Задача N 1. У ребенка 4-х лет появилась субфебрильная температура, кровоизлияния в слизистые оболочки, носовые кровотечения, слабость, боли в голенях, боли при глотании. При обследовании больного обнаружено увеличение лимфатических узлов, тимуса, селезенки, печени, некротическая ангина. В периферической крови наблюдается увеличение числа лимфоидных элементов, преимущественно лимфобластов, до 25000 в 1 м/л крови; в пунктате костного мозга обнаружено большое число лимфобластов.
Смерть больного наступила вследствие кровоизлияния в головной мозг.
На вскрытии обнаружено резкое увеличение лимфатических узлов, тимуса, селезенки. Костный мозг трубчатых и губчатых костей сочный, малиново-красный.
1. О какой форме лейкоза по клинической картине, цитогенезу и степени дифференцировки лейкозных клеток можно думать в данном случае?
2. Каков патогенез геморрагического диатеза и, в частности, кровоизлияния в мозг?
3. Чем обусловлено увеличение размеров лимфатических узлов, тимуса, селезенки?
Задача№1
1. Острый лимфобластный лейкоз
2. Лейкозные инфильтраты разрушают стенки сосудов, тромбоцитопения
3. Увеличение органов в объеме происходит за счет разрастания в них лейкозных (опухолевых) клеток
Задача N 2. У мужчины в возрасте 50 лет на фоне общего ухудшения состояния (слабость, потливость) развилась почечная недостаточность.
На вскрытии обнаружено малокровие внутренних органов, очаги поражения костей черепа и позвонков, представленные остеопорозом и разрастанием опухолевой ткани из плазматических клеток, плазмобластов, полиморфных клеток. В печени, селезенке, почках - явления амилоидоза; сморщивание почек, очаги воспаления в легких.
1. Как называется описанное заболевание?
2. Где возникают первичные изменения при этом заболевании?
3. В чем они выражаются?
4. Какие вещества продуцируют опухолевые клетки?
5. Причины нефропатии?
6. К какой группе лейкозов относится это заболевание?
Задача№2
1. Миелом-ная бо-лезнь
2. В плоских костях
3. Разрушение кости опухолевым инфильтратом и пазушное рассасывание кости
4. Парапротеины
5. Отложение парапротеинов, амилоида
Парапротеинемические лейкозы
Задача N 3. У женщины 25 лет появилась лихорадка, потливость, больная похудела. Через некоторое время появились боли за грудиной. При обследовании обнаружено увеличение шейно-подключичных лимфатических узлов. Через некоторое время рентгенологически выявлено резкое увеличение лимфатических узлов средостения, затем появился кашель, одышка, симптомы сдавления шейных вен. Проведено гистологическое исследование лимфатических узлов шеи. При этом обнаружено нарушение структуры лимфоузла за счет разрастания полиморфных клеток лимфоидного ряда: эозинофилов, нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток, фибробластов. Обнаружены многоядерные гигантские клетки, одноядерные гигантские клетки с резко гиперхромными ядрами. При нарастании эндогенной интоксикации больная умерла.
На вскрытии обнаружены пакеты увеличенных лимфоузлов шеи, средостения и забрюшинных. При гистологическом исследовании в л/узлах обнаружены описанные выше изменения. Селезенка увеличена, пульпа ее на разрезе темно-красная, с множеством бело-желтых очагов. Ткани трупа малокровны.
1. О каком заболевании идет речь?
2. О каком варианте (стадии) заболевания можно думать по гистологическим изменениям лимфоузлов?
3. Какие клетки имеют диагностическое значение?
4. Как называется селезенка при данном заболевании?
Задача№3
1. Лимфо-грануле-матоз
2. Смешанно-клеточный вариант
3. Малые и большие клетки Ходжкина, многоядерные клет-ки Березовского-Рид-Штернберга
4. «Порфирная» селезенка
Задача N 4. У женщины 58 лет в течение 10 месяцев наблюдались периодические кровотечения из половых путей. При диагностическом выскабливании слизистой оболочки тела матки обнаружена железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Смерть больной наступила вследствие нарастающих явлений сердечно-сосудистой недостаточности.
На вскрытии обнаружено: геморрагический диатез, бледность кожных покровов и внутренних органов; превращение желтого костного мозга в красный; очаги экстрамедуллярного кроветворения; бледность внутренних органов.
1. Какой вид анемии имеет место?
2. Как называются изменения костного мозга и трубчатых костей обнаруженные на вскрытии?
3. Какие изменения миокарда обусловили сердечно-сосудистую недостаточность?
4. Какие изменения обнаружены в печени?
Задача№4
1. Хроническая пост-геморрагическая анемия
2. Превращение желтого костного мозга в красный (метаплазия)
3. Жировая дистрофия миокарда
4. Жировая дистрофия гепатоцитов, очаги внекостномозгового кроветворения
Задача N 5. У женщины 25 лет с резус-отрицательной кровью родился резус-положительный ребенок от второй беременности. К концу первых суток после рождения у ребенка появилась быстро нарастающая желтуха, затем появились симптомы поражения головного мозга. Обменное переливание крови эффекта не дало и ребенок умер.
На вскрытии определялась выраженная желтуха, в том числе и головного мозга, увеличение селезенки, гемосидероз внутренних органов, очаги экстрамедуллярного кроветворения.
1. Как называется заболевание, развившееся у новорожденного ребенка?
2. Какова этиология и патогенез?
3. Как называется поражение головного мозга при этой форме анемии?
4. Какие изменения возникают в почках при этом заболевании?
Задача№5
1. Гемолитическая бо-лезнь новорожден-ных
2. Несовместимость крови ма-тери и плода по резус-фактору. При проникновении содержащих резус фактор эритроцитов плода через плаценту в кровь матери, у последней вырабатываются антитела против резус фак-тора эритроцитов плода, что вызывает их разрушение (гемолиз)
3. Билирубиновая энце-фалопатия
Билирубиновые инфаркты почек
Задача N 6. Больной 65 лет, страдавший атеросклерозом, поступил в клинику с жалобами на резкие боли в животе, слабость. Потерял сознание, пульс определялся только на сонных артериях, очень слабого наполнения. При лапаротомии в забрюшинной клетчатке, в брюшной полости обнаружены жидкая кровь, сгустки общей массой до 2000 мл. В брюшном отделе аорта на протяжении 30 см расслоена, имеет вид двустволки, между слоями определяется кровь, наружный слой со сквозным дефектом. Больной умер на операционном столе.
1. Какая клинико-анатомическая форма атеросклероза имеет место в данном случае?
2. Назовите образование, обнаруженное в аорте при ревизии брюшной полости.
3. К какому виду патологии аорты оно относится?
4. Какова причина смерти у этого больного?
Задача№6
1. Атеросклероз аорты
2. Аневриз-ма аорты
3. Расслаивающая аневризма аорты
4. Резкое падение ар-териального давле-ния, острая сердеч-но-сосудистая не-достаточность в результате разрыва аневризмы и мас-сивной кровопотери.
Задача N 7. Больная 80 лет обнаружена родственниками на полу, без сознания. При поступлении в клинику: сознание отсутствует, левосторонняя гемиплегия. Вскоре в задних отделах легких стали выслушиваться хрипы, появилась одышка. Проводимое консервативное лечение эффекта не дало, и через 5 дней после поступления больная умерла при нарастании сердечно-сосудистой и легочной недостаточности. На вскрытии в интиме аорты и ее крупных ветвей, мозговых и коронарных артерий обнаружены желтоватые бляшки, в аорте - изъязвления с кальцинозом; в мозговых и венечных артериях бляшки стенозируют просветы этих сосудов. В правом полушарии головного мозга обширный очаг размягчения белого цвета. Легкие в задненижних отделах уплотнены, на разрезе пестрого вида: западающие очаги розово-красного цвета чередуются с серо-розовыми очагами уплотнений, выступающими над поверхностью разреза. В щитовидной железе обнаружен коллоидный узловой зоб.
Составьте патологоанатомический диагноз.
Выделите основное заболевание, его осложнения, сопутствующие заболевания.
Задача№7
Основное заболевание: Инфаркт в височно-теменной области право-го полушария головного мозга. Фоновое заболевание: Атероскле-роз церебральных артерий, стадия осложненных поражений (тромбоз правой средней мозговой арте-рии). Осложнения: Отек и дисло-кация головного мозга. Гипоста-тическая двухсторонняя нижнедо-левая пневмония. Венозное полно-кровие и дистрофия внутренних органов. Сопутствующие заболе-вания: Узловой коллоидный зоб.
Задача N 8. У больного 70 лет, много лет курившего, постепенно развилось похолодание нижних конечностей, началась атрофия мышц, стали возникать при ходьбе боли в икроножных мышцах, исчезающие после прекращения ходьбы (перемежающаяся хромота). Затем в правой стопе развилась сухая гангрена. При исследовании ампутированной конечности обнаружен стеноз подколенной артерии белесоватыми бляшками, закупорка ее смешанным тромбом.
1. Каким заболеванием страдал больной?
2. Какая клинико-анатомическая форма этого заболевания у него развилась?
3. Почему при интенсивной ходьбе у больного возникали боли в икроножных мышцах?
4. Почему боли исчезали после прекращения ходьбы?
5. Чем был обусловлен тромбоз подколенной артерии?
6. Каков механизм развития гангрены стопы?
Задача№8
1.атеросклероз
2. Атеро-склероз артерий нижних конечно-стей
3. Усиливающаяся при ходьбе ише-мия нижних ко-нечностей ведет к активации анаэ-робного гликоли-за, накоплению в мышцах молоч-ной кислоты, что определяет боле-вой синдром.
4. При остановке уменьшается по-требность мышеч-ной ткани в кисло-роде и, соответ-ственно, снижается несоответствие между доставкой кислорода и пита-тельных веществ и потребностью в них; накопившаяся молочная кислота с кровью вымывается из мышц
5. Развитием осложненных поражений стенки сосуда в месте рас-положения атеросклеро-тической бляшки.
Задача N 9. У мужчины 50 лет, в течение последних 20 лет страдавшего стойкой гипертензией (гломерулонефрит в анамнезе больного не отмечен), появился белок в моче, отечность лица, повышение остаточного азота в крови. При нарастании почечной недостаточности больной умер. При вскрытии из полостей тела ощущается запах мочевины, перикард, брюшина покрыты темными фибринозными пленками. Сердце увеличено в объеме за счет левого отдела (13х10х9 см), толщина стенки левого желудочка сердца 2,3 см. В венечных артериях сердца белесоватые бляшки.
Почки уменьшены в объеме, поверхность их мелкозернистая, корковый слой истончен.
1. О каком заболевании можно думать в этом случае?
2. Какие клинико-морфологические формы заболевания могли быть у этого больного?
3. О какой стадии заболевания можно думать?
4. Как называется почка при данном заболевании?
5. Чем обусловлена почечная недостаточность?
6. Какие характерные для этого заболевания микроскопические изменения находят в почках и как называются эти изменения?
7. Как называется патологический процесс, развившийся вследствие почечной недостаточности? Задача№9
1. Эссенциальная артериальная ги-пертензия (гипертоническая бо-лезнь)
2. Почечная (реналь-ная) фор-ма гипер-тониче-ской бо-лезни
3. Стадия вторич-ных изменений в органах в связи с изменением арте-рий и нарушением внутриорганного кровообращения
4. Первично сморщен-ная почка
5. Склероз клу-бочков
Уремия
Задача N 10. Больной 60 лет, в течение 30 лет страдавший гипертонической болезнью (артериальное давление в последнее время достигало 230/115 мм ртутного столба), внезапно почувствовал головную боль, потерял сознание. В неврологическом отделении больницы отмечается резкая заторможенность больного, правосторонняя гемиплегия. В спинномозговой жидкости при люмбальной пункции обнаружены эритроциты. Через 7 часов после госпитализации больной умер. На вскрытии, кроме изменений в сердце и сосудах, характерных для гипертонической болезни, обнаружен очаг кровоизлияния в области подкорковых центров левого полушария головного мозга с прорывом в желудочки.
1. О какой клинико-морфологической форме гипертонической болезни можно говорить в данном случае?
2. Какая это стадия заболевания?
3. Какие изменения можно обнаружить в артериях и артериолах головного мозга при гистологическом исследовании?
Задача№10
1. Церебральная (мозговая) форма артериальной гипертензии
2. Третья (стадия органных измене-ний
3. Артериолоскле-роз, гиалиноз, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз
Задача N 11. Мужчина 32 лет в последние 2 года страдал приступами загрудинных болей, снимаемых приемом препаратов нитроглицерина. Последний приступ был особенно сильным, не снимался привычными для больного препаратами. Вызванная родственниками кардиологическая бригада скорой помощи по данным ЭКГ диагностировала инфаркт миокарда. При транспортировке больного в кардиологический центр через 3 часа после начала приступа наступило резкое падение артериального кровяного давления и, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия, больной умер.
1. В какой стадии инфаркта миокарда наступила смерть больного?
2. Какие причины смерти больного возможны в этой стадии инфаркта миокарда?
3. С помощью каких реактивов можно макроскопически диагностировать инфаркт миокарда в этой стадии?
4. Какие гистохимические изменения характерны для этой стадии инфаркта?
5. Какие изменения миокардиоцитов можно наблюдать в этой стадии инфаркта при электронно-микроскопическом исследовании?
Задача№11
1. Очаговая ишемическая дистрофия миокарда
2. Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточ-ность
3. Соли тетра-золия, тел-лурит калия
4. Исчезновение гликогена, сни-жение активно-сти окислитель-но-восстановитель-ных ферментов
5. Уменьшение числа гранул гликогена, де-струкция мито-хондрий
Задача N 12. Мужчина 42 лет, в течение 10 лет страдал гипертонической болезнью. В последние годы жаловался на приступы загрудинных болей, иррадиирующих в левую верхнюю конечность. Последние 1,5-2 недели после особенно сильного приступа загрудинных болей чувствовал слабость, неприятные ощущения в области сердца. Накануне смерти находился в состоянии негативного эмоционального возбуждения, вызвавшего у него резкий подъем артериального кровяного давления. Почувствовал себя плохо, был доставлен в стационар. В приемном покое по данным ЭКГ был диагностирован обширный инфаркт передне-боковой стенки левого желудочка сердца, резкое увеличение границ сердца слева. Во время обследования наступила внезапная остановка сердца. Реанимационные мероприятия эффекта не дали. На вскрытии была обнаружена кровь и сгустки в полости сердечной сорочки, выпячивание переднебоковой стенки левого желудочка сердца на фоне гипертрофии; щелевидное, с рваными краями отверстие, ведущее в полость левого желудочка. На разрезе стенка левого желудочка в зоне выпячивания дряблая, желтовато-белого цвета с геморрагическим поясом. В венечных артериях - атеросклеротические бляшки. 1. Какое заболевание было у больного? 2. Какое заболевание было фоновым в данном случае? 3. Как называется выпячивание стенки желудочка после инфаркта? 4. Какие изменения сердечной мышцы в зоне инфаркта привели к возникновению этого выпячивания? 5. Что произошло со стенкой сердца в зоне выпячивания после резкого подъема артериального кровяного давления вследствие стресса? 6. Как называется появление крови в сердечной сорочке и каков механизм остановки сердца?
Задача№12
1. Инфаркт миокарда
2. Гипертониче-ская болезнь
3. Острая ане-вризма сердца
4. Миомаляция зоны инфаркта
5. Разрыв стенки аневризмы
Тампонада сердца. Сдав-ление сердца кровью в сер-дечной со-рочке
Задача N 13. Мужчина 40 лет с детства болел ревматизмом. У больного диагностирован ревматический порок левого атриовентрикулярного клапана сердца.
В клинику поступил по поводу активизации ревматического процесса, с явлениями хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При поступлении отмечается цианоз; отеки нижних конечностей, увеличение печени (печень выступает из-под края реберной дуги на 9 см). Неожиданно у больного развилась левосторонняя гемиплегия. При нарастании явлений сердечно-сосудистой недостаточности и отека мозга больной умер.
1. Какая клинико-морфологическая форма ревматизма имела место у больного?
2. Какие изменения двухстворчатого клапана характерны для ревматического порока сердца?
3. Какие изменения клапана характерны для обострения ревматического процесса?
4. Какие изменения головного мозга послужили причиной гемиплегии?
5. Чем вызваны эти изменения мозга?
6. Как называется печень, измененная вследствие хронической сердечно-сосудистой недостаточности?
7. Какие изменения в легких возникают при общем хроническом венозном полнокровии?
Задача №13
1.кардиоваскулярная
2. Склероз створок клапана и сужение атриовентрикулярного отверстия
3. Возвратно-бородавчатый эндокардит
4. Инфаркт головного мозга
5. Тромбоэмболия мозговых артерий
6. Мускатная печень
Задача N 14. Больная 60-ти лет в течение длительного времени (более 30 лет) страдает заболеванием суставов. Вначале (лет 25-30 назад) у больной развился серозный синовиит, сопровождающийся болями и опуханием мелких суставов. Вокруг крупных суставов, в периартикулярной соединительной ткани образовываются плотные узлы размером с лесной орех. На второй стадии заболевания в мелких суставах кистей и стоп, вследствие разрушения хряща, возникали межфаланговые подвывихи и вывихи с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) стороны, т.ч. кисти приобретали вид плавников моржа. В конце заболевание характеризовалось костно-фиброзными анкилозами, что привело больную к тяжелой инвалидности.
1. Какое заболевание развилось у больной?
2. Каковы изменения в суставах на I стадии заболевания?
3. Как называются и что представляют собою узлы, возникающие возле крупных суставов?
4. Каковы изменения на II стадии синовиита?
5. Какие изменения развились в суставах на III стадии синовиита?
6. Какие изменения в почках возникают в ходе этого заболевания?
Задача №14
1. Ревматоидный артрит
2. Скопление в поло-сти суставов мут-новатой жидкости, набухание, туск-лость серозной оболочки, отек ворсин. Появление «рисовых телец». Дистрофические, некротические и воспалительные изменения элемен-тов микроциркуля-торного русла
3. Мукоидное набухание, фибриноид-ный некроз, гранулема-тоз с образо-ванием рев-матоидных узлов
4. Разрастание ворсин, раз-рушение хря-ща, разраста-ние грануля-ционной ткани (паннус) на суставных концах костей
5. Появление фиброзно- костных ан-килозов
6. Гломерулоне-фрит, интерсти-циальный нефрит, амило-идоз почек
Задача N 15. У больной 45-ти лет в начале заболевания на коже боковых поверхностей лица симметрично появились красные, слегка шелушащиеся пятна, соединенные красного цвета полоской на переносице (фигура бабочки). При биопсии кожи в рыхлой соединительной ткани, в стенках сосудов, микроциркуляторном русле выявлены следующие изменения: 1) дистрофия и некроз соединительной ткани. 2) подострое межуточное воспаление, включая капилляриты, артерииты. 3) ядерная патология в виде появления гематоксилиновых телец. При пункционной биопсии почек: 1) появление гематоксилиновых телец, 2) утолщение капиллярных мембран клубочков, принимающих вид проволочных петель, появление гиалиновых тромбов, очагов фибринозного некроза.
1. Какое заболевание имеет место у больной?
2. Чем обусловлена ядерная патология? Механизм ее возникновения.
3. Как называется патологический процесс в почках при этом заболевании?
4. Каковы причины смерти при этом заболевании?
Задача№15
1. Системная крас-ная волчанка
2. Клеточными им-мунными реакция-ми
3. Волчаноч-ный нефрит
Почечная не-достаточ-ность; тубер-кулез, сепсис
Задача N 16. У больного 30 лет, перенесшего правостороннюю крупозную пневмонию затянулась стадия разрешения, продолжала держаться высокая температура. Рентгенологически на фоне усиления легочного рисунка в правой нижней доле легкого обнаружена полость с горизонтальным уровнем жидкости, расположенная субплеврально. Состояние больного не улучшалось. Через 3 дня после рентгеноскопии состояние больного внезапно ухудшилось, он почувствовал сильную боль в правой половине грудной клетки, возникла резко выраженная одышка, больной начал задыхаться. При явлениях сердечно-легочной недостаточности больной умер. На вскрытии правое легкое спавшееся, в плевральной полости содержится воздух, гной. В н/доле правого легкого обнаружено спавшаяся полость диаметром до 10 см; в стенке полости найдено отверстие, через которое эта полость сообщается с плевральной полостью.
1. Какое легочное осложнение возникло у больного?
2. Чем вызвано резкое ухудшение состояния больного?
3. Как называется это патологическое явление?
Задача N 17. У больного на шестой день после операции резекции желудка по поводу язвенной болезни резко ухудшилось самочувствие, повысилась t тела до 39С0, возникла одышка. При аускультации в задненижних отделах легких выслушивались влажные хрипы, рентгенологически в ХIII, IX, X сегментах легких обнаружены очаги затемнения.
1. Какое заболевание осложнило послеоперационный период?
2. Чем обусловлено появление влажных хрипов в задненижних отделах легких?
3. Как выглядят легкие такого больного на разрезе, если бы он, умер и был подвергнут вскрытию?
4. Какие микроскопические изменения можно было бы обнаружить в легких?
Задача N 18. Больной 40 лет, перенесший в прошлом верхнедолевую крупозную пневмонию, поступил в клинику с t до 39С0, кашлем с отделением обильной зловонной мокроты, с лейкоцитозом, СОЭ - 50 мм/час. Рентгенологически в в/доле левого легкого обнаружена полость с горизонтальным уровнем жидкости. Произведена операция левосторонней лобэктомии. В верхней доле левого легкого субплеврально расположена полость диаметром до 9 см, с грязно-бурыми краями и зловонным жидким содержимым. Окружающая полость ткань белесоватого вида, плотная. Расположенная вокруг полости легочная ткань уплотнена, маловоздушна, с белесоватыми прослойками.
1. Какое заболевание легкого имеется у данного больного?
2. Существует ли связь между перенесенной ранее крупозной пневмонией и данным заболеванием?
3. Какое строение имеет стенка описанной полости?
Задача №18
1. Хронический абсцесс легкого
2. Это заболевание является поздним осложнением крупозной пневмонии
3. Стенка абсцесса снаружи состоит из соединительнотканной оболочки и прилежащей к ней изнутри грануляционной ткани.
Задача N 19. Больная 45 лет длительное время страдала атопической бронхиальной астмой с часто повторяющимися приступами экспираторной одышки, с нарушением проходимости бронхов и их дренажной функции. При поступлении в клинику больная жалуется на периодически наступающие приступы удушья, кашель. Отмечается бочкообразная форма грудной клетки, цианоз губ, кожных покровов, отеки нижних конечностей, асцит. Несмотря на проводимое лечение больная умерла.
На вскрытии обнаружено застойное полнокровие внутренних органов, в брюшной полости до 1,5 литров прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости. При вскрытии грудной клетки легкие диффузно увеличены в объеме, воздушны, передние края их, перекрывая переднее средостение, заходят друг за друга. Кое-где в ткани легкого имеются воздушные тонкостенные пузыри. Ткани легких режутся с хрустом. Из просветов перерезанных мелких бронхов выдавливаются гноевидные пробочки. Микроскопически в стенках бронхов определяется хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, расширение бронхиол, ацинусов; межальвеолярные перегородки истончены, капиллярная сеть редуцирована.
1. Какой вид эмфиземы имеется в данном случае?
2. Какова причина смерти больной?
3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии?
4. Как называется такое сердце?
5. Какой механизм возникновения эмфиземы у больной бронхиальной астмой с часто повторяющимися приступами?
Задача №19
1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких
2. Хроническое легочно-сердечная недостаточность
3. Гипертрофия правого желудочка сердца, расширение его полости
4. Легочное сердце
5. Функциональная обструкция дыхательных путей слизистыми пробочками в мелких бронхах, экспираторная одышка, накопление воздуха в просвете альвеол. Хроническое растяжение их, атрофия эластики, редукция микроциркуляторного русла в легких.
Задача N 20. У мужчины 45 лет, многолетнего курильщика, страдавшего хроническим бронхитом, при рентгеноскопии грудной клетки в левом легком у корня обнаружен узел неправильной формы, с разветвлением по ходу крупных бронхов. При бронхоскопии просвет левого главного бронха в месте деления его на верхне- и нижнедолевой сужен. Слизистая оболочка неравномерно бугристая. При микроскопическом исследовании биоптата из выступающих участков обнаружены разрастания атипичных эпителиальных опухолевых клеток со скоплениями в центре этих комплексов концентрически расположенных роговых чешуек в виде жемчужин. В эпителиальных клетках встречаются митозы. Произведена операция: левосторонняя пульмонэктомия.
При изучении макропрепарата обнаружено, что у места разветвления левого главного бронха имеется узловатое разрастание белесоватой ткани, захватывающее стенку бронха, начиная от слизистой и прорастающее все слои его и перибронхиальную ткань легких, располагающуюся по ходу его ветвей.
1. Какая макроскопическая форма опухоли имеет место в данном случае?
2. Какой гистологический вариант опухоли имеет место в данном случае?
3. Что явилось у данного больного предопухолевым заболеванием?
4. Какие особенности метастазирования данной опухоли?
Задача №20
1. Узловато-разветвленный рак легкого
2. Плоскоклеточный рак с ороговением.
3. Хронический бронхит курильщика, сопровождающийся плоскоклеточной метаплазией респираторного эпителия бронхов.
4. Первые лимфогенные метастазы появляются в парабронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах. Гематогенные метастазы в головной мозг, печень, кости (наиболее часто в позвонки), надпочечники
Задача N 21. У мужчины 50 лет в течение полугода постепенно развилось затруднение в прохождении пищи при глотании. При эзофагоскопии у больного на границе средней и нижней трети пищевода обнаружено кольцевидное сужение пищевода. В биоптате обнаружены комплексы атипичных эпителиальных клеток, разделенные прослойками фиброзной ткани. В некоторых комплексах обнаружены концентрические скопления роговых чешуек, напоминающие жемчужины.
1. Какое заболевание у этого мужчины?
2. Какая макроскопическая форма этого заболевания у него имеется?
3. Какая гистологическая форма данного заболевания обнаруживается при сследовании биоптата?
Задача№21
1. Рак пищевода
2. Кольцевидный рак пищевода
3. Плоскоклеточный рак с ороговением.
Задача N 22. Мужчина 45 лет стал замечать у себя болевые ощущения в области желудка усиливающиеся после еды, тошноту, рвоту, слабость, похудание.
При эндоскопическом исследовании у больного в области малой кривизны желудка обнаружен дефект слизистой оболочки, проникающий до мышечной оболочки желудка, с высокими, ровными четко очерченными краями. Край, прилежащий к входу в желудок - подрытый; край у выхода из желудка - пологий.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Чем объясняется "подрытость" и пологость краев этого дефекта слизистой оболочки желудка?
3. Перечислите возможные осложнения этого заболевания.
Задача№22
1. Язвенная болезнь желудка.
2. Перистальтикой и «сдвигом» слоев стенки желудка.
3. Воспалительные (гастрит, перигастрит),Язвенно-рубцовые,
Язвенно-деструктивные (кровотечение, перфорация, пенетрация),
Малигнизация язвы (язва-рак),
Комбинированные осложнения.
Задача N 23. Больной 60 лет, сельский житель. Почувствовал внезапно появившиеся боли в правой подвздошной области. На 3-и сутки после начала болей поступил в хирургическое отделение ЦРБ. При поступлении состояние больного тяжелое, t тела 39,3С0, симптомы раздражения брюшины, перистальтика кишечника ослаблена. На операции обнаружено, что в илеоцекальной области сальник прикрывает слепую кишку и червеобразный отросток, "приклеен" к париетальной брюшине. Ткань сальника, а также сероза червеобразного отростка, слепой кишки и париетальной брюшины полнокровны, тусклые, покрыты сероватой пленкой. В стенке червеобразного отростка имеется перфорационное отверстие, из которого выделяется гной, сероза покрыта наложениями фибрина. В просвете отростка обнаружен гной. Микроскопически: стенка отростка инфильтрирована нейтрофилами, местами с микроабсцессами, в зоне отверстия она расплавлена гноем. Слизистая отростка с участками, лишенными эпителия.
1. Какая форма аппендицита имеет место в данном случае?
2. Какое осложнение аппендицита здесь развилось?
3. Как можно расценить изменения брюшины?
Задача№23
1. Апостематозный аппендицит
2. Перфорация червеобразного отростка.
Ограниченный (местный) перитонит.
Задача N 24. После употребления в пищу грибов строчков у больного развились явления острой печеночной недостаточности, желтуха, геморрагический диатез. В первые дни заболевания печень несколько увеличилась в размерах, а затем начала быстро уменьшаться. К концу 2 недели заболевания край печени под реберной дугой.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Какие процессы в печени лежат в основе этого заболевания?
3. Какие морфологические изменения происходят в печени на разных стадиях заболевания? Назовите эти стадии.
4. Что, помимо экзогенной интоксикации, может быть причиной этого заболевания?
5. Каковы исходы этого заболевания?
Задача №24
1. прогресси-рующий мас-сивный некроз (ток-сическая дис-трофия) пече-ни.
2. Прогресси-рующий некроз гепа-тоцитов
3. а) стадия желтой дис-трофии – жировая дис-трофия, некроз, ауто-литический распад центров долек, с обра-зованием на их месте детрита.
б) стадия красной дис-трофии – на 3 неделе происходит фагоцитоз и резорбция детрита, в результате чего оголя-ется ретикулярная строма, резко расши-ряются переполненные кровью синусоиды; гепатоциты (с явления-ми жировой дистро-фии) сохраняются лишь по периферии долек.
4. Эндогенная интоксика-ция (тирео-токсикоз, токсикоз бе-ременности); встречается при злокаче-ственной (молниенос-ной) форме вирусного гепатита
Смерть; пе-реход в хро-ническую форму с яв-лениями хронической печеночной недостаточ-ности; раз-витие цирро-за печени.
Задача N 25. Мальчик 12 лет заболел скарлатиной. На 2-й неделе заболевания местные и общие изменения стали исчезать, однако на 4-ой неделе заболевания у больного вновь появилась катаральная ангина, развилось повышение артериального кровяного давления, появилась гематурия, отеки лица. Несмотря на проводимое лечение, нарастали явления почечной недостаточности. Через 5 месяцев после начала заболевания больной умер. На вскрытии обнаружено увеличение почек в размерах, дряблость; корковый слой набухший, желтоватый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки.
1. Какое заболевание возникло у больного, как осложнение 2-го периода скарлатины?
2. Как называются почки, описанные в условии задачи?
3. Какие изменения в почках можно обнаружить при микроскопическом исследовании?
4. Для какой гистологической формы гломерулопатий они характерны?
Задача№25
1.подострый гломерулонефрит
2.большая пёстрая почка или большая красная почка.
3.при микроскопическом исследовании можно обнаружить характерные «полулуния»,это следствие пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов
4. экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.
Задача N 26. Мужчина 40 лет, в течение 20 лет страдавший хроническим гломерулонефритом, умер от хронической почечной недостаточности.
При вскрытии полостей тела ощущается запах мочевины; серозные и слизистые оболочки покрыты фибринозным налетом. В легких - изменения характерные для очаговой пневмонии. Обнаружен отек, и набухание головного мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, дистрофия паренхиматозных органов. Почки резко уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая, на разрезе корковый слой истончен.
1. Как называются изменения почек, обнаруженные макроскопически?
2. Какие изменения в почках обнаружены при микроскопическом исследовании?
3. Как называется осложнение хронического гломерулонефрита, возникшее в финале заболевания?
4. Каков механизм развития фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек, очаговой пневмонии?
5. Какую непосредственную причину смерти можно предположить в данном случае судя по изменениям головного мозга?
6. Перечислите наиболее частые заболевания почек, в исходе которых может возникнуть это осложнение?
Задача№26
1.вторично сморщенная почка.
2.склероз и гиалиноз капиллярных петель.Дистрофия и атрофия почечных канальцев.Склероз стромы и сосудов почек.
3. уремия(об этом говорит запах мочевины,обнаруженный при вскрытии полостей тела).
4.уремия приводит к аутоинтоксикации,а это в свою очередь приводит к повыщению проницаемости сосудов.Для фибринозного воспаления в эксудате характерно содержание большого количества форменных элементов,а так же крупно- и мелкомолкулярных белков и фибриногена,который в тканях превращается в фибрин.
5.наступил отёк с дислокацией головного мозга в следствие кровоизлияния в мозг.
6. Некротический нефроз, амилоидоз почек, пиелонефрит
Задача N 27. Больной 48 лет в течение многих лет страдал фиброзно-кавернозным туберкулезом. В течение последнего времени у больного развился нефротический синдром, быстро прогрессировала почечная недостаточность. Умер больной от уремии. При вскрытии, наряду с изменениями в легких, обусловленными фиброзно-кавернозным туберкулезом и уремией, обнаружен ряд изменений в почках. Последние несколько уменьшены в размерах, очень плотные, с множеством рубцовых западений на поверхности, кора белого цвета, пирамиды красные.
1. Какое "второе" заболевание осложнило фиброзно-кавернозный туберкулез легких?
2. Для какой стадии этого "второго" заболевания характерны данные макроскопические изменения почек, как называется эта стадия заболевания?
3. Какие микроскопические изменения почек характерны для этой стадии?
4. Как называются почки в этой стадии заболевания?
Задача №27
1. Амилоидоз почек
2. Азотемическая (уремическая) стадия
3. Клубочки замещены амилоидом, амилоид располагается также в стенках сосудов, базальных мембранах канальцев, в строме пирамид. Жировая дистрофия эпителия канальцев, склероз стромы.
Амилоидно-сморщенные почки
Задача N 28. У больного 40 лет появилась микро-, а затем макрогематурия. При ультразвуковом исследовании обнаружена деформация почечной лоханки в правой почке, неправильной формы образование, заполняющее просвет почечной лоханки. В лоханке удаленной почки, обнаружено опухолевое образование ветвистого строения, исходящее из слизистой оболочки почечной лоханки.
Назовите доброкачествен<