Патогенез и патологическая анатомия

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ (СГМУ)

Кафедра Инфекционных Болезней и Эпидемиологии

 

Менингококковая инфекция

тематический реферат по дисциплине «Инфекционные болезни»

 

 

Выполнил:

ст-т гр. 5904 ЗОФВМСО

__________ И. Ю. Ерохина

 

Принял:

__________

 

Томск 2002

Содержание

Этиология........................................................................................................................................................................................ 3

Эпидемиология............................................................................................................................................................................. 3

Патогенез и патологическая анатомия............................................................................................................................... 4

Клиническая картина................................................................................................................................................................ 6

Локализованные формы........................................................................................................................................................... 6

Генерализованные формы....................................................................................................................................................... 7

Редкие формы менингококковой инфекции...................................................................................................................... 11

Диагностика................................................................................................................................................................................ 12

Лечение.......................................................................................................................................................................................... 13

Профилактика............................................................................................................................................................................ 17

Литература................................................................................................................................................................................... 18

Менингококковая инфекция — острое инфекционное забо­левание, характеризующееся значительным клиническим по­лиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менин­гита и (или) менингококкового сепсиса.

Этиология

Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria, семейству Neisseriaceae. Средний размер менингококка 0,6-0,8 мк. В мазках ликвора и крови менингококки име­ют форму кофейного или бобового зерна, в типичных случаях распола­гаются попарно, выпуклыми краями наружу и часто обнаруживаются внутриклеточно. Встречаются и внеклеточно расположенные менингококки. При культивировании на искусственных питательных средах возбудитель теряет типичные черты, становится полиморфным. Менингококки жгутиков не имеют и, следовательно, неподвижны. На поверхности клеток найдены реснички (pili). Спор менингококки не образуют. Имеют полисахаридную нежную капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красками. Грамотрицательны, аэробы, но при культивировании на неполноценных средах лучше растут в условиях повышенного содержания углекислого газа (до 5-10%) и снижения давления кислорода. Оптимальный рост наблюдается при рН среды 7,2-7,6 и температуре 37°С, в условиях повышенной влаж­ности.

Менингококки исключительно требовательны к составу питательных сред, размножаются только в присутствии человеческого или животного белка или специального набора аминокислот. Экзотоксина не образуют, при гибели микробной клетки высвобождается эндоксин липополисахаридной природы. Антигенная структура менингококков сложна и неодно­родна.

Возбудитель менингококковой инфекции характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде. При температуре 50°С менингококки погибают через 5 мин, при 100°С за 30 сек. Мало устойчивы и к низким темпера­турам: при 10°С погибают через 2 ч. Прямой солнечный свет убивает менингококки за 2-8 ч. Под действием ультрафиолетовых лучей воз­будитель погибает практически мгновенно. Менингококки очень чувстви­тельны ко всем дезинфектантам.

Эпидемиология

Менингококковая инфекция — строгий антропоноз. Источником инфекции может быть только человек. Различают три группы источников менингококковой инфекции:

1) носители менингококков;

2) больные менингококковым назофарингитом;

3) больные генерализованными формами болезни.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с манифестными формами инфекции. За один и тот же промежуток вре­мени один больной способен заразить в 6 раз больше людей, чем один носитель. Тем не менее основным источником менингококковой инфекции справедливо считаются носители.

Существенно, что частота носительства менингококков возрастает в периоды эпидемических вспышек.

Механизм передачи менингококка воздушно-капельный. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи менингококков спо­собствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе носитель­ства) с острыми респираторными заболеваниями. Восприимчивость к ме­нингококковой инфекции следует признать всеобщей. Особенностью вос­приимчивости является то, что большая часть инфицированных лиц пере­носит заболевание в виде бессимптомного бактерионосительства.

Оценка возрастной заболеваемости менингококковой инфекции свидетельствует о том, что 70—80% случаев болезни приходится на детей и подростков; из них 50% составляют дети в возрасте от 1 до 5 лет. Ме­нингококковая инфекция в первые 3 мес. жизни — редкое явление. Среди взрослых большинство составляют больные молодого возраста (15-30 лет). По-видимому, это объясняется социальными факторами и осо­бенностями жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях и проживание в общежитиях и т. п.). С этими же обстоя­тельствами связано определенное преобладание в структуре заболевае­мости менингококковой инфекции в большинстве стран мира лиц мужского пола.

Возрастная структура носителей менингококков существенно отличается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди взрослых. Доля детей среди носителей менингококка обычно невелика. Заболеваемость мгнингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем.в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих (как в мирное время, так и во время военных действий).

Распространение менингококковой инфекции — повсеместное. По дан­ным ВОЗ, в настоящее время она регистрируется более чем в 150 стра­нах, особенно в зоне так называемого пояса менингита, куда входят 15 стран Экваториальной Африки с населением более 35 млн. человек.

Одной из важных характеристик эпидемического процесса при менингококковой инфекции является периодичность подъемов и спадов заболеваемости. Длительность периода высокой заболеваемости различна. Часто эпидемический подъем охватывает 2-4 года, но иногда продолжа­ется значительно дольше (5-10 лет).

Эпидемическому процессу при менингококковой инфекции свойственна сезонность. Она особенно проявляется в годы эпидемий. Во время сезон­ного подъема заболеваемость может составить 60—70% заболеваемости в течение всего года. В странах умеренного климата северного полушария сезонный подъем начинается в январе и достигает максимума в марте— апреле; минимум заболеваемости приходится на август-сентябрь. В странах «менингитного пояса» месяцами сезонного подъема являются февраль-май, а наименьшая заболеваемость регистрируется в июле-октябре.

Причиной сезонного повышения заболеваемости являются не температура и влажность воздуха, а изменения условий общения людей (скопление их в помещениях) и продолжительный контакт восприимчивых с источниками инфекции.

В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие имму­нитета и в результате носительства менингококков, что, по-видимому, определяют общие закономерности коллективного иммунитета к этой инфекции.

Патогенез и патологическая анатомия

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается вос­палительный процесс. Возникает отек слизистых оболочек, по­вышается слизеобразование, сильно набухают миндалины и лимфатические узлы в слизистых оболочках верхних дыха­тельных путей. Чаще всего этим ограничиваются патологиче­ские изменения при менингококковой инфекции, что клини­чески диагностируется как менингококковый назофарингит.

В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия. Бактериемия сопровождается массивной гибелью менингококков и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные тка­ни и внутренние органы. В ряде случаев менингококцемия протекает в виде септикопиемии, когда во внутренних орга­нах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и пр.).

Проникновение менингококков в полость черепа в большин­стве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких слу­чаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство по периваскулярным и периневральным лимфати­ческим путям и n. olvactorius через решетчатую кость, минуя общий кровоток. В результате проникновения менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возникает серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозго­вых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на по­верхности больших полушарий и на основании головного моз­га, но нередко захватывает и спинной мозг. Мягкая мозговая оболочка в свобод­ных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

В тяжелых случаях воспалительный процесс может развить­ся в мозговом веществе, что клинически выражается в энцефалите, а патологоанатомически — в инъекции и расширении сосудов, мелких кровоизлияниях, воспалительных фокусах. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также III, V, VI, XII и др.).

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты. Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококцимии современные исследователи отводят инфекционно-токсическому шоку. Клини­чески он выявляется как острейший сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. При этом у больных развивают­ся грубые расстройства в свертывающей системе крови (коагулопатия потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в тканях, тяжелые сдвиги в электролитном балансе и гормональном равновесии. Патологоана­томически выявляются типичные изменения в сосудах, тромбо­зы, кровоизлияния в различных органах, в том числе нередко в надпочечниках, некрозы. Морфологическая и клиническая картины инфекционно-токсического шока, динамика развития основных нарушений в организме больного менингококковой инфекцией весьма сходны с проявлениями анафилактического синдрома Санарелли-Швартцманна. Получены убедительные данные, свидетельствующие о роли аутоаллергических процессов и значении сенсибилизирующих факторов в патоге­незе менингококковой инфекции. Развившийся инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поврежде­ния почек («шоковая почка») с последующим развитием ост­рой почечной недостаточности.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции — церебральной гипертензии. Этот синдром возни­кает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и на­рушением оттока ликвора. Как известно, мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема голов­ного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылоч­ное отверстие. Возникает сдавление продолговатого мозга сбыстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции наблюдается не гипертензия, а напротив, церебральная гипотензия (церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно-солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота (гигромы или гематомы).

Динамика саногенеза при менингококковой инфекции зави­сит от состояния защитных сил организма (специфического гуморального и клеточного иммунитета, неспецифической ре­активности) и адекватности терапевтических мероприятий.

Клиническая картина

Длительность инкубационного пе­риода при менингококковой инфекции колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.

Принята классификация менингококковой инфек­ции В. И. Покровского (1965).

1. Локализованные формы.

1.1. Менингококконосительство.

1.2. Острый назофарингит.

2. Генерализованные формы.

2.1. Менингококцемия:

2.1.1. Типичная

2.1.2. молниеносная(острейший менингококковый сепсис).

2.1.3. хроническая.

2.2. Менингит.

2.3. Менингоэнцефалит.

2.4. Смешанная форма (менингит + менингококцемия).

3. Редкие формы.

3.1. Менингококковый эндокардит.

3.2. Менингококковый артрит (синовит), полиартрит.

3.3. Менингококковая пневмония.

3.4. Менингококковый иридоциклит.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается никакими клиническими проявлениями. Большинство исследователей «здоровое носительство» менингококков расценивают как инаппарантную форму инфекции.

Острый назофарингит. Наиболее постоянными яв­ляются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже на скудные слизисто-гнойные выделения износа. Эти симптомы в большинстве случаев сопровождаются ухудшением общего самочувствия боль­ных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппети­та, нарушением сна. Иногда возникают головокружение, рво­та, миалгии, гиперестезии кожи. У многих больных повышается температура тела, обычно до субфебрильных цифр, но иног­да возникает умеренная и даже высокая (выше 39°С) лихо­радка. Продолжительность лихорадки не превышает 1-3 дней, редко она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы бледные; сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Сли­зистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выра­жена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне осо­бенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также многочисленные гиперплазированные лимфоидные фолликулы на ней. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течении 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). В периферической крови можно обнаружить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.

Менингококковый назофарингит может быть самостоятель­ной формой менингококковой инфекции и единственным ее проявлением. В таких случаях точный диагноз устанавлива­ется только при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит сочетается с другими проявления­ми менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Генерализованные формы

Менингококцемия — менингококковый сепсис, проте­кающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и раз­витием вторичных метастатических очагов менингококковой инфекции.

Начало болезни острейшее. Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и в течение первых 2-3 дней дер­жится на высоких цифрах. В дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр. Лихо­радка может быть постоянной, интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно лихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания.

Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппе­тита, общая слабость. Боли в мышцах спины, конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.

Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале заболевания повышается, затем падает. Может снижаться мочеотделение. Имеется тенденция к задержке стула. У неко­торых больных, напротив, развивается понос. Последний более характерен для детей младшего возраста.

Наиболее яркий, постоянный и диагностически ценный признак менингококцемии — экзантема. Кожные высыпания появляются через 5-15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь может быть разнообразной по характеру и величине элементов, а также по локализации. Наиболее ти­пична геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Величина их различна: от небольшой, когда сыпь имеет вид точек, до значительной, когда отдельные эле­менты занимают площадь в несколько квадратных сантимет­ров. Наиболее часто встречаются геморрагии диаметром 3-5-7 мм. Нередко менингококковая геморрагическая сыпь имеет вид больших и малых звездочек.

Кроме геморрагической сыпи, при менингококцемии описа­на кореподооная экзантема, которая может возникать в пер­вые часы болезни и исчезать через несколько часов. Часто геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папуллезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме eritema nodosum. Как прави­ло, сыпь при менингококцемии обильная. Преимущественная локализация ее — конечности, туловище, ягодичные области; реже сыпь обнаруживается на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.

Очень часто встречаются энантемы на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры. Описана экзантема на слизистой оболочке рта.

Обратное развитие сыпи зависит от характера, величины и глубины элементов высыпаний. Розеолезная, папулезная и мелкая петехиальная сыпь исчезает быстро (в течение 4-8 дней) и бесследно. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некрозов отторгаются, образуются глубокие, плохо заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некро­зов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.

В соскобах и биоптатах элементов сыпи у не леченых боль­ных с большим постоянством обнаруживаются менингококки. Гистологически экзантема представляет собой лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие возбудитель менингококковой инфекции, с перифокальным поражением сосудов. Следо­вательно, кожные высыпания при менингококцемии по суще­ству являются вторичными метастатическими очагами ин­фекции.

Второе место по локализации метастазов возбудителя при менингококцемии занимают суставы. В последние годы арт­риты и полиартриты встречаются нечасто (у 5% больных при спорадической заболеваемости и у 8-13% в периоды эпиде­мических вспышек). Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной: от гнойных пора­жений до легких изменений, сопровождаются болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру менингококка. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й — началу 2-й недели болезни. Прогноз их благо­приятный: при выздоровлении функция суставов полностью восстанавливается.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в настоящее время встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, мочевом пузыре, костном мозге и т. д.

В крови при менингококцемии обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоци­тарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышениеСОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.

Постоянно выявляются нарушения биохимизма крови: по­вышение содержания аммиака, мочевины, креатинина, нару­шение электролитного баланса и кислотно-щелочного состоя­ния. В моче происходят изменения, свойственные синдрому «инфекционно-токсической почки» (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

В большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менингитом. Однако у 4-10% госпитализиро­ванных по поводу менингококковой инфекции менингококцемия встречается в «чистом» виде без поражения мозговых оболочек. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпидемий.

Менингококцемия может протекать в легкой, средней тя­жести и тяжелой формах. Существенно, что в периоды эпидемических вспышек тяжелые формы менингококкового сепсиса встречаются значительно чаще, чем во внеэпидемическое вре­мя. Прогноз при менингококцемии серьезный.

Молниеносная менингококцемия. Сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауса—Фридериксена. Прогностически неблагоприятная форма, менингококковой инфекции. По существу представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Темпера­тура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько часов может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На ко­же появляются багрово-цианотические пятна, перемещающие­ся при перемене положения тела (они получили название «труп­ных пятен»). Кожные покровы бледны, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуж­дены. Нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гипере­стезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофей­ной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания.

Параллельно катастрофически падает сердечная деятель­ность. Пульс сначала мягкий, «пустой» и чистый, затем пере­стает определяться, артериальное давление неуклонно снижа­ется и падает до нуля, нарастает одышка. Тоны сердца глу­хие, аритмичные, выслушиваются с трудом. Развивается ану­рия («шоковая почка»). Часто выявляется гепатолиенальный синдром. Менингеальный синдром у большинства больных резко выражен. В крови гиперлейкоцитоз до 60´10⁹/л (60000 в 1 мм³), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50-70 мм/ч). Биохимически выявляются резкие расстройства гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

При отсутствии рациональной терапии больные умирают в первые сутки болезни от острой сердечно-сосудистой недоста­точности.

Менингококцемия хроническая — редчайшая форма менингококковой инфекции. Продолжительность забо­левания различна: от нескольких недель до нескольких лет. Описан случай менингококцемии длительностью 25 лет. Лихо­радка обычно интермиттирующая, но встречается и постоян­ная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты, нередко спленомегалия. В периферической крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличивается СОЭ. В моче выявля­ется умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита — соответствующий моче­вой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты) при хрони­ческой менингококцемии, а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Прогноз хронического менингококкового сепсиса относи­тельно благоприятный, при нормальном лечении — хороший.

Менингит может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания воз­никают внезапно, среди полного здоровья. При опросе боль­ного или окружающих его лиц выявляется не только день, но и час начала болезни. В клинической картине менингита с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела повышается быстро с сильнейшим ознобом и может до­стигнуть 40-42°С в течение нескольких часов.

Головная боль при менингите исключительно сильна, мучи­тельна, чаше без определенной локализации, диффузная. Особой интенсивности она достигает по ночам, усиливается при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от головной боли. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты вне связи с пищей, внезапно, не приносит облегчения больному. Она обильная, «фонтаном», повторная и появляется иногда на высоте услов­ной боли.

Часто при менингите наблюдаются резкая кожная гиперес­тезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздра­жителям, запахам (гиперосмия) и т. д. Особенно часто эти симптомы выявляются у детей.

В первые часы болезни у многих больных возникают тяже­лые судороги (клонические, тонические или смешанные). У детей младшего возраста именно появлением судорог мо­жет дебютировать менингококковый менингит.

Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до потери его. Нередко потеря сознания следует за психомоторным воз­буждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возмож­но течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место в диагно­стическом плане выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1-е сутки болезни и в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности учитывают некоторые из них. Наиболее постоянны ригидность затылочных мышц, симпто­мы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтерева, Мейтуса и т. д. У детей раннего возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить физиологический характер или отсутствовать при развившем­ся менингите. У маленьких детей проводят также «провока­ционные пробы» с целью выявить симптомы «подвешивания» (Лесажа), «треножника» и «поцелуя в колено» (Амосса), Мейтуса и т. п. У грудных детей важна оценка состояния род­ничка. При менингите у них обнаруживается родничковая триада: выбухание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации.

Выраженность менингеального синдрома может не соот­ветствовать тяжести заболевания, а выраженность отдельных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного. В самых тяжелых, запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу — лежат на боку с запроки­нутой головой, с ногами, согнутыми в коленях и тазобедрен­ных суставах, притянутыми к животу («положение взведен­ного курка»).

Как правило, у больных менингитом выявляются асиммет­рия и повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления инто­ксикации, могут снижаться и исчезать.

При люмбальной пункции спинномозговая жидкость выте­кает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Количество клеток в ней значительно по­вышено — цитоз до 10-30´10⁹ /л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка также увеличено (80—100 мг/л). Обычно наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Коли­чество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается. В некоторых случаях при рано начатой интенсивной антибактериальной терапии ликворологические данные свидетель­ствуют об отсутствии гнойного процесса, который не успевает развиться, и заболевание протекает с явлениями «серозного» воспаления.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и сис­тем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появляться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца при­глушены, нередко аритмичны. Может быть выражено умерен­но тахипноэ (30—40 дыханий в минуту). Язык обложен гряз­но-коричневым налетом, сухой, живот втянут; у некоторых больных мышцы брюшного пресса напряжены. У заболевших развивается запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспус­кания.

Весьма характерен и внешний вид больных менингитом. В первые дни болезни лицо и шея ярко гиперемированы, со­суды склер инъецированы. Как и при других тяжелых забо­леваниях, при менингите оживляется латентный herpes simplex: вокруг рта, на крыльях носа, ушных раковин и дру­гих областях тела появляются многочисленные везикулы, высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличе­ние СОЭ. Наблюдаются небольшая протеинурия и цилиндрурия.

У части больных развиваются осложненные варианты менингококкового менингита.

1. Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга. Крайне неблагоприятный вариант течения менингита, протекающий с гипертоксикозом и даю­щий высокий процент летальности. Главные симптомы этого страдания являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолгова­того мозга миндалинами мозжечка.

2. Менингит с синдромом церебральной гипотензии — ред­кий вариант течения менингококкового менингита, диагности­руемый преимущественно у детей младшего возраста. Приро­да этого осложнения не совсем ясна. Иногда можно выявить связь церебральной гипотензии с массивной терапией калие­вой солью бензилпенициллина и излишне активной дегидратирующей терапией.

3. Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) развивается главным образом при запоздалом или недоста­точном лечении больных. Особая тяжесть заболевания свя­зана с распространением воспаления на оболочку, выстилаю­щую желудочки мозга (эпендиму), а также с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Менингоэнцефалит представляет собой относительно редкую форму менингококковой инфекции, при которой пре­обладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов характер­ны быстрое развитие нарушений психики, судорог, парезов и параличей. Прогноз неблагоприятный. Даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление не­полным.

Смешанная форма (менингококцемия +менингит) – встречается в 25-50% случаев генерализованной менинго­кокковой инфекции, причем в последние годы определялась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболевания, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически эта форма характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражения мозговых оболочек.