Спонтанные аборты. Спонтанным абортом заканчиваются от 10 до 20% клинически диагностированных беременностей. Если аборт возникает в первые 2—3 нед после оплодотворения, то кровотечение по времени совпадает с менструацией, и беременность нельзя установить без гормонального обследования женщины. С учетом таких случаев частота спонтанных абортов увеличивается до 30—40%. Причины спонтанных абортов многообразны — хромосомные и генные мутации, иммунологические факторы, эндокринные расстройства, психологические факторы, пороки развития матки, инфекции, сахарный диабет, системная красная волчанка и другие экстрагенитальные заболевания матери, а также физические и химические агенты (радиация, лекарственные препараты). Однако нередко причина спонтанных абортов остается невыясненной. Особая роль в этиологии спонтанных абортов принадлежит хромосомным аберрациям. В первые недели беременности гибнет основное число эмбрионов с аберрантным кариотипом. Так, на сроке 6—7 нед беременности аномальный кариотип имеют 60—75% абортусов, в 12—17 нед — 20—25%, а в 17—28 нед — только 2—7%. Среди хромосомных аберраций у абортусов 45—55% составляют аутосомные трисомии, 20—30% — моносомия 45ХО, 15—20% — триплоидия и 5% — тетраплоидия. Большинство цитогенетических аномалий, наблюдаемых у абортусов, возникает de novo. Лишь небольшое число хромосомных аномалий, обнаруживаемых у абортусов, связано с хромосомными аберрациями родителей. Чаще всего это сбалансированные транслокации. В таких случаях наблюдаются повторные выкидыши. Хромосомные мутации у спонтанных абортусов часто сопровождаются аномалиями развития (”пустые зародышевые мешки”, одиночные и множественные пороки развития), а также отклонениями в развитии плаценты. Любая тяжелая инфекционная болезнь матери (грипп, крупозная пневмония и другие) на ранних сроках беременности может вызвать аборт. Однако некоторые микроорганизмы обладают выраженным абортивным эффектом, не вызывая при этом, как правило, клинически выраженной ”инфекционной” симптоматики у женщины. К ним относят вирус краснухи, листерию, цитомегаловирус, токсоплазму, кампилобактер, вирусы простого герпеса и Коксаки. Материал, получаемый после спонтанных абортов для патоморфологического исследования, очень разнороден. Это может быть полностью сохранное плодное яйцо, ворсины хориона или децидуальная ткань. При микроскопическом исследовании в материале, полученном после выскабливания полости матки, можно увидеть очаги некроза децидуальной ткани с выраженной инфильтрацией нейтрофилами, тромбы в децидуальных кровеносных сосудах, различные по объему очаги кровоизлияний, отечные и лишенные сосудов ворсины хориона. Исследование полностью сохранного материала позволяет оценить состояние эмбриона, наличие у него пороков развития, аномалий плаценты и пуповины. Однако такой материал редко доступен для исследования. Обычно поступают фрагменты децидуальной ткани и ворсины хориона. Исследование при этом преследует следующие основные цели: доказать наличие беременности; подтвердить локализацию беременности в матке; оценить примерный срок аборта по морфологии ворсин; исключить трофобластическую болезнь.
Эктопическая беременность. Внематочная (эктопическая) беременность представляет собой беременность при локализации плодного яйца вне полости матки. Она встречается с примерной частотой один случай на 150 наблюдений беременности. При эктопической беременности оплодотворенная яйцеклетка не попадает в полость матки и имплантируется в ложе, не приспособленном к развитию беременности (труба, яичник, брюшина). В 95—99% случаев плод располагается в маточных трубах, очень редко — в яичниках, брюшной полости, шейке матки. К развитию внематочной беременности могут приводить различные заболевания, прямо или косвенно влияющие на передвижение оплодотворенной яйцеклетки. На первом месте среди причин внематочной беременности стоят воспалительные заболевания придатков матки, осложняющиеся развитием спаек и сужением просвета маточных труб. Почти в половине случаев внематочная беременность связана с гипоплазией желтого тела яичника, нередко в сочетании со структурной патологией маточных труб. Среди более редких причин внематочной беременности отмечают гормональную контрацепцию, внутриматочные контрацептивы, пороки развития матки. Морфологическая диагностика трубной беременности обычно не представляет трудностей. Маточная труба расширена на каком-либо отрезке, в ней можно увидеть плодное яйцо, часто с массивным кровоизлиянием. Гистологически определяются ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки трубы, клетки вневорсинчатого трофобласта, фибриноид. В слизистой оболочке труб и матки возникает децидуальная реакция, однако она обычно выражена слабее, чем при маточной беременности. Эктопическая беременность, как правило, прерывается до 5—6-недельного срока и часто сопровождается опасным для жизни внутренним кровотечением. Прерывание трубной беременности может происходить двумя путями: посредством разрыва трубы или трубного аборта. При разрыве трубы с выхождением плодного яйца в брюшную полость возникает резкая боль в животе, головокружение, симптомы коллапса. В таком случае необходимо срочное хирургическое вмешательство. При трубном аборте плодное яйцо отслаивается от стенки трубыи благодаря антиперистальтическим движениям изгоняется через ампулярную часть в брюшную полость. Неполным называют трубный аборт в случае, если зародыш с плацентой, окруженные сгустками крови, остаются в просвете трубы. Казуистическими являются случаи, когда яйцеклетка имплантировалась в брюшной полости на брюшине, сальнике, печени, желудке, селезенке (первичная брюшная беременность). Чаще наблюдается вторичная брюшная беременность, возникающая после прерывания трубной. Исход такой беременности также крайне неблагоприятен: в любой момент может произойти разрыв плодовместилища и массивное кровотечение. Жизнь больной подвергается при этом смертельной опасности, а плод погибает. В некоторых случаях внутреннее кровотечение не носит катастрофического характера,и больная выздоравливает. В таких случаях погибший плод мумифицируется, иногда обызвествляется (литопедион). В диагностике внематочной беременности большое значение имеют определение
уровня хорионического гонадотропина, ультразвуковое исследование, лапароскопия.
Гестозы. Гестозы являются наиболее частой патологией, непосредственно связанной с беременностью. До настоящего времени в мире нет единой терминологии гестозов. В нашей стране длительное время существовал термин ”поздний токсикоз беременных”. В 1996 г. на Всероссийском пленуме акушеров-гинекологов был принят термин ”гестоз”, отражающий связь данного заболевания с беременностью. Тогда же было принято решение сохранить прежние
названия клинических вариантов гестозов: водянка беременных, нефропатия, преэклампсия и эклампсия. В европейских странах чаще пользуются термином ”EPH-гестоз” (edema, proteinuria, hypertension), в США первые три формы гестозов обозначаются как преэклампсия.
Частота гестозов, по данным разных авторов, значительно варьирует. Наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12%. В настоящее время в России отмечено увеличение частоты гестозов до 17—20%. Это связано как с улучшением диагностики, так и с увеличением числа беременных группы риска.
К факторам риска развития гестозов относят в первую очередь экстрагенитальную патологию: ожирение, болезни почек, артериальную гипертензию и другие заболевания, а также неблагоприятные социальные и бытовые условия, возраст беременной менее 17 и старше 30 лет. Гестозы развиваются во второй половине беременности, однако не вызывает сомнения, что начало их развития приходится на более ранние сроки.
Причина гестозов не установлена. Очевидно лишь, что их развитие непосредственно связано с присутствием в организме беременной плацентарной ткани. Рождение плаценты прекращает течение болезни. В основе патогенеза гестозов, по мнению большинства исследователей, лежит нарушение нормальных процессов инвазии трофобласта в матку, что сопровождается патологическими изменениями в спиральных артериях.
При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий, а позднее — в миометрий, где вызывает следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудосуживающих агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения необходимы для нормального течения беременности, поэтому их называют физиологическими, или гестационными.
При гестозе нарушена инвазия трофобласта в эндометрий или, чаще, в миометрий, поэтому в спиральных артериях не происходит гестационных изменений. В ряде случаев при гестозе в стенке
артерий происходит избыточное накопление фибриноида, в котором обнаруживаются многочисленные пенистые, содержащие липиды макрофаги. Такую патологию сосудов обозначают как ”острый атероз”.
Любые варианты патологии спиральных артерий сопровождаются недостаточным кровоснабжением плаценты материнской кровью, что приводит к повышению секреции веществ, обладающих сосудосуживающим действием: тромбоксана А2, простагландина F, ангиотензина, эндотелина. Одновременно происходит снижение секреции сосудорасширяющих факторов: простациклина (простагландин I2), простагландина Е и оксида азота. Целесообразное с биологической точки зрения изменение соотношения данных факторов, направленное на увеличение артериального давления и усиление притока крови к плаценте, приводит к появлению у беременной генерализованного сосудистого спазма с развитием системной гипертензии и повреждением эндотелия сосудов. Длительный спазм сосудов обусловливает нарушение деятельности миокарда, почек, печени. Другим важным патогенетическим звеном гестоза является выделение плацентой в условиях ишемии тромбопластических субстанций. В сочетании с повреждением эндотелия это приводит к развитию ДВС-синдрома, что усиливает дистрофические изменения в жизненно важных органах. Получены данные, что развитию ДВС-синдрома при гестозе способствуют имеющиеся у беременной мутации факторов свертывания или аномалии тромбоцитов.
Анализ патогенетических звеньев гестоза показывает, что он сопровождается нарушением функции многих органов и сопровождается развитием полиорганной недостаточности.
Как правило, формы гестозов являются последовательными стадиями течения болезни. Клинические проявления гестозов: нарастающие отеки, протеинурия, повышение артериального давления.
При преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль и расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого языка термин ”эклампсия” означает внезапность). Эклампсия сопровождается высокой смертностью. Следует помнить, что гестозы характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, и классическая триада симптомов наблюдается лишь у 15% больных. В настоящее время часто встречаются моносимптомные и стертые формы болезни.
Поражение печени характеризуется появлением одиночных или сливных бледно-желтых очагов некроза и множественных кровоизлияний разных размеров. Гематомы, расположенные под капсулой, могут разрываться с развитием кровотечения в брюшную полость. Гистологически в сосудах портальных трактов определяются фибриновые тромбы, в паренхиме — очаги некроза и кровоизлияния. Изменения почек могут быть различными в зависимости от тяжести и формы гестоза. Наблюдаются набухание эндотелия капилляров клубочков и отложение фибриновых депозитов на базальной мембране. В ряде случаев отмечается картина иммунокомплексного
мезангиального гломерулонефрита. В тяжелых случаях гестоз может осложниться острой почечной недостаточностью (некротический нефроз).
Головной мозг может иметь макро- или микроскопические очаги кровоизлияний в сочетании с тромбозом мелких сосудов. Кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, являются одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления.
В плаценте развиваются морфологические изменения, обусловленные длительной ишемией: избыточное образование синцитиальных узлов, утолщение базальной мембраны трофобласта, гиперплазия цитотрофобласта, инфаркты. Возможна преждевременная отслойка плаценты. В спиральных артериях плацентарного ложа отсутствует физиологическая трансформация либо наблюдаются признаки атероза. В связи с поражением плаценты гестоз оказывает неблагоприятное влияние и на развитие плода. Дети часто рождаются недоношенными, с признаками гипоксии и внутриутробной гипотрофии. При эклампсии нередко случается внутриутробная смерть плода.
Наряду с упомянутыми классическими осложнениями гестозов, такими как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг и другими в настоящее время выделяют также острый жировой гепатоз беременных и HELLP-синдром: гемолиз (haemolysis, H), повышение ферментов печени (elevated liver enzymes, EL), низкое число тромбоцитов (low platelet count, LP). Указанные осложнения характеризуются высокой смертностью беременной и плода.
Трофобластическая болезнь. Трофобластическая болезнь включает в себя несколько заболеваний: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа. Источником заболеваний служат ткани плаценты. Трофобластическая болезнь встречается относительно редко. Так, на 1000 родов приходится один случай пузырного заноса, на 100 тыс. родов или абортов — два случая хориокарциномы. Частота трофобластической болезни повышена у беременных моложе 16 и старше 35 лет. Среди злокачественных новообразований женских половых органов доля хориокарциномы составляет лишь 2,1%.
Пузырный занос характеризуется увеличением размеров плаценты с развитием отека ворсин, приобретающих вид пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. При пузырном заносе матка
увеличена, полость ее содержит пузырьковидные ворсины, скопление которых напоминает гроздь винограда. Пузырьки могут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влагалища. Микроскопически выявляются резкий отек ворсин, нередко с образованием в центре ворсин полостей (цистерн), заполненных жидкостью. Степень пролиферации трофобласта может быть различной.
Полный пузырный занос характеризуется диплоидным набором хромосом 46,ХХ, все хромосомы при этом имеют отцовское (андрогенетическое) происхождение. Предполагается, что такой кариотип образуется при оплодотворении яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром сперматозоидом с кариотипом 23,Х, который затем удваивается. Возможно также диспермное оплодотворение яйцеклетки. При полном пузырном заносе поражается вся плацента;
плод обычно отсутствует.
При частичном пузырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. При частичном заносе, как правило, не наблюдается заметного увеличения объема плаценты, везикулярные ворсины распределены среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Плод обычно имеется, но он рано погибает.
Клинически пузырный занос проявляется влагалищным кровотечением в первом триместре, которое может сопровождаться выделением пузырьковидных ворсин. В крови беременной наблюдается необычно высокий уровень хорионического гонадотропина — гормона, синтезируемого трофобластом. После удаления ткани пузырного заноса чаще всего наступает выздоровление женщины, но возможность прогрессирования болезни достаточно высока. Риск
развития хориокарциномы после полного пузырного заноса составляет около 5%. Частота развития хориокарциномы после частичного заноса не установлена, однако известно, что она значительно ниже, чем при полном заносе.
Инвазивный пузырный занос характеризуется прорастанием ворсин в миометрий, в котором определяются геморрагические очаги разных размеров. Реже ткань трофобласта пенетрирует всю стенку матки и распространяется на прилежащие органы. Микроскопически обнаруживаются отечные ворсины в миометрии, чаще в сосудах. Степень пролиферации трофобласта может быть различной. Следует указать, что инвазивный характер заноса не является признаком истинной злокачественности, так как нормальный трофобласт обладает способностью к инвазивному росту, и ворсины нормальной плаценты могут проникать глубоко в миометрий. Риск развития хориокарциномы у женщин с полным и инвазивным пузырным заносом одинаков. В редких случаях при инвазивном пузырном заносе могут наблюдаться метастазы, чаще в легкие и влагалище. Эти метастазы обычно самопроизвольно исчезают, лишь иногда требуют проведения однократного курса химиотерапии.
Хориокарцинома — злокачественная опухоль из трофобластического эпителия. Около 50% таких новообразований развиваются после беременности, осложненной пузырным заносом, 25% — после аборта, 2,5% — после эктопической беременности и 22,5% — после клинически нормальной беременности. Хориокарцинома может развиться сразу же после прекращения беременности, через несколько недель и даже через 15—20 лет.
Наиболее характерный симптом хориокарциномы — влагалищное кровотечение. Относительно часто заболевание впервые проявляется признаками, обусловленными метастазами. Возможно развитие легочной гипертензии, связанной с ростом метастатических узлов в легочных артериях. Хориокарцинома гормонально активна, так как трофобласт синтезирует хорионический гонадотропин. В связи с этим, независимо от размеров первичной опухоли, всегда отмечается увеличение матки и утолщение ее слизистой оболочки с выраженной децидуальной реакцией. Хориокарцинома является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится при сочетании гистерэктомии и химиотерапии. При применении химиотерапии излечение наступает у 80% больных. Исключение составляют случаи, когда опухоль развивается после нормальной беременности. В этих случаях прогноз крайне неблагоприятный.
Хориокарцинома имеет вид сочного, желтовато-белого или пестрого губчатого узла на широком основании. При расположении под слизистой или серозной оболочками узел может просвечивать в виде темно-вишневого образования. Микроскопически ихориокарцинома состоит из клеток промежуточного трофобласта, цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. В опухоли никогда не бывает истинных ворсин. Степень атипизма и митотическая активность в клетках опухоли разные, наиболее выражен атипизм в клетках цитотрофобласта. Строма и сосуды в опухоли отсутствуют. Быстрый рост опухоли сопровождается множественными очагами некроза и кровоизлияниями. Для хориокарциномы характерны обширные ранние гематогенные метастазы в легкие (80%), влагалище (30%), головной мозг, печень, почки.
Трофобластическая опухоль плацентарного ложа встречается редко. Обычно это новообразование развивается после нормальной беременности, однако в анамнезе у больных женщин отмечается высокая заболеваемость пузырным заносом. Матка увеличена, в миометрии видны бело-желтые или желтовато-коричневые массы, выбухающие в полость в виде полипов. Микроскопически опухоль состоит, главным образом, из одноядерных клеток промежуточного трофобласта с примесью многоядерных клеток. Клетки формируют островки и тяжи, проникающие между мышечными волокнами. Кровоизлияния и некроз нехарактерны. Клетки опухоли секретируют плацентарный лактоген, лишь в небольшой их части обнаруживается хорионический гонадотропин.
Исход заболевания чаще благоприятный. Злокачественное течение с метастазами наблюдается у 10—20% больных. Морфологические критерии, позволяющие прогнозировать злокачественное течение трофобластической опухоли плацентарного ложа, отсутствуют.
В отличие от хориокарциномы клетки трофобластической опухоли плацентарного ложа не чувствительны к химиотерапии. Основной способ лечения — хирургический (гистерэктомия).
Патология плаценты. Во время беременности взаимосвязь между организмами матери и плода осуществляется плацентой, которая их объединяет, обеспечивая поступление к плоду кислорода, питательных веществ, гормонов и выведение СО2, азотистых шлаков и других продуктов метаболизма. Одновременно с этим плацента разъединяет два организма, обеспечивая существование в организме женщины плода, несущего отцовские антигены. Кроме того, плацента обладает способностью к избирательному транспорту иммуноглобулинов, синтезирует гормоны. Велика роль плаценты также в защите плода от инфекций.
В связи с множеством функций и сложным строением плаценты крайне широк и спектр патологии этого органа. Патологический процесс может локализоваться в базальной пластинке (decidua
basalis), в межворсинчатом пространстве, плодовой части плаценты (ворсинах, хориальной пластинке), пуповине и внеплацентарных плодных оболочках. Патологические процессы, наблюдаемые в плаценте, многообразны, наиболее частые из них — воспаление и нарушения кровообращения.
Инфекционные процессы в плаценте. Проникновение возбудителей в плаценту может происходить различными путями, среди которых основными являются восходящий, через влагалище и шейку матки, и гематогенный, из материнского кровотока.
В зависимости от локализации выделяют децидуит (воспаление децидуальной оболочки), виллит (воспаление ворсин), интервиллезит (воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве), хориоамнионит (воспаление хориальной и амниотической оболочек), фуникулит (воспаление пуповины).
При восходящей инфекции наиболее частыми возбудителями являются бактерии, реже — хламидии, микоплазма, уреаплазма, Candida albicans. Факторами, предрасполагающими к развитию восходящей инфекции плаценты, являются вульвовагинит, цервицит беременной, преждевременный разрыв плодного пузыря, длительный безводный период, истмико-цервикальная недостаточность.
Восходящая инфекция начинается обычно с поражения внеплацентарных оболочек (внеплацентарный хориоамнионит, или мембранит), часто носит острый характер и проявляется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами может распространяться на межворсинчатое пространство (интервиллезит). При распространении инфекции на пупочный канатик (фуникулит) часто присоединяется воспаление сосудов, вначале — вен, позже — артерий. Развитие в воспаленных сосудах тромбоза (тромбофлебит, тромбартериит пупочных сосудов) может привести к нарушению кровотока в пуповине и внутриутробной гипоксии плода.
При хориоамнионите повышается частота преждевременных родов. Действие протеаз лейкоцитов и самих бактерий на оболочки приводит к их преждевременному разрыву. В ответ на инфекцию
повышается синтез макрофагами оболочек интерлейкинов 1, 2, 6, 8, фактора некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, которые стимулируют синтез простагландинов децидуальной и амниотической оболочками, ингибируют синтез прогестерона, и, таким образом, усиливают сократимость матки и стимулируют роды (схема 32.2). Плод при наличии хориоамнионита имеет высокий риск заражения инфекционным агентом.
При вдыхании инфицированных вод может развиться внутриутробная пневмония; непосредственный контакт с инфицированной амниотической жидкостью может привести к поражению кожи и глаз плода; заглатывание вод может привести к развитию гастрита, энтерита, перитонита.
У женщин с хориоамнионитом повышается вероятность послеродовых инфекционных осложнений. При инфекции, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, может развиться эндотоксический шок.
Гематогенное инфицирование наиболее характерно для вирусов. Гематогенным путем распространяются также бледная спирохета, листерии, микобактерии, бруцеллы, хламидии, а также некоторые паразиты (токсоплазма, трипаносома) и грибы. Стрептококки, стафилококки, кишечная палочка вызывают гематогенное поражение плаценты редко.
Основной показатель гематогенного инфицирования — воспаление ворсин (виллит). Виллит может быть очаговым или диффузным, экссудативным (обычно гнойным) или продуктивным, нередко
с выраженным альтеративным компонентом. В исходе хронического виллита развивается склероз стромы ворсин, сопровождающийся запустеванием фетальных сосудов. Воспаление плаценты является источником инфицирования плода. Оно часто заканчивается внутриутробной смертью плода, обусловленной как инфекционным поражением организмов матери и плода, так и нарушением функции плаценты в связи с воспалением ворсин.
Аномалии плацентарного диска, локализации и прикрепления плаценты. В большинстве случаев собственно плацента представляет собой диск округлой или овальной формы, однако возможны варианты ее строения — диффузная плацента (placenta membranacea), окончатая (pl. fenestrata), кольцевидная, дву- и многодолевая плацента, плацента, окруженная валиком или ободком. В большинстве случаев эти изменения клинического значения не имеют, но они могут сопровождаться дородовыми кровотечениями и аномалиями прикрепления пуповины.
Предлежание плаценты (placenta previa) обозначает те случаи, когда зародыш имплантируется в нижнем сегменте матки, и плацента частично или полностью прикрывает внутренний зев. Частота предлежания плаценты колеблется от 0,2 до 0,9 % случаев беременности, но более распространено частичное предлежание. Клиническая картина характеризуется появлением маточного кровотечения. Наиболее часто оно возникает во второй половине беременности. При полном предлежании плаценты самопроизвольные роды представляют собой серьезную угрозу жизни беременной из-за тяжести кровотечения.
Приращение плаценты (placenta accreta) развивается при отсутствии или значительном истончении базальной децидуальной оболочки. В результате этого ворсины плотно прикреплены к миометрию, прорастают поверхностные слои или всю толщу миометрия. Клинически приращение плаценты проявляется отсутствием самостоятельного отделения последа или его фрагмента с развитием кровотечения. В 14% случаев сопровождается разрывом матки. Приращение часто сочетается с предлежанием плаценты. В большинстве случаев бывает достаточным ручное отделение последа, однако в некоторых случаях требуется гистерэктомия (удаление матки).
Нарушения кровообращения. Расстройства кровообращения в плаценте могут быть обусловлены нарушением как материнского, так и фетального кровотока. Подавляющее большинство этих изменений может быть обнаружено в плаценте при нормальном течении беременности; частота и тяжесть поражения увеличивается при гестозах, гипертонической болезни и других заболеваниях,
осложняющих течение беременности. При оценке значения нарушений кровообращения в плаценте следует помнить, что они приводят к недостаточному снабжению плода кислородом, поэтому сопровождаются внутриутробной гипоксией, задержкой роста плода, внутриутробной смертью. Но так как плацента обладает большими компенсаторными возможностями, поражение менее 10—15% ворсинчатого дерева может не иметь клинических проявлений.
Наиболее частыми и важными видами нарушений кровообращения в плаценте являются инфаркт, периворсинковое отложение фибрина, тромбоз межворсинчатого пространства и ретроплацентарная гематома.
Инфаркт. Свежий инфаркт имеет треугольную или неправильную форму. Он плотный, темно-красный, с четкими границами. Старые инфаркты — желтые или белые, иногда с кистами. Гистологически межворсинчатое пространство резко сужено, ворсины сближены, сосуды в них спавшиеся, строма и эпителий подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В старых инфарктах остаются лишь ”тени” ворсин. Причина инфаркта — отсутствие поступления крови матери в межворсинчатое пространство, чаще всего при тромбозе спиральных артерий.
Периворсинковое отложение фибрина. Макроскопически это плотный, хорошо отграниченный, бело-желтый очаг диаметром до нескольких сантиметров, чаще располагающийся на периферии
плаценты. Гистологически определяется фибрин, окружающий ворсины. В ворсинах постепенно облитерируются сосуды и прогрессирует фиброз. Указанное расстройство развивается вследствие остановки кровотока в межворсинчатом пространстве плаценты.
Тромбоз межворсинчатого пространства характеризуется скоплением свернувшейся крови в межворсинчатом пространстве. Свежие тромбы темно-красные и мягкие, обычно 2—5 см в диаметре, старые — белые, сухие, крошащиеся. Микроскопически свежий тромб содержит эритроциты и фибрин. Чем старше тромб, тем больше в нем фибрина и меньше эритроцитов. Среди эритроцитов тромба можно найти клетки с ядрами, что указывает на участие крови плода в его образовании. Тромб не содержит ворсин, он раздвигает их. Образуется тромб при очаговом замедлении тока крови в межворсинчатом пространстве или при разрыве истонченных синцитиокапиллярных мембран и истечении плодовой крови в межворсинчатое пространство. Мелкие тромбы можно найти почти в половине всех плацент, серьезного клинического значения они не имеют. Распространенный тромбоз межворсинчатого пространства в области хориальной
пластинки (массивный субхориальный тромбоз) может привести к внутриутробной смерти плода.
Ретроплацентарная гематома характеризуется кровотечением в области базальной пластинки плаценты. В родившейся плаценте ретроплацентарная гематома имеет вид сгустков крови на материнской поверхности. При свежей гематоме сгустки мягкие, красные, при старой — бурые, плотные, прикреплены к плаценте. В паренхиме плаценты под ретроплацентарной гематомой образуется кратерообразное вдавление, что позволяет отличить ее от обычного сгустка крови. В участке плаценты под гематомой нередко образуется инфаркт. Ретроплацентарная гематома часто, но не всегда, сопровождается клиническими признаками отслойки плаценты. Как и другие
виды нарушений кровообращения, ретроплацентарная гематома сопровождается снижением поступления кислорода к плоду. При массивных гематомах у беременной может развиться серьезная кровопотеря.
Патология пуповины. Пуповина имеет две артерии и вену. Обогащенная кислородом и питательными веществами кровь поступает из плаценты к плоду по пупочной вене, а венозная кровь оттекает от плода к плаценте по пупочным артериям. Данная особенность гемодинамики обусловливает и особенности строения сосудов пуповины: вена имеет эластическую мембрану, а артерии не имеют. Сосуды пуповины расположены в особой желеобразной упругой ткани, состоящей из мукоидной основной субстанции и сети фибробластов и называемой вартоновым студнем. Вартонов студень защищает сосуды от сдавления и механического растяжения. В норме пуповина содержит две артерии. Примерно в 1% случаев наблюдается аплазия одной артерии пуповины (единственная пупочная артерия). Этиология и патогенез этого порока не ясны, однако известно, что такая патология часто сочетается с врожденными пороками развития и внутриутробной гипотрофией. Длина пуповины сильно варьирует, в среднем она равна 59 см. Пуповина считается короткой, если ее длина не достигает 32 см, и длинной, если длина превышает 70 см. Короткая пуповина ограничивает движения плода. При родах она может натягиваться, что приводит к нарушению тока крови в сосудах пуповины или к отслойке плаценты. При аномально длинной пуповине повышается частота ее обвития вокруг шеи или конечностей плода, образования истинных узлов, выпадения петель при родах. Эти осложнения опасны возможностью сжатия сосудов пуповины и, таким образом, развития гипоксии плода. Нарушение кровотока в сосудах пуповины при ее обвитии или образовании узлов, воспаление пупочного канатика могут осложниться развитием тромбоза сосудов пуповины. Обтурирующие тромбы приводят к нарушению кровотока по пуповине и часто осложняются смертью плода от гипоксии. Тромбоз вены встречается чаще, чем артерий.