Основные причины инфаркта - закрытие просвета артерии тромбом или эмболом, а также ее длительный спазм. Инфаркты обычно развиваются в органах, сосудистая сеть которых построена таким образом, что при закупорке артерий имеющиеся анастомозы с соседними артериями оказываются недостаточными, чтобы в условиях патологии обеспечить коллатеральное кровообращение. К таким органам относятся сердце, почки, селезенка, легкие, головной мозг, сетчатка глаза, кишечник. Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и осаждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называются тромбом. Тромбы бывают следующих типов: • белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях); • красный - помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит большое число эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах); • смешанный - встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба.
Тромб может локализоваться в любом участке сердечно-сосудистой системы. По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим). Условия образования тромбов: - нарушение целости сосудистой стенки; - замедление и нарушение тока крови (завихрения); - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем и изменение состава крови.
Исходами тромбоза могут быть: • асептическое расплавление; • септическое расплавление; • организация (прорастание тромба соединительной тканью); • реканализация (вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы); • васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровеносные сосуды, а выстланные эндотелием щели и каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь); • отрыв тромба (тромбоэмболия);
|
|
• петрификация (кальцинирование).__Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, - положительное для организма явление. Однако тромбы, закупоривающие просвет артериального сосуда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и развитие в ней некроза (омертвения).
Типовые патологические процессы. Характеристика нарушения обмена веществ (истощение, ожирение, дистрофии) и некротических процессов. Разновидности, типичные проявления, причины и механизм развития, места локализации, последствия для организма.
Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает. Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания). Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации. С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме.
|
|
Различают 4 основных механизма развития дистрофий: • инфильтрацию - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; • декомпозицию - распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие; • трансформацию
- превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы); • извращенный синтез – образование в клетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.
Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов: • нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные; • преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные; • влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные; • распространенности процесса: общие и местные.
Сущность белковых дистрофий (диспротеинозов) состоит в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом и морфологическом смысле иной вид, чем в норме: он как бы разжижается избыточным количеством воды, или же за счет извращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.
Патология липидного обмена может проявляться либо в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, либо в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках. Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других - экзогенного. Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах. Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.