ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит (ХЭ) - заболевание тонкой кишки, характе­ризующееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и из­менения всех видов обмена веществ. В зарубежной литературе терми­ну ХЭ соответствует "синдром мальабсорбции вследствие избыточного роста бактерий в тонком кишечнике".

ЭТИОЛОГИЯ

Хронический энтерит является полиэтиологичным заболеванием, развивающимся либо после перенесенной острой инфекции, либо воз­никающим самостоятельно.

Этиологические факторы хронического энтерита:

 

1.Инфекционный. Ранее возникновение ХЭ связывали с перенесенной дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В по­следние годы большое значение в хронизации процесса стали прида­вать условно-патогенной флоре (иерсиниям, протею, синегнойной палочке), вирусам (ротавирусу), а также протозойной и глистной ин­вазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, описторхии и др.). 2-Алиментарный - переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу пища (углеводистая, бедная витаминами), злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующее излучение (лучевой энтерит). 4.Воздействие токсических веществ (мышьяк, свинец, фосфор). 5. Лекарственные средства (салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды, иммунодепрессанты, цитостатики, некоторые антибиотики при длительном и бесконтрольном их применении).

6.Оперативные вмешательства на желудке (резекция, ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (хрониче­ский атрофический гастрит, панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническая почечная недостаточность.

9. Заболевания, сопровождающиеся хронической недостаточностью

кровообращения.

10.Заболевания, приводящие к ишемии стенки тонкой кишки (атеро­склероз и васкулит мезентериальных сосудов) - "ишемический энте­рит". И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того, хронический энтерит нередко является выражением таких заболеваний, как туберкулез, системная склеродермия и др. Хронический энтерит может возникнуть на фоне пищевой аллергии, кожных заболеваний (экзема, псориаз), врожденных или приобретен­ных ферментопатий.

ПАТОГЕНЕЗ

Выделяют следующие основные механизмы патогенеза хроническо­го энтерита:

1. Изменение микробной флоры.

2.Связанные с размножением бактерий в тонкой кишке вследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортного конвейера.

3. Расстройство всех видов обмена веществ (особенно белка и жиров) из-за нарушения функции тонкого кишечника.

"Пусковым" патогенетическим механизмом считают дисбактериоз кишечника, возникающий при действии одного или нескольких из вышеперечисленных этиологических факторов. При этом дисбактериоз может быть первичным, к которому присоединяются воспалитель­ные изменения кишечника, и вторичным.

В норме состав микрофлоры кишечника относительно постоянен и отвечает определенным закономерностям в распределении микроорга­низмов по отделам кишечника и в количественном соотношении раз­личных видов. Динамическое равновесие между микрофлорой и мак­роорганизмом поддерживается с помощью механических, химических и иммунных (специфических и неспецифических) защитных факто­ров.

К механическим факторам относят: перистальтику кишечника, илеоцекальный клапан (баутиниева заслонка), мукопротеиновое по­крытие на апикальных, латеральных мембранах эпителия и процесс быстрого обновления эпителия в желуд очно-кишечном тракте.

Химические факторы представлены соляной кислотой желудочного сока, пепсином, трипсином, соками, секретируемыми слизистой обо­лочкой кишечника, желчными кислотами и т.д. Местная защита пи­щеварительного тракта включает в себя неспецифические иммунные факторы (комплемент, интерферон, лизоцим, лактоферрин) и специ­фические клеточные и гуморальные (секреторный IgA) механизмы.

Фактор колонизационной резистентности кишечника представлен нормальной эубиотической анаэробной флорой, препятствующей раз­витию (колонизации) условнопатогенной флоры (клебсиелла, энтеро-бактер, протей и др.) из толстой кишки.

В результате действия защитных факторов проксимальные отделы тонкого кишечника практически стерильны, в остальных отделах со­держится не более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническом энтерите содержание бактерий увеличивается до Ю^Ю⁷ в 1 мл и более, преобладает условно-патогенная анаэробная кишечная флора, расщепляющая часть пищевых продуктов с образо­ванием большого количества токсических веществ (аммиак, индол, скатол), которые вместе с бактериальными токсинами изменяют про­ницаемость кишечной стенки, нарушают перистальтику кишечника, подавляют регенерацию эпителия, снижают дезинтоксикационную функцию печени. С другой стороны, задержка пищевого комка из-за нарушения моторики кишечника, снижение выделения клетками им-муноглобулинов и лизоцима способствует дальнейшему развитию не­нормальной (дисбиотической) микрофлоры, т.е. дисбактериоза. Клинически выделяют 3 степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин, 1970);

1. Латентная, или компенсированная форма. Клинические признаки отсутствуют, нарушения нормального состава кишечной микрофло­ры выявляют при лабораторном исследовании.

2. Местная, или субкомпенсированная. Локальные воспалительные изменения в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит). В фазу обост­рения возможна наклонность к генерализации с прорывом основ­ных защитных барьеров (сопротивляемость кишечного эпителия, лимфатического барьера, печени), что проявляется кратковремен­ной интоксикацией и бактериемией.

3. Декомпенсированная форма с генерализацией дисбактериоза, воз­никающая в связи с нарушением функциональных барьеров и снижении резистентности организма. Наблюдается выраженная интоксикация, бактериемия с возможным исходом в сепсис, абс­цессы, в других органах, особенно при стафилококковом дисбакте-риозе.

В патогенезе кишечных расстройств при хроническом энтерите придают значение деконъюгации бактериями желчных кислот, что нарушает всасывание продуктов расщепления жиров и приводит к появлению стеатореи. Кроме того, микроорганизмы снижают выделе­ние кишечных пищеварительных ферментов, разрушают их. Резуль­татом этого является нарушение всасывания не только жиров, но и белков, а также ряда углеводов (непереносимость молока, крахмала и др.) Часть пищевых веществ расщепляется ферментами бактерий с образованием ряда токсических веществ (индол, скатол, аммиак, низ­комолекулярные жирные кислоты), вызывающих раздражение слизи­стой оболочки и интоксикацию при поступлении в кровь. Нарушения пищеварения, раздражение и структурные изменения слизистой обо­лочки кишечника приводят к несвоевременному продвижению пище­вого химуса по желудочно-кишечному тракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалением (обычно катаральным) и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки (от минимальных изменений ворсин до полного их исчезно­вения и склероза при прогрессировании процесса).

КЛИНИКА

Клиническая картина складывается из 2-х симптомокомплексов:

1) местный энтеральный синдром, обусловленный нарушением при-стеночного и полостного пищеварения (мальдигестия);

2.) общий энтеральный синдром, связанный с нарушением всасыва­ния (мальабсорбции) и проявляющийся изменением общего состояния организма из-за расстройства всех видов обмена веществ.

Выделяют 3 степени тяжести ХЭ:

I. Легкая - доминируют кишечные синдромы, общие симптомы не вы­ражены, масса тела снижается на 5-7 кг.

II. Средней тяжести — сочетание кишечных симптомов с нерезко вы­раженными нарушениями обменных процессов (гиповитаминоз, электролитные нарушения, анемия).

III. Тяжелая - превалируют выраженные нарушения обмена веществ (выражен синдром мальабсорбции) с возникновением нередко необ­ратимых изменений внутренних органов. Клинические проявления синдрома мальдигестии:

1. Расстройство стула с преобладанием поноса и полифекалии. Причины диареи при хроническом энтерите:

-кишечная гиперсекреция;

-повышение осмотического давления в полости тонкого кишечника;

-усиление перистальтики кишечника.

При I и II степени тяжести хронического энтерита - диарея обу­словлена в основном повышением экссудации в полость кишки, при III степени - кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости тонкой кишки.

Стул при патологии тонкой кишки обильный (полифекалия более 500 г/сутки), не слишком частый - 3-6 раз в сутки. Кал светло-желтый, с кусочками непереваренной пищи, иногда глинистый, ки­слой реакции; как правило, без примеси слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеато-рея), что имеет дифференциально-диагностическое значение.

Стеаторея и креаторея присущи хроническому энтериту особенно при тяжелом и среднетяжелом течении. Энтеральный копрологиче-ский синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала, которая может быть в ранних стадиях болезни.

2. Метеоризм, обусловленный повышенным газообразованием, нару­шением абсорбции и удаления газов. Характерны отрыжка и непри­ятный привкус во рту. Метеоризм часто сопровождается ощущением распирания, тяжести и болей в животе, может рефлекторно вызвать сердцебиение, боли в сердце, головные боли.

3. Боли в животе разного характера:

а) в околопупочной области, связанные с повышением давления в кишке, уменьшающиеся при отхождении газов;

б) слева выше пупка (зона Поргеса), обусловленные региональным лимфаденитом, усиливающиеся при физической нагрузке, нату-живании;

в) возникающие в результате спазмов - спастические, схваткооб-разные, как признак сопутствующей спастической дискинезии толстой кишки.

Местные кишечные проявления (диарея, метеоризм, боли) чаще возникают во второй половине дня (на высоте кишечного пищеваре­ния). Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

^положительный симптом Образцова (стабильное урчание при пальпации слепой кишки);

2)симптом Герца (шум плеска в области слепой кишки);

3)болезненность при пальпации в зоне Поргеса (середина линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги).

Клинические проявления синдрома мальабсорбции.

Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством обмена веществ - жирового, углеводного, белкового, минерального, водно-солевого, а также нарушением обмена витаминов. Необходимо как можно раньше диагностировать этот синдром, для предотвращения тяжелых метаболических сдвигов и нарушения деятельности различ­ных органов и систем.

К ранним признакам синдрома мальабсорбции при нарушении об­мена жиров относят:

1)дефицит массы тела;

2)гипохолестеринемиго приводящую к снижению синтеза гормонов, нарушению проницаемости клеточных мембран;

3)стеаторею (выделение более 15-20 г/сутки жира с калом) и обяза­тельно сопутствующий ей дефицит жирорастворимых витаминов (сухость кожи, ухудшение зрения и т.д.);

4)гипокальциемию, развивающуюся в результате потери с калом кальция в виде мыл (онемение губ, пальцев, оссалгия, усиливаю­щаяся в покое, остеопороз и др.).

К ранним признакам нарушения всасывания углеводов относят не­переносимость молока, сахара, а также возникающие после их приема резкие колебания уровня глюкозы крови с гипергликемическими (чувство жара, потливость, тошнота) и гипогликемическими симпто­мами (резкая общая слабость, холодный пот, головокружение, дрожа­ние конечностей, тахикардия, снижение артериального давления вплоть до коллапса).

Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, ги-поальбуминемией, позже возникают отеки, гипофункция эндокрин­ных желез, жировая дистрофия печени.

Водно-электролитные нарушения обусловлены диареей, нарушени­ем всасывания электролитов и характеризуются гипокалиемией (мы­шечная слабость, снижение моторики кишечника, экстрасистолия), гипонатриемией (артериальная гипотония, тахикардия, жажда, су­хость языка и кожных покровов и др.), гипофосфатемией (деменция и др.), гипокальциемией. Возникающий дефицит железа (в частности, из-за нарушения образования ферритина) обуславливает железодефи-цитную анемию, трофические изменения кожи, ногтей.

Нарушения всасывания витаминов приводят к полигиповитамино­зу. Рано возникает дефицит витамина Р, сопровождающийся раздра­жительностью, неуравновешенностью, подавленностью настроения, конфликтностью, слюнотечением. Дефицит витаминов С, Р, К сопро­вождается различными геморрагическими синдромами (носовые кро­вотечения, кровоточивость десен, пурпура, меноррагия, гематурия и др.). Гиповитаминоз Bg проявляется выпадением волос, изменением ногтей, заедами, анулярным стоматитом, дерматитом крыльев носа и др. Для дефицита витаминов bi и Bg характерны: головная боль, ато­ния кишечника, дистрофия миокарда, неврологические нарушения (жжение и покалывание кожи, парестезии и похолодание конечно­стей, полиневриты). Мальабсорбция витамина В^а и фолиевой кисло­ты способствует развитию макроцитарной анемии. Недостаток нико­тиновой кислоты проявляется гиперпигментацией открытых участков кожи, развитием глоссита с расстройством вкусовых ощущений, сглаживанием сосочков - «полированный язык».

При тяжелом затяжном течении хронического энтерита могут поя­виться признаки гипофункции эндокринных желез.

Надпочечниковая недостаточность проявляется серо-грязной ги­перпигментацией закрытых участков кожи, слизистых, ладоней и по­дошв, адинамией, артериальной гипотонией, полиурией, кахексией.

Гипофизарная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета (жажда, полиурия, снижение относительной плотности мочи).

О недостаточности функции щитовидной железы свидетельствует снижение температуры тела, основного обмена и др. Нарушение функции половых желез проявляется аменореей, импотенцией.

Таким образом, синдрому мальабсорбции свойственна разнообраз­ная симптоматика, характеризующаяся значительным полиморфиз­мом. В таблице 1 систематизирована патофизиологическая основа симптомов мальабсорбции.

 

 

Патофизиологическая основа симптомов и признаков мальабсорбции.

Оорган, система	Симптом или признак	Патофизиология
	Общие нарушения пи­тания и уменьшение массы тела	Нарушение процессов всасывания жиров, угле­водов и белка с потерей калорий
Ппищеварительные ппути	Диарея	Нарушение абсорбции или увеличение секре­ции воды и электролитов. НЕ всасываются ди-гидроксижелчные кислоты со снижением аб­сорбции воды и электролитов; увеличение объ­ема жидкости и электролитов, поступающих в толстую кишку, что увеличивает ее способ­ность к всасыванию.
Метеоризм	Бактериальная ферментация неабсорбирован­ных углеводов.
Глосситы, хейлоз, сто­матит	Дефицит железа, витамина В^, фолатов и др. витаминов
Никтурия	Замедленное всасывание воды, гипокалиемия.
о мочеполовые пути	Азотемия, гипотензия	Уменьшение объема жидкости и электролитов.
Аменорея, снижение либидо	Снижение абсорбции белка и «калорийный го­лод» с вторичным гипопитуитаризмом.
Анемия	Нарушение процессов всасывания железа, ви­тамина Bi а и фолиевой кислоты
Геморрагические фено­мены	Нарушение всасывания витамина К с гипо-лротромбинемией.
Ккостно-мышечная система	Боли в костях	Белковое истощение с нарушением костеобра-зования и остеопорозом. Мальабсорбция каль­ция с деминерализацией костной ткани и ос­теомаляцией.
Остеоартропатия	Причины неизвестны
Тетания, парестезия	Нарушение процессов всасывания кальция с гипокальциемией, нарушение процессов всасы­вания магния с гипомагниемией.
Общая слабость	Анемия, нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия).
Ночная слепота	Нарушение всасывания витамина А и его не­достаточность.
Ннервная система	Периферическая невро-патия	Дефицит витамина Bis и тиамина
Экзема	Причина неизвестна.
Ксерофтальмия	Дефицит витамина А.
Пурпура	Дефицит витамина К.
ккожа	Фолликулярный гипер­кератоз и дерматиты	Дефицит витамина А, пинка, незаменимых жирных кислот и др. витаминов.

ДИАГНОСТИКА основана на приведенных выше клинических сим­птомах и данных дополнительных исследований. Клиническую диаг­ностику затрудняют встречающиеся нередко такие варианты течения хронического энтерита, когда местный энтеральный синдром протека­ет малосимптомно, без диареи, метеоризма и болей, а на первый план выступает общий энтеральный синдром. В этих случаях тяжелая мальабсорбция может манифестировать разнообразными кожными проявлениями («грязный» гиперкератоз на локтях, коленях, гипер­пигментация по типу пеллагры, экзематозные поражения, нейродер-мит и др.), неврологическим синдромом (энцефалопатии, судороги, парестезии, полиневриты и др.). Поэтому в диагностике хронического энтерита важную роль играют дополнительные методы исследования.

1. Копрологическое исследование. Кроме описанных выше изменений характера стула, при микроскопии выявляют стеаторею, мышеч­ные волокна (креаторея), внеклеточный крахмал (амилорея).

2. Йод-калиевый тест.

3. Определение белка и белковых фракций, протромбина, холестери­на, кальция в сыворотке крови, проба на толерантность к глюкозе.

4. Проба с D-ксилозой. Больной принимает 25 г D-ксилозы, ее экскре­ции с мочой 4,5 г и более в течение 5 часов свидетельствует о нор­мальной абсорбции.

5. Изучение кишечной абсорбции с помощью меченных I¹³¹, С¹⁴, Вг⁸² липидов (информация о всасывающей функции тонкой кишки, ме­ченного Со⁶⁰, Na²⁴ витамина B^g (информация о всасывании в под­вздошной кишке).

6. Биопсия тонкой кишки. Выявляются дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки, укорочение и уплот­нение ворсин, их почти полное отсутствие в поздних стадиях и раз­витие фиброзной ткани, резкое ослабление активности кишечных ферментов при гистохимическом исследовании.

7. Рентгенодиагностика хронического энтерита базируется на выяв­лении нарушений тонуса тонкой кишки (дистонии), продвижении бариевой смеси (дискинезии), по ее петлям и изменении рельефа слизистой. Многие авторы увязывают нарушения тонуса и мотори-ки кишки с тяжестью хронического энтерита и считают, что при легкой форме отмечается чаще ослабление тонуса кишки и замед­ление продвижения бариевой смеси, а при тяжелой - гипертония и гиперкинезия тонкой кишки.

Обнаруживаются деформации рельефа слизистой: складки стано­вятся неравномерно утолщенными, высокими, валообразными, на рельефе слизистой определяются единичные небольшие округлые об­разования (зернистый рельеф).

При выраженном отеке, избытке жидкости рельеф слизистой мо­жет быть смазанным и нечетким, при атрофии слизистой складки сглаживаются, урежаются, приобретают в тощей кишке «псевдоиле-альный» вид.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Хронический колит («синдром раздраженной толстой кишки»). За­болевание часто сопутствует хроническому энтериту, особенно в позд­них его стадиях, что давало повод многим авторам объединять эти за­болевания в «хронический энтероколит». Однако из-за различных подходов к лечению важно выявить, какой из отделов кишечника преимущественно поражен - тонкая или толстая кишка.

Болевой синдром при колите более выражен, сопровождается те-незмами, чувством неполного опорожнения, болями в прямой кишке. Боль, вздутие, урчание при колите локализуются в нижнебоковых от­делах живота, а при энтерите - в околопупочной области. Колит при пальпации выявляется спазмированной, урчащей, болезненной тол­стой кишкой или ее отделами, энтерит - болезненностью в точке Пор-геса или, реже, в области подвздошной кишки.

Шум «плеска» в слепой кишке может наблюдаться и при энтерите, и при колите, но в этом случае он сочетается с пальпаторной болез­ненностью слепой кишки.

Нарушения общего состояния (потеря веса, гипопротеинемия, ане­мия и др.) наблюдаются обычно только при среднетяжелом и тяжелом энтерите. Для колита эти изменения нехарактерны, за исключением больных с неспецифическим язвенным колитом и больных с запущен­ным колитом, находившихся долгое время на строгой диете, бедной

белком и витаминами.

При дополнительном обследовании у больных энтеритом в кале об­наруживают жирные кислоты, мыла (стеаторея), остатки неперева­ренной пищи, а у больных колитом - наличие в промывных водах из толстой кишки слизи, лейкоцитов, десквамированного эпителия. По­лифекалия характерна для энтерита и нехарактерна для колита. Про­бы на всасывание нормальные при колите, а при энтерите обычно на­рушены. Важное значение для диагностики колита имеет обнаруже­ние изменений в толстой кишке при ректороманоскопии, колоноскопии и биопсии.

Проводя дифференциальную диагностику хронического энтерита, следует помнить о редких заболеваниях кишечника, сопровождаю­щихся местным и общим энтеральным синдромом.

Болезнь Крона (регионарный энтерит, кишечный гранулематоз) -хроническое воспалительное заболевание, при котором поражаются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная от полости рта до прямой кишки. Чаще всего (70%) процесс локализуется в тонкой кишке, особенно в терминальном отрезке подвздошной кишки (первоначальное название болезни - «регионарный илеит»).

Этиология неизвестна, определенное значение имеет наследствен­ность. В патогенезе основное значение придают иммунным нарушени­ям. Воспалительный процесс затрагивает всю стенку серозной оболоч­ки, распространяясь на лимфатические сосуды и узлы. Слизистая оболочка (ее внутренняя поверхность) поражается в последнюю оче­редь, часто вторично.

Характерна очаговость процесса, когда рядом с пораженными уча­стками сохраняются интактные. В дальнейшем в процесс вовлекаются окружающие ткани, образуются большие конгломераты, которые можно пропальпировать через брюшную стенку. Сужение просвета кишки из-за воспаления может привести к частичной кишечной не­проходимости. Из-за глубокого поражения возможно образование фистул и абсцессов.

Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. Регионарный илеит проявляется болями в правой под­вздошной области. При поражении тонкой кишки помимо местного энтерального синдрома может развиться синдром мальабсорбции, при локализации процесса в толстом кишечнике симптоматика сходна с неспецифическим язвенным колитом.

В отличие от хронического энтерита, при котором общие симптомы связаны с мальабсорбцией, при болезни Крона общая симптоматика обусловлена не только мальабсорбцией, но и неспецифическими сис­темными проявлениями из-за иммунных нарушений. Системные про­явления (лихорадка, увеличение СОЭ, артралгии, узловатая эритема, увеит, ирит, склерозирующий холангит, рецидивирующий тромбофле­бит) выступают на первый план у трети больных.

В дифференциальной диагностике помогает рентгенологическое ис­следование, при котором выявляют исчезновение рельефа слизистой оболочки тонкой кишки, задержку бария и уменьшение просвета в зоне поражения. При гистологическом исследовании биоптата слизи­стой оболочки обнаруживают характерную клеточную инфильтрацию и эпителиоидно-клеточные гранулемы.

Лечение заболевания сходно с лечением неспецифического язвенно­го колита.

Интестиналъная липодистрофия (болезнь Уиппла). Редкое забо­левание, характеризующееся системностью поражения с преимущест­венным вовлечением в патологический процесс лимфатической систе­мы тонкой кишки и ее брыжейки. Болеют чаще мужчины среднего возраста. Заболевание относят к инфекционным, хотя возбудитель точно не идентифицирован. При биопсии слизистой тонкой кишки, а также в лимфоузлах, печени, селезенке часто обнаруживают ин­фильтрацию мононуклеарами, в которых расположены гранулы, дающие положительную PAS-реакцию. Полагают, что в патогенезе основную роль играет нарушение ресинтеза жиров в тонкой кишке с последующей блокадой лимфатической системы кишечной стенки и брыжейки липидными комплексами.

Тропическое спру (тропический еюнит). Этиология полностью не выяснена. У больных выявлены энтеротоксинобразующие бактерии, не встречающиеся при других формах энтерита. При заболевании на­рушается всасывание жиров, углеводов, витаминов. Больные резко худеют (масса тела может снижаться до 30-40 кг), теряется тургор кожи, выпадают волосы, в тяжелых случаях больные приобретают сходство с мумией. Снижается АД, основной обмен, наблюдается по-лиурия и полидипсия. При осмотре выявляются афты в полости рта, язык красный «лакированный». В тяжелых случаях присоединяется эзофагит, сопровождающийся загрудинными жгучими болями. Живот увеличен в объеме за счет выраженного метеоризма, определяется «кишечный плеск». Моторика кишечника резко ускорена. Кал жид­кий, светлый («белый понос»), содержит много пузырьков, обильный, выражена стеаторея. Больные подавлены, сонливы, но органические поражения нервной системы обычно отсутствуют.

Основу лечения составляет полноценное легкоусваиваемое питание, витаминотерапия (В^а. фолиевая кислота), назначение сульфанила-мидных препаратов или тетрациклина на 2-4 недели.

Энтеропатии

1. Глютеновая болезнь (нетропическое спру, целиакия) характеризу­ется развитием синдрома мальабсорбции и наличием непереносимости глютена, содержащегося в растительных продуктах, особенно злаках. Болеют чаще женщины молодого возраста. В этиологии ведущую роль играют генетические факторы и иммунные нарушения, приводящие к недостаточности ферментов, расщепляющих глютен. При его непол­ном гидролизе образуется глиадин и полипептиды, оказывающие по­вреждающее действие на слизистую оболочку. Ведущие клинические симптомы - понос и стеаторея, позднее появляются другие признаки синдрома мальабсорбции. Основой лечения является исключение из пищи продуктов, содержащих глютен (изделия из пшеницы, ржи, ячменя, овса). Иногда применяют средние дозы преднизолона - 30-40 мг/сут. Ферментные препараты не показаны, т.к. нарушается не пере­варивание, а всасывание пищи.

2. Дефицит дисахаридаз (дисахаридазная недостаточность) - гене­тически обусловленное нарушение всасывания некоторых дисахари-дов. Характеризующееся большой специфичностью, т.е. нарушается всасывание лишь какого-либо одного дисахарида, чаще лактозы (мо­лочного сахара). Реже наблюдается нарушение всасывания изомальто-зы, глюкозогалактозы. Лактазная недостаточность проявляется после приема 100-250 мл молока, содержащего 5-12 г лактозы. Возникают боли в животе, метеоризм, понос тонкокишечного типа. Лечение со­стоит в исключении приема молочных продуктов. Первичную дисаха-ридную недостаточность следует отличать от вторичной, развиваю­щейся как частное проявление синдрома мальабсорбции на фоне ка­кого-либо заболевания. В этом случае непереносимость Сахаров соче­тается с нарушением всасывания белков и жиров.

ЛЕЧЕНИЕ. Общие принципы лечения больных_хронического энтерита^

1. Нормализация кишечной микрофлоры: подавление патогенной флоры антибактериальными препаратами; применение биологиче­ских препаратов нормальной микрофлоры.

2. Восстановление процессов пищеварения в тонком кишечнике.

3. Купирование расстройств кишечной моторики.

4. Снятие воспалительных изменений в слизистой оболочке.

5. Абсорбция и удаление токсических продуктов из кишечника.

6. Восстановление нарушенных видов обмена.

7. Иммунокорригирующая терапия.

Диета должна быть малошлаковой, не раздражающей, полноцен­ной (белков не менее 130-140 г, жиров до 100-120 г, углеводов 300-500 г), механически и химически щадящая, в зависимости от стадии болезни. В период обострения назначают диету №4а (на 2-5 дней), при затухающем обострении - диету №46, при развивающейся ремиссии -№4в, в период ремиссии - №2. При непереносимости некоторых про­дуктов они исключаются из рациона.

Основные продукты: отварное нежирное мясо, рыба, гречневая, ри­совая, овсяная каша, белый черствый хлеб, вермишель.

При бродильных процессах ограничивают углеводы, молоко, клет­чатку, особенно в сыром виде. Рекомендуются отвары мяты, ромаш­ки, брусники, барбариса, кизила, шиповника, календулы, шалфея, малины, земляники. Используют лавровый лист, гвоздику, перец.

При гнилостной диспепсии ограничивают мясо, жиры, показаны овощные блюда на протяжении недели. Рекомендуются абрикос, смо­родина, рябина, клюква, мелиса, тмин, полынь, подавляющие гнило­стные процессы. При грибковых дисбактериозах рекомендуются стручковый перец и брусника.

Антибактериальная терапия. Выбор препарата зависит от харак­тера дисбактериоза и его генерализации. Обычно применяют невсасы­вающиеся из желуд очно-кишечного тракта препараты, однако при микробном обсеменении билиарной и мочевыводящей системы пред­почтение отдают всасывающимся препаратам.

1. Эубиотики - препараты, обладающие широким антибактериаль­ным, антипаразитарным и противогрибковым действием, но не влияющие на нормальную кишечную микрофлору. Применяют производные оксихинолина - интестопан, энтеросептол, мексаформ по 1-2 таблетки 3 раза в день, курс лечения не более 5-7 дней. Препараты противопоказаны при поражении зрительного нерва, нарушении функции печени, почек, щитовидной железы, аллергии к йоду и брому. Из-за значительных побочных эффектов (невриты, атрофия зрительного нерва и др.) их применение в настоящее вре­мя ограничено. Предпочтение отдается производным оксихиноли­на, не содержащих в своей молекуле галогенов (С1, Вг) и обладаю­щих вследствие того хорошей переносимостью и отсутствием по­бочных эффектов

2. Антибиотики применяют с учетом характера дисбактериоза. При стафилококковом дисбактериозе применяют полусинтетические пе-нициллины (ампициллин, диклоксациллин), при энтерококковом -макролиды (эритромицин или олеандомицин по 0,25 г 3-4 раза в сутки 7-10 дней). Сигмамицин (тетраолеан) эффективен при стафи­лококковом дисбактериозе, резистентном к эритромицину, тетра­циклину. Левомицетин эффективен в отношении многих грампо-ложительных и грамотрицательных бактерий, чувствительны к не­му Enterobacter, Klebsiella, Proteus и др., назначают его также при выявлении иерсиниоза. При генерализованных протейном и синег-нойнопалочковом дисбактериозах используют аминогликозиды (ка-намицин, гентамицин). При анаэробной флоре применяют линко-мицин в капсулах по 0,5 г 4 раза в день, клиндамицин по 0,3-0,45 г внутрь 4 раза в день. Из антибиотиков, невсасывающихся в ЖКТ, применяют колимицин (колистин) внутрь по 3-6 млн. ЕД 3-4 раза в день, стрептомицин (при наличии гемолизирующих штаммов эше-рихий).

3. Нитрофураны. - эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов, а также лямблий, трихомонад и не­которых вирусов. Противопоказаны при болезнях печени, почек, выраженной сердечной недостаточности. Применяют фуразолидон по 0,05 г 4 раза в день в течение 5-10 дней. Не всасывается в ЖКТ и не нарушает микробную флору нифуроксазид (антиналь, эрсефу-рил). Препарат выпускается в капсулах по 0,2 г и 4% суспензии;

применяют по 1 капсуле или 5 мл суспензии 4 раза в день, курс не более 7 дней, во время лечения нельзя употреблять алкоголь.

4. Сульфаниламиды. действуют на стрептококки, стафилококки, энте­рококки, эшерихии. Предпочтительнее применять невсасывающие­ся препараты (фталазол по 1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней). При необходимости использования всасывающихся препаратов на­значают бисептол по 2 таблетки 2 раза в день 7-10 дней.

5. Комбинированные антибактериальные препараты.:

Депендал (содержит фуразолидон, метронидазол, каолин, пектин) - по 1 таблетке 3 раза в день.

Энтероседив (содержит стрептомицин, препарат из группы хиноли-нов, каолин, пектин) - по 1 таблетке 3 раза в день 7-10 дней.

Интетрикс - высокоэффективный препарат, состоящий из комбина­ции производных оксихинолина. В терапевтических дозах не изме­няет нормальный состав кишечной микрофлоры. Интетрикс имеет широкий спектр антимикробного действия в отношении грамполо-жительных и грамотрицательных бактерий, а также обладает про-тивогрибковым и амебоцидным действием. Назначают при острых инфекционных энтеритах по 2 капсулы 3 раза в день 3-5 дней, при дисбактериозе кишечника — по 2 капсулы 2 раза в день 10 дней. Не допускается совместное применение с другими производными ок-сихинолинов.