ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Определение, классификация, механизмы развития дистрофий.
2. Паренхиматозные дистрофии, определение, классификация.
3. Морфогенетические механизмы развития паренхиматозных дистрофий.
4. Морфологическая характеристика зернистой, гиалиново-капельной, гидропической, роговой дистрофий; причины и исходы.
5. Паренхиматозные жировые дистрофии: этиология, морфологическая характеристика, механизм развития жировых дистрофий, методы выявления, исходы.
6. Паренхиматозные углеводные дистрофии: морфологическая характеристика нарушений обмена гликогена, гликопротеидов.
7. Наследственные гликогенозы, этиология, структурные изменения, исходы.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫПО ТЕМЕ
МАКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Мутное набухание почек.
2. Тигровое сердце.
3. Жировая дистрофия печени.
МИКРОПРЕПАРАТЫ: 1. Зернистая дистрофия эпителия изви-
тых канальцев почек (№ 17).
2. Жировая дистрофия печени (№ 25).
3. Жировая дистрофия печени (№ 26).
4. Жировая дистрофия миокарда (№ 42).
СЛАЙДЫ: 1. «Гусиная» печень.
2. Гиперкератоз кожи.
МАТЕРИАЛЫДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Терминология
Дистрофия (dys-нарушение, trophe-питаю) -морфологическое выражение нарушения тканевого и клеточного метаболизма.
Декомпозиция (фанероз) - распад жиро-белковых комплексов мембранных структур паренхиматозной клетки или белково-полисахаридных комплексов соединительной ткани.
Денатурация - нарушение нативной структуры белка под воздействием каких-либо факторов.
Коагуляция (coagulata - свертывание,сгущение) - переход коллоидного раствора в состояние золя или геля.
Колликвация (сollikuatio - расплавлять) - размягчение, расплавление тканей.
Гликогеноз - наследственная углеводная дистрофия, в основе которой лежат нарушения обмена гликогена.
Ихтиоз (ichtyosis - рыбья чешую) - повышенное ороговение значительных участков кожи.
Лейкоплакия - очаги ороговения слизистых оболочек.
Тезаурисмозы (tesauros - запас) - болезни, связанные с накоплением метаболитов в клетках и тканях.
Дистрофии
Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого и клеточного метаболизма, ведущие к структурным изменениям.
Морфогенетические механизмы дистрофий:
1. Инфильтрация.
2. Декомпозиция (фанероз).
3. Извращенный синтез.
4. Трансформация.
Классификация дистрофий:
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах:
а) паренхиматозные;
б) стромально-сосудистые;
в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушения обмена:
а) белковые (диспротеинозы);
б) жировые (липидозы);
в) углеводные;
г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса:
а) местные;
б) системные.
4. В зависимости от происхождения:
а) приобретенные;
б) наследственные.
Паренхиматозные дистрофии
При паренхиматозных дистрофиях изменения вследствие нарушений обмена метаболитов возникают преимущественно в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов - сердца, печени, почек. При этом преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. Так как при развитии одного и того же вида дистрофии в разных органах участвуют различные механизмы, то возможность перехода одного вида дистрофии в другой исключается.
Паренхиматозные диспротеинозы. Сущность их состоит в изменении физико-химических и морфологических свойств белков клетки. В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный или колликвационный некроз. К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.
Зернистая дистрофия, которую многие патологи причисляют к паренхиматозным диспротеинозам, представляет собой гиперплазию ультраструктур клеток как выражение их функционального перенапряжения при различных воздействиях. При зернистой дистрофии органы внешне выглядят набухшими, на разрезе имеют тусклый или мутный вид («тусклое» или «мутное» набухание). Микроскопически гиперплазированные ультраструктуры выявляются как белковые гранулы. При устранении причины процесс обратим, при продолжении действия причинного фактора возможен переход в гиалиново-капельную, гидропическую дистрофию с последующей гибелью клетки. Значение зернистой дистрофии невелико, в подавляющем большинстве происходит ослабление функции пораженного органа.
Макропрепарат «Мутное набухание почек». Почки увеличены, дряблой консистенции, на разрезе имеют тусклый или мутный вид, корковое вещество выбухает за пределы соединительно-тканной капсулы.
Микропрепарат «Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек» (окраска гематоксилин-эозин). Клубочки почек не изменены. Цитоплазма эпителиальных клеток извитых канальцев набухшая, просвет канальцев сужен, границы между клетками нечеткие, ядра окрашены в бледно-синий цвет. Под большим увеличением в цитоплазме клеток обнаруживаются белковые мелкие включения розового цвета.
Гиалиново-капельная дистрофия. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой. Макроскопически органы изменяются в связи с особенностями основного заболевания. Микроскопически в цитоплазме клетки появляются крупные гиалиноподобные капли белка. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже – в печени и миокарде. Гиалиново-капельная дистрофия приводит к гибели клетки(фокальный, тотальный коагуляционный некроз).
Гидропическая дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью.При гидропической дистрофии макроскопически органы мало изменяются. Микроскопически в цитоплазме клетки появляются вакуоли, заполненные жидкостью, клетки увеличиваются в объеме, ядро смещается на периферию. Гидропическая дистрофия может завершиться развитием баллонной дистрофии (фокальный колликвационный некроз) или гибелью клетки (тотальный колликвационный некроз). Наиболее часто встречается в эпителии кожи, почках, гепатоцитах, мышцах, нервных волокнах, надпочечниках.
Роговая дистрофия проявляется в виде повышенного ороговения (гиперкератоз) в ороговевающем эпителии или ороговением там, где в норме рогового вещества не бывает (на слизистых оболочках - лейкоплакия).
Паренхиматозные липидозы характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира. Морфологически проявляются накоплением капель жира в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используются окраска суданом III, IV, а также применяется шарлах и осмиевая кислота. При окраске гематоксилином и эозином в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны прозрачные вакуоли. Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках. Исход обусловлен тяжестью процесса: далеко зашедшие нарушения приводят к гибели клеток и тканей, с сопутствующим снижением функции органа.
Макропрепарат «Тигровое сердце». Сердце увеличено в размерах, полости его дилятированы, миокард дряблой консистенции, эндокард трабекул и папиллярных мышц с желтовато-белой исчерченностью.
Макропрепарат «Жировая дистрофия печени». Орган имеет тестоватую или дряблую консистенцию, увеличен в размерах, на разрезе - желто-коричневого или охряно-желтого цвета («гусиная» печень).
Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска гематоксилин-эозином). На периферии (преимущественно) и в центрах долек обнаруживаются печеночные клетки, в цитоплазме которых содержатся бесцветные вакуоли различных размеров. Вакуоли оттесняют ядро к периферии и гепатоцит становится похожим на жировую клетку.
Микропрепарат «Жировая дистрофия печени» (окраска судан III). В цитоплазме печеночных клеток по периферии долек видно большое количество капель жира, окрашенных в оранжевый цвет.
Исход обусловлен тяжестью процесса: далеко зашедшие нарушения приводят к гибели клеток и ткани.
Значение: функция органа снижена.
Микропрепарат «Жировая дистрофия миокарда» (окраска судан III) (Д). В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных вокруг венул и вен полосовидные скопления жира желтого цвета; другие мышечные клетки свободны от жировых включений. Исчезает поперечная исчерченность мышечных клеток, ядро сморщивается или лизируется.
Паренхиматозные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.
Нарушения обмена гликогена наиболее ярко выражены при сахарном диабете, связанном с патологией β-клеток поджелудочной железы. Морфологические изменения в органах: жировая дистрофия печени, гликогеновая инфильтрация эпителия канальцев почек, диабетический гломерулосклероз.
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках и межклеточном веществе накапливаются муцины и мукоиды. Микроскопически выявляется усиленное слизеобразование, гибель и десквамация серетирующих клеток, кистообразование. Исход определяется степенью и длительностью повышенного слизеобразования: от полного восстановления функции до атрофии и склероза.