Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Тюменский государственный медицинский университет
Минздрав РФ»
КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
«Что не исцеляет лекарство, то лечится железом, что не лечится железом, то лечится огнем, что не лечится огнем и железом, то следует считать неизлечимым»
Гиппократ (ок. 460—370 до н. э.)
Желудочно-кишечные кровотечения
Модуль 4. Язвенная болезнь желудка и ДПК, Желудочно-кишечные кровотечения
Методические разработка для подготовки к экзамену по факультетской хирургии и Итоговой государственной аттестации студентов лечебного и педиатрического факультета
Составил: ДМН, проф. Н. А. Бородин
Тюмень - 2017
Определение. Желудочно-кишечными кровотечениями (ЖКК) называют те кровотечения, которые происходят в просвет желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Это важно помнить для того, чтобы не путать их с кровотечениями, источником которых являются органы ЖКТ, но излияние крови происходят в брюшную полость. Такие кровотечения будут называться полостными, например, при тупой травме живота, разрыве кишечника, ножевых ранениях брюшной полости.
| Рис.13 |
Что нужно знать о ЖКК:
ЖКК относятся к самым опасным хирургическим заболеваниям человека, т.е. появление любых признаков ЖКК всегда надо расценивать, как смертельную опасность для больного. Летальность среди всех больных, госпитализированных с ЖКК в стационар, включая легкие случаи кровопотери I степени и кровотечения, которые остановились без операции, составляет 10%. Летальность среди больных с тяжелой степенью кровопотери и которым на высоте кровотечения была выполнена экстренная операция, составляет – 22-25%, а если при этом у них имелась тяжелая сопутствующая патология, летальность вырастает до 40%.
Обычной ошибкой студентов на экзамене является объяснение ЖКК, какими-либо механическими повреждениями или ожогами. Все это неправда, проглоченные ножи, стекла, ровно, как и выпитые кислоты никогда не приводят к кровотечениям. Практически все случаи возникновения ЖКК обусловлены только заболеваниями: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение вен пищевода и многие др.
Еще студенты часто путают язвенное кровотечение с прободной язвой. Напоминаю вам, что это совершенно разные вещи. Прободная язва сопровождается прорывом содержимого желудка в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита и резкого болевого синдрома, никакого кровотечения здесь нет. Кстати при развитии кровотечения из язвы желудка и ДПК болевой синдром вообще отсутствует.
Этиология. Имеется большое количество заболеваний, приводящих к развитию ЖКК (лично я насчитал в литературе 116 таких заболеваний). В принципе источник кровотечения может располагаться в любом отделе ЖКТ от пищевода до толстой кишки. Но значение и частота их очень неравнозначна. Чаще всего источником кровотечения являются пищевод, желудок и начальные отделы ДПК. Это обусловлено развитой сосудистой сетью желудка и ДПК и широким кругом заболеваний, приводящих к развитию кровотечений в этой области. Природа распорядилась так, что существует большое количество причин для ЖКК именно в начальных отделах ЖКТ, кроме того кровотечения из пищевода, желудка и ДПК всегда очень интенсивные и всегда представляют смертельную опасность для жизни больного.
Кровотечения из отделов кишечного тракта, лежащих ниже ДПК, встречаются гораздо реже. Практически нет заболеваний, вызывающих кровотечение из тонкой кишки, за исключением казуистических случаев. Что касается толстой кишки, то имеется ряд болезней, приводящий к развитию таких кровотечений, это: неспецифический язвенный колит, полипы, рак. Но обычно эти кровотечения неинтенсивные,носят хронический характер и не приводят к быстрому развитию тяжелой анемии. Поэтому в большинстве случаев они лечатся консервативно у гастроэнтерологов либо требуют плановых хирургических вмешательств у онколога.
Кровотечения из прямой кишки составляют отдельную группу и к ЖКК их можно отнести только условно. Они имеют свою специфическую клиническую картину и свои подходы к лечению. Эти кровотечения в большинстве своем также не носят интенсивный характер, хотя и требуют иногда госпитализации. Лечением таких больных занимаются колопроктологи или экстренные хирурги, методы лечения описаны в главе «Заболевания прямой кишки».
Все заболевания, которые приводят к развитию ЖКК, сильно отличаются. Некоторые из них хирурги видят на каждомдежурстве, да ещё и не по разу, другие хирург за всю свою жизнь может встретить 1-2 случая. По частоте и распространенности все заболевания, приводящие к развитию ЖКК, условно можно разбить на 3 группы. В данном руководстве подробно будут рассмотрены только основные случаи ЖКК, входящие в программу подготовки студентов 4 курса лечебного и педиатрического факультетов.
группа.Наиболеечастые причины ЖКК. К ним относятся заболевания, которые встречаются хирургам чаще всего и именно они формируют основную массу ЖКК.
1. Язвенная болезнь желудка и ДПК (от 55 до 80% всех ЖКК)
2. Острые язвы желудка и ДПК (стрессовые, лекарственные и др.)
3. Эрозивный (геморрагический) эзофагит, гастрит, дуоденит (в настоящее время вместо термина гастрит стали использовать – гастропатия).
4. Синдром Маллори-Вейсса.
5. Опухоли желудка (распад раковой опухоли, кровоточащие полипы)
6. Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка при синдроме портальной гипертезии (цирроз, рак печени).
2 группа. Редкие заболевания. Заболевания, которые периодически встречаются в работе хирурга, но все же являются относительной редкостью и бывают в его работе не каждый год.
1. Дивертикулы желудка и ДПК.
2. Ущемленные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
3. Синдром Раньдю - Ослера.
4. Синдром Золлингера – Эллисона.
5. Язва Дьелафуа (кровотечение из аневризмы подслизистых артерий желудка).
6. Заболевания крови: гемофилия, тромбоцитопении, болезнь Верльгофа и другие.
3 группа. Очень редкие заболевания и казуистические случаи.
1. Аорто-кишечные свищи
2. Лучевая болезнь.
3. Геморрагические диатезы и васкулиты.
4. Авитаминозы.
5. Туберкулез или сифилис желудка и другие заболевания
Патогенез ЖКК
Большинство кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, синдром Маллори-Вейсса, распад опухоли желудка и др.) являются артериальными или смешанными – артериально-венозными, поэтому истечение крови происходит бурно и быстро приводит к тяжелой кровопотере. Кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода по определению являются венозным, но так как вены эти имеют большой диаметр, то кровотечение из них очень интенсивное и сопоставимо с артериальным. При эрозивном гастрите кровотечение происходит из поверхностных язв и поначалу носит капиллярный характер. Вместе с тем общая площадь эрозий может быть значительной, что также приводит к быстрой и тяжелой кровопотере. По мере углубления в эрозиях некротических изменений в процесс вовлекаются более крупные сосуды: вены и артерии. Принимая во внимание сказанное, можно считать все кровотечения из пищевода, желудка и ДПК чрезвычайно грозными заболеваниями, смертельно опасными для жизни больного с первых минут их возникновения.
Любой больной с ЖКК всегда страдает из-за кровопотери и снижения ОЦК острой геморрагической анемией. Кровопотеря всегда в той или иной степени сопровождается проявлениями геморрагического шока и централизацией кровообращения. Нарушение микроциркуляции и перфузии крови через капиллярное русло приводит к развитию гипоксии, как всего организма, так и его паренхиматозных органов. Гипоксия приводит к ацидозу и нарушению трофики тканей. Если восполнения массивной кровопотери не произошло и сохраняются явления геморрагического шока с падением АД, централизацией кровообращения, следует думать о необратимых некробиотических процессах в клетках паренхиматозных органов – печени, мозга, почек и т.д.Кроме того, за счет анемии и гипоксииусиливаются некробиотические процессы в области слизистой желудка и ДПК, включая и области самого язвенного дефекта. В результате размеры язвы увеличиваются, кровотечение усиливается; если на какое-то время кровотечение остановилось, то может возникнуть его рецидив. За счет гипоксии на слизистой желудка и ДПК могут появляться новые кровоточащие эрозивные дефекты, так называемые острые гипоксические язвы, возникает «порочный круг».
ЖКК сопровождается изменениями в свертывающей системе крови. Сокращается время свертывания крови, причем у 50% больных почти вдвое. Толерантность плазмы к гепарину повышается в среднем на 45%, сокращается время рекальцификации. Тромботест свидетельствует о состоянии гиперкоагуляции. Дальнейшее развитие заболевания сопровождается активацией противосвертывающей системы крови с одновременным снижением содержания в крови фибриногена. При массивных и затяжных ЖКК все эти процессы, происходящие одновременно, приводят к постепенному развития у больного ДВС-синдрома.
Клиническая картина.
Все случаи ЖКК (здесь и далее имеются в виду пищевод, желудок и ДПК) имеют сходные клинические проявления, связанные с кровопотерей и развитием острой анемии. С другой стороны, клиника ЖКК будет отличаться в зависимости от того, из какого органа происходит кровотечение. Вся картина складывается из двух симптомокомплексов: 1. Признаки острой анемии и геморрагического шока. 2. Внешние проявления самого кровотечения.
Острая анемия и геморрагический шок – при ЖКК ничем принципиально не отличаются от других случаев кровопотери. Такие же признаки возникают при травматических или полостных кровотечениях, например, при разрыве маточной трубы у пациенток с внематочной беременности. Проявления зависят от интенсивности и длительности ЖКК, в наиболее тяжелых случаях имеется картина геморрагического шока.
Больные жалуются на слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, возможны боли в сердце и одышка. Интенсивное ЖКК сопровождается потерей сознания от обморока вплоть до коматозного состояния. При осмотре больного определяется бледность кожных покровов, учащенное дыхание. Пульс также учащается, при продолжающемся кровотечении становится мягким и даже «нитевидным». В начале заболевания включаются защитные механизмы в виде централизации кровообращения и выброса крови из депо, поэтому АД некоторое время сохраняется на прежнем уровне или даже повышается. При истощении резервов АД начинает быстро снижаться, что является плохим прогностическим признаком, косвенно указывающим на продолжение кровотечения. Параллельно происходит изменения в венозной системе – вены спадаются, а при измерении венозного давления определяется его снижение. Последний показатель обычно определяют врачи-реаниматологи при катетеризации крупных вен, измеряется в см. водного столба.
Показатели красной крови: гематокрит, эритроциты игемоглобин в первые часы также меняются мало. Лишь через 12-24 часа после развития гемодилюции, т.е. разведения крови за счет жидкости, которая переместилась в кровеносное русло из инетерстициального пространства, показатели гемограммы будут точно указывать на степень кровопотери.
Внешние проявления ЖКК. Классическим проявлениями являются: рвота кровью, рвота кофейной гущей и мелена. Эти признаки являются очень важными, так как по ним врач без всякой ФГДС довольно точно может определить из какой части ЖКТ происходит кровотечения.
Рвота кровью (гематомезис). Характерна для тех случаев, когда источник ЖКК расположен в пищеводе или желудке. При этом кровотечение из пищевода и желудка значительно различаются.
Кровотечение из пищевода характеризуется рвотой неизмененной кровью, эта кровь может быть венозной при варикозном расширении вен пищевода (вишневый цвет), либо артериальной при синдроме Маллори-Вейсса (ярко красный цвет). Какой бы оттенок рвота не принимала все равно это красный цвет – цвет крови. Возможна также рвота кровяными сгустками.
Другое дело, если источник кровотечения расположен в самом желудке, при этом будет «рвота кофейной гущей» - рвота массой черного цвета. Изменение цвета крови происходит за счет химической реакции между гемоглобином и соляной кислотой желудочного сока с образованием солянокислого гематина, который имеет практически черный цвет. Меняется не только цвет, но и другие свойства крови – она уже не может образовывать сгустки, рвотные массы выглядят в виде крошковидной массы, отсюда и термин – то что осталось в турке после того как сварили молотый кофе и разлили его жидкую фракцию по чашкам.
При кровотечении из луковицы ДПК рвоты кровью может не быть вообще или она возникнет в отдельных случаях при забросе крови в желудок. Кровь из ДПК сразу же перемещается вниз, проходит по кишечнику и выделяется в виде черного жидкого стула, который называется мелена (от греческого melanos – темный, черный) или «дегтеобразный» стул (деготь – смолистое вещество, получаемое из бересты, использовалось на Руси для смазки колес в телегах и др. нужд, имеет практически черный цвет, по консистенции напоминает машинное масло или нефть, последнее сравнение очень похоже). Если кровотечение происходит из желудка заболевание начнется с рвоты кофейной гущей, но в последующем может появится и мелена, так как часть крови будет затекать в ДПК и далее в кишечник.
Кровь, попавшая в желудок и кишечник, способствует быстрому раскрытию привратника и всех других сфинктеров, раздражает кишечник, вызывает гиперперистальтику и быстро продвигается к выходу. При аускультации выслушивается бурное урчание и другие громкие кишечные шумы. Быстрое продвижение крови по кишечнику является особенностью ЖКК, о котором надо помнить. Поэтому, если на ваших глазах у больного был один или несколько раз черный жидкий стул, это надо расценивать, как признак кровотечения, происходящего именно в данный момент на ваших глазах, а не как отдаленные последствия кровотечения, которое было вчера или еще раньше.
Чем интенсивнее кровотечение, тем быстрее кровь идет по кишечнику. Как сказано, черный цвет стула обусловлен образованием солянокислого гематина, но если ЖКК очень интенсивное (профузное кровотечение), кровь не будет успевать обрабатываться соляной кислотой, и стул начнет приобретать вишневый или темно-вишневый цвет.
Практическое значение имеет дифференциальная диагностика по цвету каловых масс гастродуоденальных и толстокишечных кровотечений. В последнем случае кровь не подвергается воздействию солянокислого гематина и не меняет свой цвет, поэтому каловые массы будут окрашены в ярко-красный или малиновый цвет. Если кроме крови в каловых массах имеется слизь, а так бывает, например, при язвенном колите, все это равномерно перемешано в толстой кишке, и стул приобретает вид «малинового желе».
Еще надо отметить, что боль в области желудка и ДПК, как это часто говорят студенты на экзамене, не является признаком ЖКК и не имеет к данному осложнению никакого отношения. Более того, если у больного имелся болевой синдром в связи с обострением язвенной болезни, то в момент возникновения кровотечения боли исчезают так как кровь смывает с язвы желудочный сок и соляную кислоту.
Диагностика ЖКК. В каждом конкретном случае ЖКК врачу-клиницисту предстоит найти ответ на три вопроса:
1. Действительно ли у больного имеется ЖКК?
2. Что является источником ЖКК?
3. Состояние кровотечения на текущий момент (остановилось, продолжается, остановилось, но высока вероятность рецидива).
Кровотечение можно считать доказанным, если врач лично видел у больного мелену или кровавую рвоту. Важным диагностическим методом, обязательным к проведению у всех больных с подозрением на ЖКК, является выполнение пальцевого ректального исследования. Если в результате на перчатке будут обнаружены следы мелены, то факт кровотечения считается на 100% доказанным. Такой больной должен быть госпитализирован в стационар и источник кровотечения должен быть установлен.
Если кровотечение продолжается, то на это совершенно точно указывают определенные клинические признаки: прогрессирующая гипотония (вы больному капаете растворы и кровь, а АД продолжает снижаться), повторный жидкий черный стул или повторная рвота кофейной гущей, ухудшение общего состояния больного. Информация будет еще более точной, если ввести зонд в желудок и промыть его до чистой воды. Выделение через 1-2 часа по зонду свежей крови укажет на продолжающееся кровотечение.
Источник кровотечения может быть установлен на основе данных анамнеза и особенностей клинической картины. Так, например, у больного злоупотребляющего алкоголем при наличии повторной рвоты кровавыми сгустками логично предположить наличие разрывов слизистой пищевода (синдром Маллори-Вейсса). При отсутствии рвоты, но наличии многократного дегтеобразного стула у больного с голодными болями и изжогой в первую очередь нужно думать о кровоточащей язве ДПК.
Несмотря на важность оценки клинических признаков, самая точная диагностика осуществляется с помощью экстренной эндоскопии желудка и ДПК - ФГДС. В настоящее время проведение ФГДС у больного с подозрением на ЖКК является обязательным. Уже осмотр слизистой пищевода, желудка и ДПК позволяет обнаружить следы старой или свежей крови, даже если вы не увидели источник кровотечения. А когда источник кровотечения обнаружен (одиночная язва, распадающаяся опухоль и многое др.), точный диагноз можно считать установленным.
Следующим этапом является эндоскопическая оценка состояния или активности кровотечения. После этого его определяют в соответствии с классификацией по Forrest:
Тип: Forrest I это активное кровотечение, которое происходит на момент осмотра.
1. Forrest IА. Активное струйное (артериальное, пульсирующее) кровотечение.
2. Forrest I B. Подтекание крови из язвы или другого источника.
ТипForrest II – остановившееся кровотечение, но это остановка выглядит, как ненадежнаяи высока вероятность развития рецидива ЖКК.
1. Forrest IIA. Кровотечение остановилось, но прямо из язвы торчит артериальный сосуд с тромбом на конце.
2. Forrest II B. Кровотечение остановилось, но в области язвы имеется рыхлый сгусток крови
3. Forrest II C. Кровотечение остановилось, но дно язвы черного цвета, за счет мелких сгустков и гемосидерина.
Тип Forrest III – ЖКК остановилось и вероятность риска развития рецидива кровотечения отсутствует, дно язвы покрыто желтоватым фибрином без всяких тромбов и следов черного цвета.
На основании установленного типа кровотечения выбирается соответствующая хирургическая тактика, т.е. решается оперативно либо консервативно будет лечиться данный больной.
Классификация кровотечений по степени кровопотери. Существует несколько таких классификаций, но наибольшее распространение получили клиническая по Е.Л.Березову и по гематокриту - А.И.Горбашко. В объединенном виде классификация Березова-Горбашко выглядит следующим образом:
1 степень (легкая). Пульс- 80-100. АД – нормальное или незначительно сниженное, обычно не ниже, чем 100/60. Однократный черный стул или однократная кровавая рвота. Общее состояние страдает в умеренной степени. Гематокрит не ниже 30% (0,30). Эритроциты – до 3,5 млн.Эта степень кровопотери соответствует дефициту ОЦК не более 20%.
2 степень (средней степени тяжести). Состояние тяжелое. Пульс – 100-130. АД – снижается, но не ниже 80/50. В клинической картине повторная кровавая рвота или повторный черный жидкий стул. Резкая слабость, бледность кожных покровов, липкий пот. Возможна кратковременная потеря сознания. Дыхание учащенное, поверхностное. Олигурия. Гематокрит 30-25% (0,30-0,25). Эритроциты – 3,5 – 2,5 млн. Эта степень кровопотери соответствует дефициту ОЦК 20-30%.
3 степень (тяжелая). Состояние очень тяжелое, тяжелый геморрагический шок. Пульс- 130-140 и чаще, слабого наполнения. Падение систолического АД ниже 80-60. Многократная кровавая рвота, дегтеобразный или вишневый стул. Кожные покровы бледно-цианотичные, иногда пятнистые. Двигательная реакция снижена. На вопросы отвечает медленно, шепотом, часто теряет сознание. Дыхание частое, поверхностное. Температура тела снижена, конечности холодные. Появляется признак Бурнштейна: при надавливании на конечность появляется медленно исчезающее белое пятно. Олигурия сменяется анурией. Гематокрит ниже25% (0,25). Эритроциты ниже 2,5 – 2,0 млн. и ниже. Эта степень кровопотери соответствует дефициту ОЦК 30-50% и более
Точное определение объема кровопотери возможно по показателям гематокрита. Существует таблица, в которой на каждое значение от 48% до 1% гематокрита рассчитано количество крови на килограмм веса и также её дефицит в миллилитрах. Здесь таблица приводится в сокращенном виде:
| Гематокрит | Количество крови на килограмм веса | Дефицит крови на килограмм веса | |
| 1. | 48% | 73,5 мл | |
| 2. | 40% | 69,9 мл | 3,6 мл |
| 3. | 34% | 64,5 мл | 9,0 мл |
| 4. | 24% | 57,1 мл | 16,4 мл |
| 5. | 20% | 54,6 мл | 18,9 мл |
| 6. | 16% | 52,4 мл | 21,1 мл |
Пример расчета дефицита ОЦК: У больного с язвенным кровотечением, показатель гематокрита составляют 20%, вес больного 60 кг. По таблицы определяем дефицит крови на 1 кг веса. Он равен 18,9 мл. Устанавливаем общую кровопотерю: 18,9 х 60 = 1134,0 мл.
Шоковый индекс Альговера: отношение пульса к систолическому артериальному давлению. Служит для приблизительной оценки кровопотери (дефицита ОЦК). В настоящее время этот показатель используют всё реже. В таблице приводятся примерные расчеты показателей и их интерпретация.
| Степень кровопотери | Пульс/Систолическое АД Индекс Альговера | Кровопотеря Дефицит ОЦК |
| Норма | До 0,6 | |
| 0,6 – 0,8 | 500 мл 10% | |
| 0,9 – 1,2 | 750-1250 мл 20% | |
| 1,3 – 1,4 | 1250-1750 30% | |
| 1,5 и более | 1750 мл 40% и более |
Частные случаи желудочно-кишечных кровотечений.
Самым частым источником ЖКК (60% всех ЖКК) является язвенная болезнь желудка и ДПК. Помимо признаков острой анемии (описана выше), клиническая картина зависит от того, где находится источник язвенного кровотечения в ДПК или желудке. Чаще всего язва расположена в луковице ДПК, при этом основным признаком кровотечения будет мелена – черный жидкий (дегтеобразный) стул. Если язвенный дефект расположен в желудке, проявлением язвенного кровотечения является рвота кофейной гущей.
Обращает на себя наличие язвенного анамнеза в виде голодных болей в эпигастрии, изжоги, сезонных обострений и пр. А иногда пациент просто знает, что страдает язвенной болезнью. В некоторых случаях у больного имеется «немая язва», и о её существовании больной узнает только тогда, когда она начинает кровоточить.
Язвенные кровотечения обычно бывают артериальными и очень интенсивными. При этом наиболее опасны язвы, расположенные по малой кривизне в проекции правой желудочной артерии, а также язвы, расположенные по задней стенке ДПК, где они могут в своем развитии достигнуть панкреато-дуоденальной артерии. При возникновении эрозии стенки этих крупных артерий возникают тяжелые струйные кровотечения, которые за считанные часы ввергаю больного в тяжелый геморрагический шок с падением АД до самых мизерных цифр – от 40 до 0. Иногда такие кровотечения называют «профузными».
Эрозивный гастрит (гастропатия) или дуоденит. Заболевание сопровождается образованием на слизистой желудка или ДПК одиночных, или множественных поверхностных эрозий. Процесс имеет стадийный характер. Начинается заболевание со спазма сосудов в глубоких слоях желудочной стенки, что ведет к локальной гипоксии и повышенной проницаемости слизистой. Местное изменение проницаемости сопровождается освобождением пепсина и гистамина. Именно последние вызывают кровоизлияния и отек слизистой, повреждение ее с образованием язвенных дефектов. Макроскопически (рис. 14) на поверхности слизистой появляются круглые или продолговатые по форме участки побледнения,
| Рис.14 |
через несколько часов на их месте возникают точечные кровоизлияния, а затем образуются эрозии до 3 мм в диаметре. В следующие 24 часа можно обнаружить глубокие некротические дефекты слизистой оболочки с отечными краями. Через несколько дней дефекты достигают 2 см в диаметре, небольшие участки поражения сливаются в большие язвы. Нередко отмечается сочетание различных стадий процесса.
Острые эрозии в хроническую язву не превращаются. Этиологически возникновение геморрагического гастрита может быть следствием внешнего фактора, гипоксии организма, а также местного повреждающего фактора - действия токсических веществ, суррогатов алкоголя на сосуды слизистой.
Иногда отдельно выделяют острые лекарственные и стрессовые язвы. К медикаментам, которые приводят к образованию острых язв относятся: ацетилсалициловая кислота, неспецифические противовоспалительные препараты или НПВС: Диклофенак, Ортофен и многие другие. Длительное употребление гормональных препаратов может вызывать образование язв, которые так и называются – «стероидные».
Гипоксические язвы на слизистой желудка и ДПК обычно возникают через несколько часов или дней после экстремального воздействия на организм. К последним относят: все случаи шока, сопровождающегося централизацией кровообращения и «обкрадывание периферии» с гипоксией тканей. К причинам шока можно отнести: острую кровопотерю, травму, в том числе операционную, ожоговую,4 сепсис, инфаркт миокарда, печеночную недостаточность и др. Механизм возникновения острых язв такой же, как и при геморрагическом гастрите и связан с нарушением кровообращения слизистой, гипоксией и нарушением проницаемости. Обычно глубина эрозивного процесса ограничивается мышечным слоем, хотя не исключается и более глубокое распространения процесса вплоть до перфорации. Любая острая язва может стать источником ЖКК.
| Рис.15 |
Синдром Маллори-Вейсса состоит в образовании линейных продольных разрывов слизистой оболочки на границе пищевода и кардиального отдела желудка (розетка кардии), сопровождающихся кровотечением различной степени тяжести. Разрывы не очень глубокие и никогда не бывают сквозными (рис.15). Синдром встречается в основном у мужчин.
Механизм возникновения синдрома связан с внезапным повышениемдавления внутри желудка вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и пилорического жомов. А непосредственной причиной возникновения кровоточащих разрывов слизистой является рвота, именно она ведет к повышению внутрижелудочного давления, нарушает кровообращение в растянутом слизистом слое и приводит к его разрывам.
Таким образом, у большинства больных начало заболевания связывают с приступами повторной сильной рвоты и, как правило, это связано с длительным приемом большого количества алкоголя (запойное пьянство). Связь между возникновения синдрома и приемом алкоголя составляет 98-99%. Иногда развитию этого синдрома предшествует продолжительная икота, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка: гастрит, пилородуоденальный стеноз и пр. Имеют значение и те атрофические изменения, которые возникают на слизистой желудка, у людей длительно злоупотребляющих алкоголем. Прием суррогатов алкоголя может вообще приводить к ожогам слизистой, что в конечном итоге приведет к ещё большему нарушению её эластичности и снижению прочности. На этом фоне рвотный синдром после нескольких дней «запоя» приводит к разрывам слизистой и началу бурного кровотечения.
Обычно разрывов бывает три, хотя можно встретить и одиночные. Разрывы идут параллельно оси пищевода и желудка, то есть вдоль пищевода. При ФГДС видно, как они в виде багровых полос начинаются в кардиальном отделе пищевода (в самых нижней части пищевода), переходят на розетку кардии, а затем уходят в кардиальный отдел желудка.
Клиническая картина. Практически всегда у больных с синдромом Маллори-Вейсса имеются указания на причину его возникновения. Большинство больных имеют признаки алкогольной интоксикации, запойного пьянства, или (реже) многочисленную рвоту в связи с заболеванием желудка или отравлениями.
Заболевание начинается с рвоты съеденной пищей, желчью, а с какого-то момента при возникновении разрывов начинается рвота кровью. Кровь ярко красная, часто бывают сгустки. Не правильно говорить «рвота с примесью крови», так как кровотечение артериальное и крови бывает очень много, по сути человека рвет одной кровью – «рвота кровью полным ртом». Вид «пьющих» больных очень характерен, а рвота красной трактуется однозначно, как кровотечение из пищевода, поэтому обычно диагноз Маллори-Вейсса даже на основании одних симптомов ставится безошибочно. ФГДС полностью подтверждает или отвергает диагноз в сомнительных случаях.
Варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них является прямым следствием портальной гипертензии. Заболевания, которые приводят к портальной гипертензии это: цирроз (наиболее часто) или рак печени. Вследствие грубых фиброзных изменений или разрастания опухолевой ткани печень становится неспособна пропускать через себя кровь из системы воротной вены. Давление в воротной вене резко повышается, кровь ищет обходные пути вокруг печени, чтобы попасть в систему верхней полой вены. Для этого она из воротной вены устремляется в венозные анастомозы, которые существуют между воротной и верхней полой веной (порто-ковальные анастомозы) и они резко переполняются кровью. Эти анастомозы проходят под слизистой пищевода и верхней трети желудка. В норме они заполнены незначительно, но теперь крови становится настолько много, что эти венозные анастомозы резко растягиваются, возникает их варикозное расширение.
После развития варикозного расширения вен пищевода и желудка создаются все условия для разрыва вен и возникновения мощного пищеводного кровотечения. Иногда пусковым механизмом кровотечения являются гипертонические кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целостности вен. Иногда вены разрываются под воздействием желудочного сока при рефлюкс-эзофагите. Кроме того, у подавляющего числа больных с циррозом печени имеются различного рода нарушения в системе свертывания крови.
Клиническая картина. Обычно кровотечение возникает уже при декомпенсации печеночной патологии, поэтому у больного можно увидеть асцит или желтуху. На УЗИ печень увеличена или наоборот уменьшена в размерах, структура её нарушена. На печёночную патологию указывают лабораторные показатели крови: повышенный билирубин, АЛТ, АСТ, печеночные пробы.
При возникновении кровотечения появляется массивная рвота темной венозной кровью (темно-вишневый цвет), кровь жидкая, пенистая, обычно без сгустков. При затекании крови в желудок и кишечник может быть мелена, но основным признаком все же является рвота большим количеством венозной крови.
Лечение.
Любое ЖКК является абсолютным показанием к экстренной госпитализации в хирургическое или реанимационное отделение. В зависимости от источника и состояния самого кровотечения часть больных лечится консервативно, а другая часть сразу же при поступлении подвергаются экстренной операции. Иногда необходимость в оперативном вмешательстве возникает через несколько часов с момента поступления. Экстренная операция «на высоте кровотечения» представляет собой большой риск и сопровождается очень высокой летальностью, поэтому она выполняется в случае крайней необходимости и по строгим показаниям. С другой стороны, в некоторых случаях только операция может спасти жизнь больного. Существует три показания к экстренной операции при ЖКК, все другие пациенты лечатся консервативно.
1. Тяжелая (3-я) степень кровопотери по Березову-Горбашко или иными словами тяжелый геморрагический шок. Такие больные поступают в стационар с падением систолического АД ниже 80 мм.рт.ст, Пульс – 120-140 слабого наполнения или «нитевидный». Зачастую имеется нарушение или полная потеря сознания. Обычно такое кровотечение возникает при поражении крупного артериального сосуда. При резком падении АД кровотечение может временно остановиться, но при проведении противошоковых мероприятий (переливание растворов и крови) давление поднимается, и кровотечение начинается вновь. Поэтому больные с кровопотерей 3 ст. по Березову-Горбашко в состоянии геморрагического шока сразу же при поступлении должны быть поданы в операционную, все реанимационные и противошоковые мероприятия проводятся на операционном столе одновременно с операцией.
2. Продолжающееся кровотечение. Больной доставлен в приемное отделение с признаками ЖКК, в процессе обследования и лечения вы установили, что кровотечение и не думает останавливаться и на данный момент продолжается – в этом случае больному показана экстренная операция. Признаки продолжающегося кровотечения могут быть обнаружены при экстренной ФГДС, когда эндоскопист видитструйку пульсирующей крови (Forrest IА), или активное распространение(подтекание) свежей крови из язвы по складкам желудка (Forrest I B).
При отсутствии возможности выполнить ФГДС факт продолжающегося кровотечения достаточно точно можно установить клиническими методами. Подтверждением этому может служить выделение свежей крови по желудочному зонду. Вы установили в желудке зонд, затем отмыли желудок до «чистой воды», затем перекрыли зонд, а через час вновь открыли, если по зонду течет «свежая» кровь, значит кровотечение продолжается.
Наконец вполне надежно о продолжающемся кровотечении говорят такие симптомы, как: стойкое или прогрессирующее снижение артериального давления, а также повторная мелена или повторная кровавая рвота. Например, вами госпитализирован больной с кровотечением из язвы ДПК, кровопотеря 2 ст. по Березову-Горбашко. АД-100/60. Несмотря на проводимую вами инфузионную терапию и переливание крови, давление остается прежним или даже снизилось до 90/50. Такая гемодинамика должна расцениваться как признак продолжающегося кровотечения.
Другой вариант: этот же больной госпитализирован вами в отделение реанимации, но через час у него был жидкий черный стул, через час еще один раз. Это явление нельзя объяснять «выделением старой крови». Кровь в кишечнике вызывает бурную перистальтику и очень быстро покидает организм, поэтому такие проявления также надо расценивать, как продолжающееся кровотечение, больному показана экстренная операция.
3. Рецидив кровотечения. В стационар поступил больной с признаками язвенного кровотечения, на фоне проводимого лечение кровотечение остановилось, и состояние пациента улучшилось. Но через 3, 4 или даже 5 дней возникло повторное кровотечение. Рецидив кровотечения может быть об