B) вазопатии
C) гиперкоагуляции
D) нарушению агрегации тромбоцитов
E) =снижению активности факторов протромбинового комплекса
514. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
A) уменьшение количества тромбоцитов
B) нарушение функции тромбоцитов
C) дефект синтеза коллагена в сосудистой стенке
D) =дефицит фактора VIII
E) тромбоцитоз
515. Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов
A) 400 х 109/л
B) 180 х 109/л
C) 200 х 109/л
D) =70 х 109/л
E) 40 х 1010/л
516. Для тромбоцитопении характерно все, кроме
A) повышения содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3)
B) нарушения ретракции кровяного сгустка
C) =гематомного типа кровоточивости
D) петехиального типа кровоточивости
E) повышения ломкости капилляров
517. Тромбоцитопатия – это
A) уменьшение содержания тромбоцитов в единице объема крови
B) увеличение содержания тромбоцитов в единице объема крови
C) =качественная неполноценность тромбоцитов
D) нарушение механизмов тромбообразования
E) нарушение коагуляции крови
518. К снижению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести
A) гиперкальцийемия, гипермагнийемия
B) гиперфибринемия
C) гиперпротеинемия
D) дефект антигемофильного глобулина
E) =дефицит фактора Виллебранда
519. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для
A) гемофилии А
B) =тромбоцитопении
C) гипофибриногенемии
D) гиповитаминоза К
E) гемофилии В
520. Для болезни Виллебранда характерно
A) уменьшение длительности капиллярного кровотечения
B) укорочение времени свертывания крови
C) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов
D) =нарушение активности фактора VIII, нарушение адгезии тромбоцитов
|
|
E) дефицит антитромбина - III
521. Снижение активности антитромбина III наблюдается при
A) дефиците фактора Виллебранда
B) тромбоцитопении
C) =приеме гормональных противозачаточных средств
D) передозировке антикоагулянтов непрямого действия
E) дефиците витамина К
522. Патогенез гиперкоагуляции при ДВС - синдроме обусловлен
A) =активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов активации протромбиназы
B) гипофибриногенемией
C) тромбоцитопатией
D) дефицитом фактора Виллебранда
E) активацией фибринолитической системы крови
523. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено
A) избытком прокоагулянтов
B) повышенным потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов
C) активацией ингибиторов фибринолиза
D) =дефицитом протромбина -III
E) повышенным выделением тканевого тромбопластина
524. В патогенезе геморрагической болезни новорожденных имеет значение
A) Тромбоцитопатия
B) Тромбоцитопения
C) =Дефицит витамина К
D) Вазопатия
E) Дефицит VIII, IX факторов свертывания
525. Последствия недостаточности пищеварения
A) положительный азотистый баланс
B) =гиповитаминозы
C) ожирение
D) гипервитаминозы
E) повышение неспецифической резистентности
526. Патологическое усиление аппетита называется
A) =гиперрексия
B) полифагия
C) дисфагия
D) афагия
E) ксеростомия
527. Анорексия – это
A) = отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E) отсутствие слюноотделения
528. Булимия – это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) =чрезмерно усиленный аппетит
|
|
D) повышенное потребление пищи
E) усиление слюноотделения
529. Полифагия – это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) =повышенное потребление пищи
E) нарушение жевания
530. Дисфагия – это
A) отсутствие аппетита
B) невозможность глотания
C) чрезмерно усиленный аппетит
D) повышенное потребление пищи
E) =нарушение глотания
531. Диспептическую гипорексию вызывает
A) интоксикация
B) =кишечная инфекция
C) стресс
D) раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса
E) раздражение вентролатеральных ядер гипоталамуса
532 Невротическая анорексия наблюдается при
A) кишечных инфекциях
B) сахарном диабете
C) =отрицательных эмоциях
D) интоксикациях
E) боли
533. Нервно-психическая анорексия наблюдается при
A) сильном возбуждении коры головного мозга
B) = навязчивом представлении об излишней полноте
C) реципрокном торможении пищевого центра
D) болевом синдроме
E) интоксикации
534. Интоксикационная анорексия наблюдается при
A) условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли
B) сильном возбуждении коры головного мозга
C) навязчивом представлении об излишней полноте
D) = отравлениях
E) нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта
535. Гиперрексия наблюдается при
A) =сахарном диабете
B) интоксикации
C) болевом синдроме
D) угнетении пищевого центра
E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса
536. Парорексия – это
A) = извращение аппетита
B) быстрая насыщаемость
C) нарушение глотания
D) повышение аппетита
E) снижение аппетита
537. Последствием нарушения глотания является
|
|
A) холемия
B) =аспирационная пневмония
C) гипергидратация организма
D) ахилия
E) гиперхлоргидрия
538. Причиной снижения секреции желудочного сока является
A) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
B) повышение секреции гастрина
C) =снижение секреции гастрина
D) увеличение секреции гистамина
E) повышение уровня ацетилхолина
539. Снижение кислотности желудочного сока приводит к
A) Активации пепсина
B) Спазму привратника
C) =ускорению эвакуации пищевых масс из желудка
D) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым
E) запорам
540. Ахлоргидрия приводит к
A) спазму привратника
B) запорам
C) =недостаточному перевариванию белков
D) замедлению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
E) замедлению нейтрализации пищевых масс из желудка дуоденальным содержимым
541 Желудочная ахилия – это
A) =отсутствие в желудочном соке соляной кислоты
B) непоступление желчи в кишечник
C) увеличение в желудочном соке ферментов
D) практически полное отсутствие желудочной секреции (соляной кислоты и ферментов)
E) отсутствие в тонком кишечнике выделения сока
542. К гиперхлоргидрии приводит
A) =повышенная выработка гастрина
B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка
C) снижение тонуса вагуса
D) атрофический гастрит
E) избыток соматостатина
543. При гиперхлоргидрии желудочного сока наблюдаются
A) =спазм привратника
B) быстрая эвакуация пищи из желудка
C) понос
D) снижение активности пепсина
E) зияние привратника
544. Приводят к образованию язвы слизистой оболочки желудка
A) повышение образования простагландинов
B) = Helicobacter pylori
C) наличие слизистого барьера
D) низкая активность пепсина
E) быстрая регенерация слизистой желудка
545. «Факторы защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки
A) Helicobacter pylori
B) гиперпродукция соляной кислоты и пепсина
C) гастродуоденальная дисмоторика
D) длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов
E) =высокая концентрация простагландинов
546. «Факторы агрессии» в патогенезе язвенной болезни желудка и
12-перстной кишки
A) секреция слизи и бикарбонатов
B) =повышение активности пепсина и соляной кислоты
C) активная секреция простагландинов
D) достаточное кровоснабжение
E) активная регенерация слизистой
547. Синдром мальабсорбции – это синдром, характеризующийся
A) усиленным поступлением желчи в кишечник
B) нарушением эндокринной функции поджелудочной железы
C) усилением абсорбции мальтозы
D) =нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике
Е) усилением процессов всасывания в желудке
548. Приводят к первичной мальабсорбции
A) =наследственный дефицит лактазы
B) гипохолия
C) панкреатиты
D) Язвенная болезнь желудка
E) гастриты
549. К проявлениям мальабсорбции относятся
A) ожирение
B) абсолютная гиперпротеинемия
C) ахалазия кардии
D) скудный стул
E) =осмотическая диарея
550. Механическая кишечная непроходимость возникает при
A) =спаечной болезни
B) свинцовой интоксикации
C) повреждении нервных сплетений кишечника
D) спазме кишечника
E) атонии мускулатуры кишечника
551 Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием
A) = продуктов гниения белков в кишечнике
B) Прямого билирубина
C) непрямого билирубина
D) кетоновых тел
E) желчных кислот
552В патогенезе повреждения гепатоцитов имеет значение (4)
A) =дестабилизация мембран гепатоцитов
B) =активация пероксидного окисления липидов
C) =повышение активности фосфолипаз
D) =образование аутоантител к антигенам гепатоцитов
E) повышение образования связанного билирубина
553. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) увеличением содержания гликогена в печени
B) активацией гликогеногенеза
C) =гиперлактатацидемией
D) стойкой гипергликемией
E) активацией глюконеогенеза
554. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуются
A) гиперпротеинемией
B) ретенционной гиперазотемией
C) гиперпротромбинемией
D) =диспротеинемией
E) гиперфибриногенемией
555. Печеночная недостаточность проявляется
A) снижением содержания аммиака в крови
B) повышением мочевины
C) =повышением активности АЛТ и АСТ в крови
D) гипохолестеринемией
E) обезвоживанием организма
556. Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловлен
A) нарушением образования тромбоцитов
B) снижением образования гепарина
C) снижением синтеза протеинов С и S
D) =нарушением синтеза V, VII, IX, X, XII, XIII факторов свертывания крови
E) снижением образования антитромбина III
557. Причиной надпеченочной желтухи может быть
A) отравление гепатотропными ядами
B) =резус конфликт между организмом матери и плода
C) желчекаменная болезнь
D) вирус гепатита А
E) дискинезия желчевыводящих путей
558. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи
A) дегидратация организма
B) сердечная недостаточность
C) недостаточность инсулина
D) нарушение оттока желчи
E) =усиленный гемолиз эритроцитов
559. Гемолитическая желтуха характеризуется
A) =увеличением преимущественно непрямого билирубина в крови
B) увеличением прямого билирубина в крови
C) обесцвечиванием кала
D) нарушением пищеварения в кишечнике
E) холемией
560 Стеаторея при механической желтухе обусловлена
A) =нарушением всасывания жиров в кишечнике
B) активацией панкреатической липазы
C) наследственной ферментопатией
D) активацией глюконеогенеза
E) повышением поступления жиров с пищей
561. Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи
A) усиленный гемолиз эритроцитов
B) нарушение оттока желчи
C) =повреждение гепатоцитов
562. При паренхиматозной желтухе
A) в крови увеличен только прямой билирубин
B) в крови увеличен только непрямой билирубин
C) гиперхоличный кал
D) АЛТ АСТ без изменений
E) =в крови увеличен как прямой, так и непрямой билирубин
563. Холемия характеризуется
A) повышением уровня АД
B) цианозом кожных покровов
C) =брадикардей
D) тахикардией
E) повышением автоматизма синусового узла
564. Симптомы холемии обусловлены патогенным действием
A) холестерина
B) непрямого билирубина
C) =жирных кислот
D) желчных кислот
565. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является
A) повреждение гепатоцитов
B) сиалолитиаз
C) уролитиаз
D) усиленный гемолиз эритроцитов
E) =нарушение оттока желчи
566. Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при гемолитической желтухе обусловлен
A) избытком прямого билирубина в крови
B) =избытком непрямого билирубина в крови
C) появлением в крови желчных кислот
D) увеличением в крови холестерина
Е) увеличением гемосидерина в крови
567. Ахолия сопровождается
A) =нарушением эмульгирования жира в кишечнике
B) нарушением всасывания водорастворимых витаминов
C) усилением пристеночного пищеварения
D) активацией панкреатических ферментов
E) темной окраской кала
568. Гиперсаливация наблюдается при
A) опухоли слюнных желез
B) сиалолитиазе
C) =повышении тонуса вагуса
D) снижении тонуса вагуса
E) сильных эмоциях