Послед состоит из плаценты, экстраплацентарных оболочек и пуповины. Плацента человека относится к гемохориальным типам плацент и представляет собой совокупность разветвленных ворсин, делящихся на стволовые, крупные, промежуточные центральные и промежуточные периферические, мелкие, терминальные и якорные ворсины.
Функционально- структурной единицей плаценты является котиледон (плацентон), в который входит разветвление одной стволовой ворсины вместе с прилегающим участком базальной пластинки и септой, а также материнской кровью, находящейся в интервиллезном пространстве.
Плацента меняет свою морфологическую характеристику в течение беременности. Особенно это относится к ворсинчатому хориону. В первом триместре беременности - до седьмой недели, ворсинчатый хорион представлен вторичными ворсинами, состоящими из трофобласта и рыхлой ретикулярной стромы. Во втором триместре происходит интенсивное развитие сосудистого русла, ворсинчатый хорион состоит из ворсин, содержащих сосуды, так называемых третичных ворсин. В это же время определяется дифференцировка ворсин на вышеупомянутые типы. В третьем триместре завершается созревание плаценты, заключающееся в образровании синцитиокаппилярных мембран, обеспечивающих транспорт кислорода и других соединений из крови плода.
Необходимо отметить наиболее функционально значимые морфологические структуры в плаценте. В первую очередь к ним следует отнести трофобласт, так называемый хориальный эпителий, состоящий из совокупности синцитио- и цитотрофобласта. Он является долгоживущей структурой в плаценте, что обеспечивает особенности развития некоторых, в том числе инфекционных процессов в этом органе.
К другим структурам, имеющим важное значение в связи с их участием в патологическом процессе, следует отнести стромальные макрофаги, так называемые клетки Гофбауера. В настоящее время известно несколько их популяций, выполняющих разнообразные функции: секреторную, фагоцитарную, выработку иммуноглобулинов и специфических антител, а также гормонов и интерферона.
Материнские клетки, также входящие в состав плаценты, возникающие из стромы эндометрия и имеющие название децидуальных, делятся,по крайней мере, на три типа: обычные децидуальные, гигантские, К- клетки и Х-клетки. Достоверно известна их роль в образовании гормонов. Полагают, что они также могут синтезировать иммуноглобулины.
Экстраплацентарные оболочки представлены амнионом, гладким хорионом и децидуальной оболочкой (капсулярной и париетальной), а также содержат систему щелей и каналов, что позволяет осуществлять параплацентарный обмен.
Амнион имеет эктодермальное происхождение, активно участвует в продукции околоплодных вод, а по последним данным и в образовании лизоцима и некоторых видов иммуноглобулинов (IgA).
Послед является в виде центрального звена в единой системе мать- зародыш. Он выполняет разнообразные функции, такие как барьерная, иммунная и ряд других. Плацента защищает плод от разнообразных патогенных воздействий в связи с чем прогноз для плода во многом зависит от ее морфофункциональной характеристики. Плацента обладает весьма значительными компенсаторными возможностями, к которым относятся сосудистые и клеточные компенсаторно-приспособительные реакции, а также состояние плацентарных барьеров. При патологическом воздействии на систему мать-плод может происходить усиленная пролиферация ворсинчатого хориона, приводящая к увеличению массы органа в полтора-два раза. Одним из наиболее совершенных компенсаторных механизмов следует отнести интенсивную васкуляризацию ворсинчатого хориона с образованием капилляров и синциокапилярных мембран. К клеточным компенсаторным механизмам относятся образование синцитиальных узлов и клеток Ланганса (синцитотрофобласта). Компенсированной с морфологической точки зрения является плацента, соответствующей сроку гестации с высоким содержанием синцитиокапиллярных мембран -60% и более терминальных ворсин, наличием умеренного числа синцитиальных узлов средних размеров- в 50% ворсин, и содержанием клеток Ланганса не более 20%.Изменение этих показателей в сторону уменьшения васкуляризации и нарастания клеточных реакций свидетельствует о сдвиге обмена веществ у плода в сторону анаэробного гликолиза, недостаточного расщепления липидов и недостаточного синтеза белков. При этом наблюдается задержка развития и созревания органов плода, что необязательно сопровождается уменьшением массы зародыша, но проявляется патологической незрелостью и значительно осложняет адаптивные процессы в раннем неонатальном периоде. Подобные явления отмечаются при целом ряде заболеваний, таких как сахарный диабет, изосерологическая несовместимость по группе крови, тяжелые токсикозы беременности.
Неинфекционная патология последа
Плацента при гемолитической болезни новорожденных имеет, как правило, большие размеры и массу до 1-го килограмма. Макроскопически: плацента бледно розовая, рысхлой консистенции.
При гистологическом исследовании ворсинчатый хорион такой плаценты не соотвествует сроку гестации. Ворсины крупных размеров, почти не содержат синцитиокапиллярных мембран, строма их рыхлая, богата клетками Гоффбауэра, в капиллярах и строме отмечается кроветворение, хориальный эпителий высокий, двуслойный.
Плацента при сахарном диабете макроскопически может иметь также крупные размеры,ткань ее бледная. Ворсинчатый хорион представлен незрелыми ворсинами с центрально расположенными капиллярами пышным, часто двуслойным хориальным эпителием, в котором сохранен слой Лагханса. Синцитиокапиллярные мембраны немногочисленны. Среди ворсин преобладают промежуточные ворсины периферического типа.В таких плацентах нарушен углеводный обмен, присущий зрелым плацентам: отмечается анаэробный гликолиз,характерный для плацент раннего срока беременноси. Этот обмен в десятки раз менее эффективен, чем аэробный гликолиз. Однако в этом варианте плацента еще в какой-то степени обеспечивает развитие зародышаю Такие плаценты наблюдаются при компенсированном диабете или диабете беременных. Рождающиеся плоды имеют большую массу, однако их органы отличаются патологической незрелостью, у них отмечается патология жирового обмена с излишним накоплением жира в подкожной жировой клетчатке.
Возможен и другой- некомпенсированный вариант, при котором плацента имеет маленькие размеры. Микроскопически в плаценте отмечаются мелкие фиброзированные ворсины с малым числом сосудов и синцитиокапиллярных мембран. При этом оказываются нарушенным белковый синтез: он осуществляется на мембраносвязанных рибосомах, эти белки используются для роста самой плаценты. незрелости. Такой тип плацент наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете у женщины. Как правило, в этих случая рождаются дети с малой массой и признаками патологической незрелости внутренних органов, у них наблюдается нарушение в первую очередь белкового обмена. Дальнейший прогноз постнатальной жизни неблагоприятен и характеризуется умственной отсталостью детей, обусловленной задержкой развития головного мозга.
Плаценты при сердечно-сосудистой патологии (ревматические пороки сердца). Такие плаценты макроскопически имеют крупные размеры, в 1,5 -2,0 раза больше обычных, темнокрасного цвета. Микроскопически: в плацентах отмечается высокое содержание терминальных ворсин с большим числом сосудов и синцитиокапиллярных мембран. Плоды, как правило, рождаются с достаточной или избыточной массой. Однако в таких случаях высок риск развития интранатальной асфиксии, обусловленной диффузной гтперемией плаценты развивающейся в течение родов, что характеризуется как острая плацентарная недостаточность.
Плаценты при поздних тяжелых токсикозах беременных могут иметь разнообразный макроскопический вид: отмечается некоторое увеличение массы органа, неравномерное развитие долек и наличие выраженных инволютивно-дистрофических изменений в виде псевдоинфарктов и кальцификатов. Микроскопически: изменения в плаценте обусловлены прежде всего расстройствами кровообращения в интервиллезном пространстве, в том числе видны массивные отложения фибрина, склеивающие ворсины в конгломераты, с последующим некрозом их. А также в зависимости от тяжести токсикоза большим или меньшим поражением сосудистого русла ворсин. При преэклампсии и эклампсии легкой степени, наряду с редукцией сосудистого русла и склерозом стромы ворсин, отчетливо выражена компенсаторно приспособительная васкуляризация ворсин. В тяжелых же случаях эклампсии доминирует хроническая недостаточность плаценты. В таких плацентах терминальные ворсины мелкие, склерозированные, резко возрастает число бессосудистых ворсн.
Плаценты при профессиональных вредностях, хронических интоксикациях (курение, наркомания), физических и химических воздействиях прежде всего характеризуется значительными инволютивно-дистрофическими изменениями иредукцией сосудистого русла ворсин. Возможны также прямые повреждения хориального эпителия и синцитиокапиллярных мембран.
Инфекционные плацентиты.
Принципы классификации: 1. Этиологический. Этиология плацентиов может быть разнообразной: вирусы, хламидии, микоплазмы, бактерии, простейшие, грибы.
2. Пути инфицирования: восходящий, гематогенный, нисходящий, из очагов воспаления в эндометрии.
3. Локализация поражений: экстраплацентарные оболочки (амниохориодецидуит), плацентарный диск (базальный децидуит, интервиллезит, виллузит), пуповина(фуникулит), сосуды плаценты и пуповины (васкулит).
4. Характер поражений: некротический, экссудативный (серозный,гнойный), пролиферативный, гранулематозный, склеротический.
Характеристика бактериальных поражеий.
Одним из наиболее частых путей инфицирования является восходящий путь через половые пути. Поражение последа развивается, как правило, во время родов или аборта.
Этиология: Возбудителями чаще всего являются условно-патогенные или сапрофитные бактерии – кишечная палочка, энтерококки. Гораздо реже поражение последа вызывается высоко патогенными микроорганизмами: стафилококки, стрептококки, гонококки. Возможно также поражение последа грибами, чаще всего рода candida.
Макроскопически послед выглядит обычно неизмененным. Лишь в тяжелых случаях околоплодные воды мутные, с дурным запахом, экстраплацентарные оболочки утолщены, желтого или серо-желтого цвета.
При гистологическом исследовании в экстраплацентарных оболочках обнаруживается диффузная лейкоцитарная инфильтрация. Лейкоциты скапливаются под эпителием амниона, на его поверхности при специальных окрасках (азур-эозин, Грам - Вейгерт) обнаруживаются свободно лежащие возбудители. Скопления лейкоцитов видны также в субхориальном итервиллезном пространстве и краевых участках базальной пластинки. Дальнейшее распространение инфекции ведет к развитию эндоваскулитов с поражением крупных сосудов плаценты в хориальной пластинке, венозных сосудов по краю плацентарного диска, пупочного канатика с гнойной инфильтрацией вартонова студня и вены пуповины. А в случаях поражения плода и артерий пуповины.
Такой плацентит получил название восходящей амниотической инфекции. Он может приводить к развитию эндометрита и поражениям плода (пневмонии, энтероколиту, сепсису).
Гематогенная бактериальная инфекция возникает при наличии очага гнойного воспаления у матери. Возбудителями чаще всего являются высоко патогенные стрептококки и стафилококки.
Макроскопически чаще всего послед выглядит неизмененным. В некоторых наиболее тяжелых случаях в экстраплацентарных оболочках, базальной пластинке выявляются абсцессы.
При гистологическом исследовании обнаруживаются скопления лейкоцитов в интервиллезном пространстве, абсцессы, множественные септические тромбы в интервиллезном пространстве, септические инфаркты. Гематогенный плацентит может приводить к распространению возбудителей в органы плода и возникновению сепсиса.
Целый ряд возбудителей вызывает гранулематозное поражение последа.
Так, при листериозе патогномоничным является обнаружение в материнской и зародышевой частях последа гранулем, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и эндотелиоцитов, с очагами некроза в центре и гнойным расплавлением по периферии. Кроме того, в плаценте наблюдаются мелкие очаги поражений ворсин (виллузит) со склеиванием рядом расположенных ворсин, васкулитами, мелкими тромбами.
При туберкулезе плаценты поражение может носить преимущественно экссудативный характер. В таких случаях в плаценте выявляются крупные очаги некроза с неспецифической перифокальной инфильтрацией, представленной макрофагами, а также лимфоцитами и лейкоцитами. В других случаях воспаление имеет хроническое течение, в таких случаях в плаценте могут выявляться милиарные бугорки, а также виллузит с лимфоцитарной инфильтрацией ворсин и тромбозом межворсинчатого пространства приводящим к склеиванию ворсин в конгломераты.
Плацента при сифилисе макроскопически довольно часто может выглядеть неизмененной, лишь в тяжелых случаях, заканчивающихся антенатальной гибелью плода, имеет характерный макроскопический вид, описанный в работах прежних лет: большая бледная плацента, масса ее в 1,5-2,0 превышает норму.
При гистологическом исследовании выявляются ворсины крупных размеров, строма которых рыхлая, богата гистиоцитами, макрофагами, клетками Гофбауэра-Кащенко. Часто отмечается задержка созревания ворсин (слабая васкуляризация и сохранение слоя Лангханса). Кроме того, в разных участках органа (прежде всего в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе) выявляются лимфоцитарные инфильтраты с большим содержанием плазмоцитов, а также милиарные гранулемы или более крупные (солитарные) некрозы, окруженные эпителиоидными клетками, лимфоцитами и плазмоцитами. Описана триада морфологических признаков, характеризующих сифилитический плацентит: незрелость ворсинчатого хориона, виллузит с лимфоцитарно-плазмоцитарной инфильтрацией и продуктивный васкулит.
При распространенном поражении последа, сопровождающемся эндоваскулитами, диссеминированным тромбозом, происходит инфицирование зародыша.
Следует отметить патоморфоз сифилиса плаценты в современных условиях. Возможно, что он обусловлен ранним и вместе с тем неполноценным лечением сифилиса у беременной женщины. В таких леченых случаях не обнаруживается характерной воспалительной инфильтрации органа. Вместе с тем отмечается склерозирование стромы ворсин, обусловленной инфекционным процессом при сохранении резко выраженной задержки развития сосудистого русла и недостаточном образовании синцитиокапиллярных мембран. Следует также отметить, что даже после проведенного лечения, возбудитель не исчезает из плаценты, сохраняется в ней в L-форме. Наряду с этим в плаценте выявляются и специфические слабоавидные иммунные комплексы, которые легко могут расщепляться с высвобождением антигена возбудителя.
Другой чертой современного сифилиса плаценты, впрочем это относится к любым плацентитам, является сочетанный характер поражения плаценты.
Из плацентитов, вызываемых простейшими, наиболее известен токсоплазмо з. Поражение последа характеризуется образованием гранулем, состоящих из лимфоцитов, эпителиоидных клеток, макрофагов, а также присутствием псевдоцист (макрофагов, содержащих возбудители). В ворсинчатом хорионе выявляется очаговый виллузит. Эта инфекция плаценты редко диагностируется на практике, хотя инфицированность населения по данным серологического обследования весьма высока. Этот факт может быть объяснен тем, что при данной инфекции, часто протекающей в латентной форме, в последе имеются минимальные изменения воспалительного характера, а обнаружение возбудителя затруднено тем, что псведоцисты могут встречаться в плаценте в виде единичных, приниматься за пылевидные кальцификаты или не обнаруживаться вовсе.
Большую группу плацентитов составляют инфекции, вызываемые возбудители с внутриклеточным характером репродукции (вирусы, микоплазмы, хламидии). Общим для них является гигантоклеточный метаморфоз, последующие дистрофические изменения и некроз клеток, содержащих возбудители, инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, а также мелкоочаговый диссеминированный характер поражения, вовлечение как зародышевой, так и материнской частей плаценты и экстраплацентарных оболочек. Следует добавить и то, что эти инфекции могут иметь длительное хроническое и персистентное течение.
Вирусные плацентиты, вызываемые респираторной группой вирусов. Наиболее часты поражения последа вирусами гриппа и парагриппа, что может быть объяснено присутствием в структуре вирусов нейраминидазы.
Изменения в клеточных структурах последа сходны с теми, что наблюдаются в органах дыхания при этих инфекциях.
Так при гриппе в базальной пластинке, эпителии ворсин, амниона обнаруживаются крупные клетки со слабоацидофильной цитоплазмой (гриппозные клетки). При инфекции, вызываемой вирусами гриппа А преобладают обширные некрозы в базальной пластинке, амнионе и эпителии ворсин. При плацентите, вызываемом вирусами гриппа В альтеративные изменения выражены в меньшей степени. Весьма характерной для гриппозного плацентита является пролиферация клеток стромы ворсин (фибробластическая реакция), а также пролиферация и гипертрофия цитотрофобласта (клеток Лангханса), перицитов и эндотелиоцитов). В участках некроза синцитиотрофобласта ворсин происходит отложение фибрина в интервиллезном пространстве. Отмечаются также дистрофические изменения стромы ворсин, стенок сосудов в виде мукоидного и фибриноидного набухания. Клеточная воспалительная инфильтрация выражена слабо, представлена лимфоцитами и располагается реимущественно в базальной пластинке, мелких и якорных ворсинах.
При парагриппе морфологичесие проявления сходны с теми, которые наблюдаются при гриппе, однако, доминируют процессы пролиферации, которые сопровождаются появлением двуядерных клеток в базальной пластинке и образованием многорядных разрастаний на поверхности ворсин, в эндометриальных железах и эпителии амниона. Дистрофические изменения в строме ворсин, и хориальной пластинке сопровождаются их отеком.
При РС-инфекции в материнской и зародышевой частях плаценты и в экстраплацентарных оболочках обнаруживаются многоядерные симпласты, на поверхности ворсин и в амнионе отмечаются сосочковидные разрастания. Дистрофические изменения стромы для этой инфекции не характерны.
Сходные изменения в плаценте отмечается при кори, возбудитель которой тоже относится к миксовирусам. При кори в базальной пластинке выявляются многоядерные симпласты, распространенные некрозы, видны не только в базальной пластинке, но и в ворсинчатом хорионе. Последнее приводит к образованию конгломератов ворсин и нарушает циркуляцию крови в интервиллезном пространстве. Характерно для коревого плацентита значительное поражение стенок сосудов. Это делает опасной инфекцию для зародыша.
Некоторым особняком в ряду инфекций данной группы стоит плацентит, вызываемый аденовирусами, поскольку они имеют принадлежность к ДНК-вирусам. Для этого плацентита характерно наличие крупных клеток с большим гиперхромным ядром, склонных к рексису. Такие клетки (аденовирусные) выявляются в базальной пластинке, эпителии ворсин, амнионе, стенках сосудов. Заметными при аденовирусном плацентите являются лимфоцитарные инфильтраты и некроз пораженных клеток. Структурным отличием этого вида инфекции от герпетической является резкий гиперхроматоз ядер уже в самых ранних стадиях, а также способность пораженных клеток делению.
Герпетические плацентиты. Различают несколько типов, принадлежащих к семейству вирусов простого герпеса (1 тип респираторный, 2 –генитальный, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы).
Инфицирование возможно как гематогенным, так и половым путем, а также из очага хронической инфекции мочеполового тракта и придатков матки.
Герпетический плацентит. Является одной из наиболее частых инфекций последа в настоящее время. Это связано с тем, что вирус простого герпеса является убиквитарным и присутствует у большинства населения.
Характерным структурным изменением является гигантоклеточный метаморфоз с постепенным усилением гиперхроматоза ядер и появлением ободка просветления вокруг ядра. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются ацидофильному некрозу. Эти некрозы особенно обширны в базальной пластинке и экстраплацентарных оболочках. В значительной степени поражаются ворсины и сосуды. Поврежденный хориальный эпителий некротизируется, в сосудах возникают тромбы, что способствует распространению инфекции в органы плода. При поражении последа вирусом простого герпеса 1 типа структурные изменения прежде всего локализуются в плаценте, а при инфекции ВПГ2 типа в значительной степени поражаются экстраплацентарные оболочки. Эти факты свидетельствуют о том, что для ВПГ 1 предпочтительным является трансплацентарный путь инфицирования, в то время как инфицирование ВПГ2 происходит преимущественно нисходящим или восходящим путем. При герпетических плацентитах выражена лимфоцитарная инфильтрация, клетки которой также подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Весьма характерным для герпетического плацентита является нарушение транспорта кальция и железа к плоду, что сопровождается отложением нерастворимых комплексных соединений железа и кальция в базальной мембране трофобласта ворсин и приводит к развитию железодефицитной анемии у матери и плода.
Плацентиты, вызываемые цитомегаловирусом, морфологически выявляются редко, хотя вирусологическими методами доказывается, что эта инфекция широко распространена. Считается патогномоничным (по мнению американских исследователей) обнаружение лимфоцитарно-плазмоцитарных инфильтратов в строме ворсин. Однако в типичных случаях удается обнаружить цитомегалы в строме ворсин и эндотелии сосудов. Наряду с этим выявляются очаговые диссеминированные виллузиты с густой лимфоцитарной инфильтрацией, среди элементов которой обнаруживаются и плазмоциты.
Плацентит, вызываемый вирусом краснухи, который относится к Rubi virus из семейства Togo viridae, содержащему в своей структуре нейраминидазу, характеризуется сочетанием пролиферативных изменений с появлеием симпластов и довольно значительных альтеративных изменений. Для прогноза плода важно поражение сосудов и синцитиокапиллярных мембран. Раннее инфицирование последа приводит к развитию типичных для данной инфекции пороков развития (синдром Грегга). В случаях возникновения инфекции последа в позднем фетальном периоде поражение плода может не вызываться, развитие ВУИ зависит от состояния барьерной функции плаценты.
Плацентит при ВИЧ-инфекции является ретро- вирусом, его особенность заключается в том, что сборка вируса происходит в ядре, по своим морфологическим проявлениям сходен с теми, что обнаруживаются при других РНК-вирусных инфекциях. Здесь также видны крупные клетки со светлыми ядрами, значительной является и клеточная реакция, представленная лимфоцитами и гистиоцитами. ВИЧ-инфекция плаценты сочетается с задержкой созревания ворсин, в связи с чем она чаще всего заканчивается гибелью зародыша и самопроизвольным выкидышем.
Поражение последа гепатитными вирусами в настоящее время является весьма актуальным, однако морофлогические проявления в настоящее время изучены недостаточно. Характерным морфологическим проявлением в случаях инфекции, вызываемой вирусом гепатита В является наличие внутриядерных слабооксифильных включений в клетках плаценты. При инфекциях, вызываемых вирусами А и С, наблюдаются изменения, характерные для других РНК-содержащих вирусов. При плацентитах, вызываемых вирусом гепатита А больше выражены альтеративные изменения, чем при С-гепатитах. В плаценте отмечаются многоядерные симпласты, в цитоплазме которых обнаруживается билирубин. Воспалительная инфильтрация, как правило, не значительная и представлена лимфоцитами.
Возможно поражение последа и Papava virus. Это- ДНК-содержащий вирус, который является причиной вирусных папиллом на слизистых урогенитального тракта. Цитологическим признаком являются крупные клетки с сероватыми внутрядерными включениями в виде песочных часов.
Микоплазменные плацентиты. Вызываются возбудителями Myc. pneumoniae, Myc. hominis, Ureapazma urealiticum. Возможны разные пути инфицирования: гематогенный, восходящий, нисходящий. Особенно важен последний путь, поскольку этот возбудитель является одной из частых причин хронических пиелонефритов и аднекситов.
Характерным для микоплазмоза является увеличение клеток материнской и зародышевой частей органа с образованием вакуолей, в которых содержатся ШИК-положительные возбудители.
В дальнейшем пораженные клетки подвергаются некрозу, преимущественно колликвационному. Обширные некрозы выявляются в базальной пластинке и экстраплацентарных облочках. Вокруг пораженных участков видны лимфоцитарные инфильтраты с примесью лейкоцитов. Поражения ворсин характеризуются мелкоочаговым виллузитом, васкулитом с образованием тромбов и отложением кальция. Характерным являются значительные расстройства кровообращения: кровоизлияния разной локализации, тромбоз межворсинчатого пространства. При распространенном плацентите возможно возникновение внутриутробной инфекции. Следует отметить некоторые цитологические различия при плацентитах, вызываемых отдельными представителями этой группы.
Так для уреаплазмоза характерны клетки с вакуолями по периферии цитоплазмы; для микоплазмоза, вызываемого микоплазмами типа Myc. hominis характерны клетки с оптически пустой цитоплазмой, а инфекция, вызываемая
Myc. pneumoniae характеризуется наличием клеток с крупными вакуолями в цитоплазме, которые в дальнейшем сливаются (баллонная дистрофия) и подвергаются колликвационному некрозу. Очаги колликвационного некроза в базальной пластинке могут достигать значительных размеров и описаны в литературе прежних лет как рамолиционные кисты.
Поражения последа хламидиями встречается часто. Заражение происходит, как правило, половым путем или из очагов хронической инфекции (пиелонефрит, сальпингит). Воспаление носит распространенный характер, в первую очередь поражаются экстраплацентарные оболочки. В дальнейшем инфекция распространяется на базальную пластинку и ворсинчатый хорион. Характерна трансформация клеток, заключающаяся в появлении мелких вакуолей, содержащих возбудители (тельца Провачека и Гальбердтштедтера). Воспалительная инфильтрация значительна, носит полиморфный характер (лимфоциты, макрофаги, лейкоциты). Экссудат в ряде случаев подвергается рексису. Распавшиеся клетки образуют сероватые хлопья, иногда их сравнивают с раскрытым зонтиком и морфологически отличаются от зерен распада при герпетической или аденовирусной инфекции. Хламидиоз плаценты в случае распространения на ворсинчатый хорион может привести к развитию внутриутробной инфекции.