Противоинфекционный иммунитет.

Закономерности иммуногенеза.

Фазы иммунного ответа.

Противоинфекционный иммунитет.

Иммуногенез – это постоянство иммунного ответа.

Морфология нарушений иммуногенеза м ожет касаться как вилочковой железы (тимуса), так и периферической лимфоидной ткани и быть связана с типами иммунных реакций.

Иммунный ответ — совокупность процессов, происходящих в иммунной системе в ответ на введение антигена.

Клетки, участвующие в иммунном ответе (Т- и В-лимфоциты и макрофаги), называются иммунокомпетентными.

По типу взаимодействия клеток и образовавшихся клеток-эффекторов (по конечному результату) принято различать 3 типа иммунного ответа:

• гуморальный иммунный ответ;

• клеточный иммунный ответ;

• иммунологическую толерантность.

При гуморальном иммунном ответе эффекторными являются потомки В-лимфоцитов — плазматические клетки, точнее, про­дукты их жизнедеятельности — антитела.

При клеточном иммунном ответе эффекторными клетками яв­ляются потомки Th1 — Т-киллеры. Они убивают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены.

Иммунологическая толерантность — это специфическая имму­нологическая инертность, терпимость к антигену. Характеризуется частичной или полной утратой организмом способности вступать в иммунологическую реакцию со специфическим антигеном. Он распознается, но не формируются эффекторные механизмы, спо­собные его элиминировать.

Для толерантности характерно отсутствие ответа на данный антиген, но сохранение ответа на любой другой.

Виды иммунного ответа:

• Первичный иммунный ответ – иммунный ответ, возникающий при первом контакте с АГ.
• Вторичный иммунный ответ – иммунный ответ на повторный контакт с одним и тем же АГ.

Важной особенностью первичного иммунного ответа является образование Т- и

В-лимфоцитов памяти, которые могут сохраняться в организме от нескольких дней до

десятилетий, и обуславливать иммунологическую память.

Иммунный ответ любого типа проходит 2 фазы:

• 1-я, непродуктивная, — распознавание антигенов и взаимодей­ствие иммунокомпетентных клеток;

• 2-я, продуктивная, — пролиферация клеток-эффекторов или продукция антител.

Иммунный ответ развивается при контакте иммунной системы с любым антигеном.

При первом попадании возбудителя в организм человека включаются механизмы врожденного и адаптивного иммунного ответа.

Адаптивный иммунитет имеет место позже, т.к. антиген-специфические клетки должны подвергнуться клональной селекции, перед тем как они дифференцируются в эффекторные клетки.

В соответствии со временем возникновения выделяют следующие фазы:

- в первые 0-4 часа после попадания возбудителя активируются механизмы врожденного иммунитета. Инфекционные агенты распознаются неспецифическими эффекторами (предсуществующими) и происходит удаление части инфекционного агента;

- спустя 4-96 часов развивается ранний индуцированный ответ адаптивного иммунитета, который сопровождается рекрутированием эффекторных клеток, наступлением стадии распознавания антигена и активации эффекторных клеток, что также приводит к удалению возбудителя;

- позже 96 часов имеет место поздний адаптивный ответ на инфекцию, который проявляется в транспортировке антигена к лимфоидным органам, распознавании антигена наивными Т- и В-клетками, клональной селекции и дифференцировке их в эффекторные клетки, способные к удалению возбудителя.

Острое воспаление является физиологической реакцией организма, направленной на:

• элиминацию вторгшихся микробных агентов,

• очищение ткани от разрушенных собственных клеток и макромолекул,
• восстановление структурно-функциональной полноценности органа.

Характер и сила воспалительной реакции определяется:

• природой патогена,
• величиной и характером тканевого повреждения,
• степенью и формой участия иммунной системы в этом процессе.

Грамположительные бактерии обычно вызывают острый воспалительный процесс без необратимых повреждений ткани, микробактерии туберкулеза и грибы индуцируют гранулематозный воспалительный процесс, глистные инвазии и аллергены – воспалительный процесс с эозинофильной инфильтрацией ткани.

Исход воспаления:

• заканчивается полным сохранением структуры и функции органа и ткани,
• приводит к формированию рубца и нарушению функции органа,
• вызывает образование абсцесса,
• переходит в хроническое течение.

Острая местная воспалительная реакция обычно быстро развивается и длится непродолжительно. Как правило, она не приводит к каким-либо необратимым процессам в тканях. Часто к локальному воспалению присоединяется системная реакция воспаления.

Основные компоненты острого воспаления:

• тучные клетки,
• тканевые макрофаги,
• полиморфно-ядерные лейкоциты и продуцируемые ими медиаторы,
• компоненты плазмы крови.

Клинически эта стадия проявляется покраснением места воспаления. В свою очередь, повышенная проницаемость сосудов приводит к проникновению в ткани жидкости и компонентов сыворотки, что проявляется развитием отека, припухлости. В этот период также активируется кининовая, свертывающая и фибринолитическая системы.

Развитие гуморального иммунного ответа приводит к образованию АТ, а результатом клеточного иммунного ответа является образование Т-киллеров.

Клеточная форма является основной в защите организма от вирусных инфекций, антительная – в защите от внеклеточных микробов.

Различают несколько видов иммунитета:

• врожденный —обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, ес­ли отдельным особям данного вида — индивидуальным.

• приобретенный —приобретаемый в течение жизни данного ин­дивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.

Различают естественный и искусственный приобретенный им­мунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:

• естественный активный возникает после перенесенной ин­фекции;

• естественный пассивный обеспечивается за счет антител, пере­даваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;

• искусственный активный — после введения вакцин или анаток­синов, на которые организм вырабатывает иммунитет;

• искусственный пассивный — после введения извне готовых ан­тител или клеток-эффекторов.