B) мишеневидные эритроциты
C) гиперхромия эритроцитов
D) овальная форма эритроцитов
E) = наличие в крови эритроцитов различной величины
444. Ретикулоцитоз при анемиях свидетельствует о (об)
A) появлении гипер- или гипохромных эритроцитов
B) = повышении функциональной активности костного мозга
C) изменении формы эритроцитов
D) изменении диаметра эритроцитов
E) мегалобластическом типе кроветворения
445. При однократной массивной кровопотере возникает
A) железодефицитная анемия
B) В-12-дефицитная анемия
C) острая гемолитическая анемия
D) острая апластическая анемия
E) =острая постгеморрагическая анемия
446 Ретикулоцитоз после острой кровопотери средней тяжести развивается
A) через 5 - 6 часов
B) = через 4 - 5 суток
C) через 24 - 48 часов
D) сразу после кровопотери
E) через 1-2 часа после кровопотери
438. Для костномозговой стадии острой постгеморрагической анемии характерно
A) нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови
B) нормальное значение гематокрита
C) нормоцитемическая гиповолемия
D) =ретикулоцитоз, полихроматофилия, появление нормобластов
E) гемодилюция
447. Наследственные гемолитические анемии развиваются при
A) =дефиците глюзо-6-фосфатгегидрогеназы
B) резус-несовместимости организма матери и плода
C) действии гемолитических ядов
D) изоосмолярной гипергидратации
E) массивных ожогах
448. Укажите причины токсической гемолитической анемии
A) переливание несовместимой группы крови
B) =отравление грибами
C) длительный бег по твердому грунту
D) нарушение структуры гемоглобина
E) резус - конфликт между организмом матери и плода
449. Острая приобретенная гемолитическая анемия характеризуется
A) =увеличением ретикулоцитов и появлением нормобластов, базофильной пунктацией эритроцитов
B) появлением мегалобластов с тельцами Жолли
C) появлением микросфероцитов, нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо
D) анизоцитозом и пойкилоцитозом эритроцитов, серповидными эритроцитами
E) нейтрофильным лейкоцитозом с ядерным сдвигом вправо
450. Для гемолитической анемии характерно
A) =увеличение непрямого билирубина в крови
B) увеличение прямого билирубина в крови
C) холемия
D) ахолия
E) брадикардия
451. К наследственным гемолитическим анемиям по типу мембранопатий относится
A) =микросфероцитоз
B) анемии вследствие дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
C) a-талассемия
D) серповидно-клеточная анемия
E) b- талассемия
452. Развитие серповидно-клеточной анемии обусловлено
A) генетическим дефектом белково-липидной структуры мембраны эритроцита
B) нарушением метаболизма нуклеотидов
C) нарушением скорости синтеза бетта-цепей глобина
D) блокированием реакции окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле
E) = замещением глютаминовой кислоты в бета-цепи глобина на валин
453. Хроническая кровопотеря приводит к развитию
A)= железодефицитной анемии
B) витамин В12-дефицитной анемии
C) гемолитической анемии
D) анемии Фанкони
E) микросфероцитарной анемии Минковского-Шоффара
454. Недостающее звено патогенеза железодефицитной анемии
Снижение содержания железа в сыворотке крови истощение запасов железа в депо
снижение активности железосодержащих ферментов? выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи и др.
A) =тканевая гипоксия
B) гемическая гипоксия
C) гипоксемия
D) гиповолемия
E) гиперкапния
455. Для железодефицитной анемии характерно
A) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
B) =гипохромия эритроцитов
C) мегалоцитоз
D) макроцитоз
E) гиперхромия эритроцитов
456. Дефицит железа в тканях при железодефицитной анемии проявляется
A) сухостью кожи, снижением тонуса сфинктеров, желтухой
B) истончением и выпадением волос, развитием микседемы
C) =извращением вкуса и обоняния, снижением тонуса сфинктеров
D) развитием крапивницы, отеком языка, появлением отпечатков зубов на языке
E) развитием фуникулярного миелоза
457. К витамин В 12-фолиеводефицитной анемии может привести
A) дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы
B) =дефицит внутреннего фактора Касла
C) действие гемолитических ядов
D) хроническая кровопотеря
E) дефект спектрина и анкерина в мембране эритроцитов
458. Недостающем звеном патогенеза В12-дефицитной анемии является
Дефицит витамина В12® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ® снижение процессов деления и созревания эритроцитов
A) нарушение синтеза жирных кислот
B) нарушение образования миелина
C)=нарушение синтеза ДНК
D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
E) нарушение образования янтарной кислоты
459. Мегалобластический тип кроветворения характерен для
A) железодефицитной анемии
B) апластической анемии
C) =витамин В-12-дефицитной анемии
D) постгеморрагической анемии
E) гемолитической анемии
460. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется
A) =появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов
B) ядерным сдвигом нейтрофилов влево
C) появлением серповидных эритроцитов
D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта
E) сухостью кожи и ломкостью ногтей
463.Гемоглобинозы развиваются в результате
A) =генных мутаций
B) хромосомных мутаций
C) нарушения включения железа в структуру гема
D) переливания несовместимой группы крови
E) резус конфликта
464. В патогенезе апластической анемии имеют значение все факторы, кроме
A) апоптоза гемопоэтических клеток
B) замещения гемопоэтической ткани жировой
C) =образования антител к эритроцитам
D) нарушения микроокружения стволовых клеток
E) образования аутоантител к стволовым клеткам
465. Пантоцитопения – это