 ммоль/л в артериальной крови и 24-28 ммоль/л в венозной. Он определяется в стандартных условиях при давлении углекислого газа-40 мм рт.ст, температуре 37 градусов, и полном насыщении гемоглобина кислородом.
-BB (буфер бэйс -общие буферные основания) - сумма всех анионов: гидрокарбоната, фосфата, гемоглобина и белков на 1 л крови при стандартных условиях. В норме 40-6- ммоль/л
-BE (бэйс эксес -излишек оснований) в норме в пределах плюс/минус 2,3 ммоль/л
-p CO2- в норме 34-46 мм рт.ст. артериальной крови и 42-55 мм рт.ст. в венозной.
Респираторный алкалоз может развиться при искусственной и спонтанной гипервентиляции лёгких (горная болезнь)
Механизмы компенсации: почки тормозят ацидо- и аммониогенез, белковый буфер работает как кислота и отдаёт в кровь протоны.
Показатели КОБ: рН в норме, SB, ВВ, ВЕ уменьшаются, рСО2 уменьшается.
Потери значительного количества жидкости приводят к сердечно-сосудистой недостаточности, ухудшению капиллярного кровообращения, обмен веществ происходит в условиях недостатка кислорода (анаэробный гликолиз)
- Нефротический синдром. Причины, механизмы развития, последствия, профилактика. Механизмы развития отеков при нефротическом синдроме.
Нефротический синдром - клинический синдром, который включает массивную протеинурию (более 3,5 г/сутки), гипопротеинемию (некомпенсируемую синтезом), отеки и гиперлипидемию.
Причины: это вторичная патология, осложняющая течение различных заболеваний, общей чертой которых является макропротеинурия: при первичных почечных (гломерулонефритах, токсических поражениях) или системных (диабет, инфекции, цирроз печени, патологии соединительной ткани, ожирении, амилоидозе и др.) заболеваниях.
По гарнушкиной: первичный и вторичный.
1) Первичный (наследственный)-нарушение жирового обмена -> большое количество липопротеинов и холетсирина -> проходят в клубочки, застревают в канальцах -> больные погибают от хронической почечной недостаточности.
2) Вторичный - обострение основных заболевания почек, отравление тяжелыми Ме, коллагенозы, гипертоническая болезнь
По методичке: не выделяют на первичный и вторичный
Патогенез: увеличение проницаемости клубочкового фильтра для белка вследствие снижения электрического заряда мембран, увеличиваются факторы проницаемости в крови – лимфокины, гистамины, серотонин, что приводит к:
А) потере белков крови – альбуминов. Развивается выраженная альбуминурия до 20-50 г/сутки, что приводит к гипопротеинемии (снижение альбуминов крови до 20-30 г/л), снижается онкотическое давление крови, жидкая часть её перемещается во внеклеточное пространство (гипоонкотический механизм развития отеков) – формируется гиповолемия. Компенсаторно активируется РААС, что приводит к задержке ионов натрия и воды, у больного развивается олигоурия.
Б) избыточному синтезу белков в печени в ответ на понижение уровня альбуминов. Создаются предпосылки для образования ЛНП и ЛОНП, уменьшения ЛВП, развивается гиперлипидемия + нарушение ферментативных систем липидного обмена - липоротеидлипазы и лепитин-ацетилтрансферазы + развивается недостаточность функции щитовидной железы из-за потери тиреоглобулинов с мочой. Всё это способствует липидемии.
Лабораторная диагностика: макропротеинурия, гипопретеинемия, олигоурия, гиперстенурия, АД в норме, единичные лейкоциты и эритроциты, цилиндроурия (10-15 и больше)
Причины - поражения эпителия канальца (по горнушкиной).
Механизм: объём циркулирующей крови падает. Из-за этого активируются волюморецепторы, от них идут импульсы в ЦНС(в гипоталамус и эпифиз),где активируется адреногломерулотропный гормон эпифиза. Он активирут аденогипофиз, где секретируется адренокортикотропный гормон, а он стимулирует пучковую зону коры надпочечников, где вырабатываются глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды стимулируют клубочковую зону коры надпочечников, а там секретируется альдостерон. Он задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает водупроисходит отёк.
Осложнения:
- нарушение инфекционной резистентности (иммунодефицит)
- анемии (потеря трансферрина)
- тромбоэмболические расстройства (потеря антикоагулянтов)-резистентность
Лечение:
1) стабилизация почечного фильтра (глюкокортикоиды);
2) противоотечная терапия (мочегонные);
3) заместительная терапия (введение альбуминов)
- Острая почечная недостаточность. Формы, этиология, механизмы развития, последствия.
ОПН - быстрое и внезапное снижение скорости фильтрации, при котором возникает повышение креатинина и азота мочевины в крови на 5 и 100 мг/сут соответственно в течение нескольких дней.
Этиология.
1. Преренальные (функциональные) причины - гемодинамические нарушения: сосудистая недостаточность (кровопотеря. ожоги, диарея и др.), сердечная недостаточность (тампонада сердца, аритмии, кардиогенный шок).
2. Ренальные (структурные) причины - нефронекроз. Вследствие ишемических или токсических поражений почек (солями тяжелых металлов, биологическими ядами, лекарствами – антибиотиками и сульфаниламидами)
3. Постренальные (обструкционные) причины - закупорка мочевыводящих путей на любом уровне (мочекаменная болезнь, опухоли, протеинурия переполнения)
Патогенез. Две фазы:
1) олигурическая:
1. снижение почечного кровотока на 70 % от нормы -ишемия и некроз, в первую очередь, канальцевого аппарата почек;
2. утечка ультрафильтрата вследствие повреждения эпителия проксимальных канальцев и разрушения базальной мембраны
3. обструкция канальцев некротическими массами. Все механизмы ведут к развитию анурии и аутоинтоксикации не выделяющимися продуктами метаболизма.
Лаб.диагностика: снижение мочи вплоть до анурии,увеличивается мочевина, остаточный азот, кретинин,снижение почечной фильтрации. Удельный ве смочи от низкого до среднего + вес патологические составные крови, макрогематурия.
Осложнения: отек головного мозга, отек сердечной сумки
2) Полиурическая: после очищения крови происходит открытие клубочков, усиление фильтрации.
Количество мочи – большое, удельный вес низкий, макропротеинурия
По Горнушкиной:4 Фазы!
1-я начальная (этиологическая),2-я олигоурическая, 3-я полиурическая, 4-я восстановительная (через 1-1,5 ч)
Последствия: иммуннодефицитные состояния, потери К.
Восстановление функции почек происходит постепенно в течении 1,5-2 лет
- Хроническая почечная недостаточность. Причины, стадии, механизмы развития. Уремия.
Постепенное, прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов
Этиология: Нефропатия у больных сахарным диабетом, гипертонической болезнью, хронические гломерулонефриты, наследственная патология, системные коллагенозы и др. Морфологические изменения при ХПН - замещение функционирующих нефронов на соединительную ткань (гибель).
В отличие от ОПН, ХПН является необратимым процессом и заканчивается смертельным исходом.
Патогенез. Две фазы:
1) Компенсаторная (полиурическая) – гибель 50-70% нефронов. Полиурия, никтурия, гипоизостенурия. В моче все патологические составляющие в небольшом количестве.
2) Декомпенсаторная (олигурическая) – гибель более 70% нефронов. Анурия, удельный вес крайне низкий, сильное повышение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина (в 10 раз).
Прогрессия ХПН связана с гиперфункцией оставшихся нефронов (теория интактного нефрона). Причины, ускоряющие развитие ХПН: сопутствующая гипертензия, инфекция мочевыводящих путей, нефротоксины и др. факторы, вызывающие нагрузку на выделительную функцию почек.
Развитие олигурической стадии ХПН начинается при снижении скорости фильтрации на 70-90 % от исходной (20 - 10 мл/мин). Появляется симптомокомплекс полиорганной недостаточности - уремия: энцефалопатия, сердечнососудистые и дыхательные расстройства, анемия и нарушение свертывания крови, желудочные кровотечения, эндокринные нарушения, остеодистрофия, метаболический синдром, иммунологическая недостаточность.
Основной метод лечения ХПН - постоянный гемодиализ (искусственная почка). Радикальный способ - трансплантация почки.
Уремия - сложный клинический симптомокомплекс (синдром). Появляется в результате аутоинтоксикации продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящиеся почками.
Приводит к почечной коме – угнетение функции нервной системы (потеря сознания, гипо- или арефлексия, расстройства функций органа и физиологичеких систем.
+ по Гарнушкиной: токсический продукт оказывает токсический эффект-появление повреждение ЖКТ (рвота и понос с кровью, пахнет мочой, отек легких)
- Нефритический синдром. Клинические проявления, патогенез гипертензии, гематурии и отеков при нефритическом синдроме.
нефритический. Повреждается клубочковый аппарат, активируется юкстагломерулярный аппарат, активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, альдостерон активируется и задерживает натрий и в крови наблюдается гипернатриемия, активируются осморецепторы. От них идут импульсы в гипоталамус, где начинается секреция антидиуретического гормона, а он задерживает воду - происходит отёк
- Гломерулонефрит. Этиология и патогенез мочевого синдрома при гломерулонефрите.
Гломерулонефриты - это группа почечных заболеваний с преимущественным иммунновоспалительным поражением клубочкового аппарата почек.
Этиология.
1) Вторичный иммунновоспалительный процесс, вызываемый инфекционными (стрептококки) и токсическими (лекарства, тяжелые металлы, алкоголь и др.) агентами, которые повреждают структурные компоненты клубочкового аппарата.
2) Осложнение системных поражений соединительной ткани.
В повреждении почечной ткани участвуют три типа иммунопатологических реакций: болезни иммунных комплексов (до 75 %), аутоаллергия и клеточно-опосредованная аллергия. Иммунные комплексы повреждают все клубочки двумя механизмами:
а) формируются непосредственно в клубочках;
б) адсорбируются из кровотока. Развивается диффузный эндокапиллярит пролиферативного типа.
Патогенез.
Повреждается базальная мембрана клубочкового аппарата - нарушается механическая проницаемость почечного фильтра и развивается невыраженная протеинурия неселективного характера, олигурия, гематурия. Нарушается внутрипочечная гемодинамика, активизируется РААС и задержкивается вода и натрий - гиперволемия. Создаются условия для развития отека и артериальной гипертензии (сосудистый спазм).
У большинства больных гломерулонефритом наблюдается полное стойкое выздоровление. В 10-20% случаях гломерулонефриты могут переходить в хроническое состояние и служить причиной ХПН.
Осложнения гломерулонефрита связаны с развитием сердечной недостаточности по левожелудочковому типу, ОПН, отеком мозга.
- Функциональные пробы почек. Мочевой синдром, патологические компоненты мочи.
Функциональные пробы почек:
1) проба на очищение (клиренс) – способность почек очищать организм от какого-либо вещества за единицу времени
С = U x V \p, где С – клиренс, U – количество вещества в моче, V – объём мочи, р – количество вещества в плазме крови
Клиренс по инулину (не адсорбируется): 100-120 мл\мин
Клиренс по креатинину (частично всасывается): 90-100 мл\мин
Клиренс по мочевине: 60 мл\мин
2) проба Реберга и Тареева – определяют скорость клубочковой фильтрации (в норме 100-120 мл\мин) утром натощак забирают кровь для определения креатинина, собирается моча (2 раза за 1 час)
СКФ = Cr x V \ Cr кр x T, где Cr – креатинин мочи, V – объём мочи, Cr кр – креатинин крови, T – время сбора мочи
Уменьшение фильтрации связано либо с патологией нефронов (почечная недостаточность), либо с гемодинамическими расстройствами - гипотония, шок, гиповолемия, сердечная недостаточность и т.д
3) реабсорбция оценивается по уровню глюкозурии. Если уровень глюкозы в крови не превышает 8-10 ммоль/л, то наличие глюкозы в моче свидетельствует о нарушении реабсорбции. Нарушение реабсорбции выявляется при хронических заболеваниях почек, поздних стадиях гипертонической болезни, диабетической нефропатии и др. тубулопатиях
4) Интегрированным показателем выделительной функции почек может служить остаточный азот крови, который в норме колеблется от 14 до 26 ммоль/л.
Патологические компоненты мочи:
1) белок (следы белка – 0,0033 г\л). Если 3 г\л и более – макропротеинурия, менее 3 – микропротеинурия
2) эритроциты – не допускаются, если присутствуют – гематурия. Микрогематурия – не более 50-70 в поле зрения, макрогематурия - более 100. Форма эритроцитов: свежие – при травмах или воспалительных заболеваниях нижних мочевыводящих путей, выщелоченные (гемолизированные) – при поражении клубочкового аппарата.
3) Цилиндры
А) гиалиновые – в проксимальных канальцах. Единичные могут быть непостоянно у здоровых лиц
Б) зернистые – эпителий почечных канальцев, проксимальный отдел
В) восковидные – в дистальных отделах – атрофия почечного эпителия
4) сахар – сахарный и почечный диабет
Изменения количества и удельной плотности мочи: про анурию (менее 200 мл), олигурию (менее 400 мл) и полиурию (более 2 л) сами знаете.
Гипостенурия – низкий удельный вес мочи (свидетельствует о поражении почек при сохранности их концентрационной функции.), изостенурия – монотонный характер удельного веса мочи (свидетельствует о крайней стадии поражения почек), гиперстенурия – высокий.
- Гематурия, виды и механизмы развития.
Гематурия - появление крови в моче, является довольно частым признаком патологии почек. (см. эритроциты в пат. компонентах мочи)
Причины:
1. почечные - а) клубочковые - гломерулонефриты всех разновидностей
б) неклубочковые - тубулоинтерстициальные нефропатии, опухоли или пороки
сосудов почек;
2. внепочечные повреждения мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
эритроциты – не допускаются, если присутствуют – гематурия. Микрогематурия – не более 50-70 в поле зрения, макрогематурия - более 100. Форма эритроцитов: свежие – при травмах или воспалительных заболеваниях нижних мочевыводящих путей, выщелоченные (гемолизированные) – при поражении клубочкового аппарата
- Протеинурия, классификация, причины и механизмы развития.
Протеинурию можно разделить по нескольким признакам:
А) количеству выделяемого белка с мочой:
1. микропротеинурия -не более 1г азота/сутки;
2. макропротеинурия -более Зг/сутки (больше суточной потребности)
Б) качеству удаляемого белка с мочой:
1. селективная (низкомолекулярная) - потеря, в основном, альбуминов
2. неселективная (высокомолекулярная)
В) по этиологии различают 2 вида протеинурии:
1. физиологическая (периодическая): микропротеинурия
А) ортостатическая (у молодых людей астенического телосложения). В утренней порции
мочи белка нет, в последующих – появляется
Б) маршевая (спортивная). В моменты тяжелой нагрузки происходит спазм сосудов
брюшной полости и ишемия почек). Исчезает после нагрузки
В) лихорадочная
Г) возрастная (дети до 1 года, старики (за счет склерозирования)
2. патологическая (персистирующая, т.е. постоянная) - частый и устойчивый симптом почечных заболеваний.
А) Канальцевая. Причина – деструкция эпителия канальцев. Макропротеинурия,
неселективная.
Б) Клубочковая – при поражении клубочкового аппарата (гломерулонефриты).
Микропротеинурия. Неселективная.
В) Протеинурия переполнения. Не связана с поражениями почек. обусловлена повышением
концентрации белков в крови (после значительного переливания крови, миеломной болезни,
лейкемических лейкозах и др.),они фильтруются в полость нефрона в количествах,
превышающих возможности реабсорбции канальцевого аппарата
Г) Секреторная - появление белка в процессе прохождения мочи по мочевыводящим путям
Д) Тканевая (гистурия) – при поражениях почечной паренхимы, опухолевых заболеваниях
Заведующий кафедрой В.И. Николаев