Заб-е кожи, возникающее в пубертатном периоде и хар-ся гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.
Этиология неизвестна.
Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей кокковой флоры.
Клиника хар-ся эволюционным полиморфизмом высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках (лицо, грудь, спина). В основании комедонов (сальных пробок) возникают воспалительные узелки (папулезные угри), трансформирующиеся затем в гнойнички разной величины и глубины (пустулезные и флегмонозные угри). В некоторых случаях нагноение начинается с глубоких слоев кожи и приводит к образованию мягких полушаровидных узлов - флюктуирующих и абсцедирующих синюшно-красного цвета (конглобатные угри). Содержимое пустул засыхает в корки, по отпадении которых остаются синюшно-розовые пятна или рубцы. Глубокие угри болезненны. Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса.
Лечение зависит от глубины и распространенности процесса. В тяжелых случаях - повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3 - 4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), индометацин, витамины (A, By пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. В легких случаях достаточно витаминотерапии, обезжиривающих и дезинфицирующих местных средств (молоко Видаля, 1 - 2% салициловый спирт, 5% левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.
Гнездное облысение.
АЛОПЕЦИЯ (плешивость, облысение)-отсутствие или поредение волос (чаще на голове). Алопеция может быть тотальной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках). По происхождению и клиническим особенностям различают несколько разновидностей алопеции.
Врожденная алопеция, обусловленная генетическими дефектами, проявляется значительным поредением или полным отсутствием волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дисплазиями. Прогноз плохой. Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни соединительной ткани, эндокринопатии, сифилис и др.). Она носит очаговый, диффузный или тотальный характер и является следствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания. Себорейная алопеция - осложнение себореи, обычно носит диффузный характер. Прогноз зависит от успешности лечения себореи. Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый характер с образованием плеши и залысин. Основное значение имеет наследственная предрасположенность. Волосы не восстанавливаются. Гнездная алопеция (круговидное облысение) - приобретенное выпадение волос в виде округлых очагов различной величины. Этиология неизвестна. Патогенез: местные нервно-трофические расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Симптомы: внезапное появление на волосистой коже (чаще головы, лица) нескольких округлых очагов полного выпадения волос без каких-либо других изменений. Очаги могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению. Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы. При тотальной форме волосы часто не восстанавливаются. Лечение: седативные средства, витамины, фитин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные мази. В тяжелых случаях-фотосенсибилизаторы (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кортикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. ВИТИЛИГО -относительно редкое заболевание кожи, характеризующееся приобретенной очаговой ахромией. Этиология. Заболевание обусловлено потерей отдельными участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы, катализирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную роль могут играть генетические и нейроэндокринные факторы (психические травмы, дисфункция надпочечников, щитовидной и поповых желез). Симптомы и течение. Постепенное появление на разных участках кожи депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутствуют. Повышена чувствительность депигментированных участков к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное, обычно прогрессирующее. Ремиссии редки. Диагноз основан на характерной клинической картине. В отличие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нарушений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, возникающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза, экзематидов, всегда вторична, не дает полной депигментации и быстро исчезает. Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины группы В. Аппликации кортикостероидных мазей. Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств. Хороший косметический эффект дают декоративные кремы. Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.
70. РАК КОЖИ –
групповое обозначение нескольких видов опухолей, исходящих из различных отделов эпидермиса.
Базалиома чаще наблюдается на лице в пожилом возрасте. Возникает плотный перламутрового цвета узелок или группа мелких узелков, которые образуют небольшую едва возвышающуюся бляшку. Через некоторое время в центре поражения образуется эрозия или язва с тонкой чешуйкой-корочкой, по краям которой видны близко расположенные друг к другу плотные узелки. Впоследствии эти узелки распадаются и образуется незаживающая язва с гладким ярко-красного цвета дном и плотными краями. Вокруг такой язвы возникают новые плотные узелки. На поверхности базалиомы могут быть точечные пигментные вкрапления (пигментная разновидность) или поверхность ее имеет желтовато-белый цвет (склеродермоподобная разновидность). В соскобе с поверхности эрозии или язвы обнаруживают атипичные клетки.
Лечение: электрокоагуляция, электроэксцизия в пределах здоровых тканей, аппликация омаиновой, или колхаминовой, мази под контролем цитологического исследования, возможны близкофокусная рентгенотерапия, криодеструкция, хирургическое иссечение.
Прогноз хороший, так как базалиома развивается очень медленно, не дает метастазов и хорошо излечивается. Трудоспособность обычно сохраняется.
Плоскоклеточный рак кожи наблюдается в основном на красной кайме губ, особенно нижней, на половом члене, вульве; на остальной коже бывает крайне редко. Образуются гладкие, величиной до горошины плотные узелки, иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности, которые изъязвляются, в связи с чем возникает кратерообразная, иногда болезненная язва с плотным кровоточащим дном, вывороченными, возвышающимися над поверхностью краями. Опухоль довольно быстро увеличивается, разрушая окружающие и подлежащие ткани, и метастазирует.
В соскобе со дна язвы легко обнаруживают атипичные клетки.
Лечение. Близкофокусная рентгенотерапия в комбинации с хирургическим иссечением и химиотерапией.
Прогноз зависит от стадии заболевания. Профилактика. Борьба с предраковыми заболеваниями кожи, предупреждение хронических травм кожи; людям с преждевременно стареющей кожей следует избегать инсоляции.
Меаланома - возникает на фоне пигментного невуса после его травмирования, длительной инсоляции. Вследствии чего на месте невуса образуется опухоль в виде плоского, небольшого узелка, покрытого легко удаляемыми сухими или мокнущими, рыхлыми кровянистыми корками. На поверхности могут быть коричневато-розовые папилломатозные выросты. Диагноз подтверждается радиофосфорной пробой(опухоль накапливает радиоак.фосфор в 4-13 раз больше чем здоровые ткани), термографией (температура меланомы выше на 4 гр.). Леч-е хирургическое, с химиотер-й и иммунотер-й.
Лимфомы кожи.
(гемодермии - старое). Это опухолевые нелейкемические поражения лимфоидно-ретикулярнойсистемы кожи. Начинается с поражения кожи, затем преобретаетсистемный характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ,иммунопатологии, наследственная предрасположенность. Классификация (Разнотовский; в мире более 100.)1) с медленной прогрессией:а)мономорфная:- трехстадийная форма;- пойкилодермическая форма;- эритродермическая;- пятнисто-инфильтративная;- узелковая;- плазмоцитома;б)полиморфная:- трехстадийная или грибовидный микоз;- узелковая;2) с быстрой прогресией:- узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосаркома Готтрона;- инфильтративно-узловатая или обезглавленначя форма грибовидногомикоза Видали;- лимфосаркома Брока;- эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная сыпь)Грибовидный микоз - на заключительной стадии опухоль напоминаетшляпку гриба.1) классическая форма имеет три стадии:а)премикотическая;б)инфильтративно-бляшечная;в)стадия опухоли;2) обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые две стадии,более злокачественный);3) эритродермическая форма (диффузная отечная эритема с образованиемгрубых складок и поверхностным шелушением кожи, вовлечениемлимфоузлов, лихорадкой, течение злокачественное). Классическая форма. Сначала появляются экзематозно-эритематозныеочаги, с сильным зудом, по мере диссеминации зуд усилсвается. Втораястадия: образуются бляшки розово-красного цвета с четкими границами,поверхность гладкая или шелушазаяся, на поверхности бляшкиангиоэктазии, вовлекаются регионарные лимфоузлы. Третья стадия: наместе бляшек шаровидные образования размером до куриного яйца, кожанад элементами блестящая с телеангиоэктаэзиями (элемент - музейклеток). Лечение. Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибилизирующие пр-ты,фотохимиотерапия (фотосенсибилизаторы + облучение), при развитииспецифических изменений - преднизолон 25-30 мг + цитостатики(проспидин 100-150 мг в/м на курс 3.5-4 г,) иммуномодуляторы(интерферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретаетраспространенный характер добавляют второй цитостатический препарат.Для ускорения разрешения опухоли - R-облучение. После достиженияхороших результатов через 1.5-2 месяца еще один курс химиотерапии.
72. Возбудитель сифилиса. Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители. Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарного лимф. узла, результаты исследования кр. на сиф., результаты обслед-я полового партнера.
73.Условия и пути заражения сифилисом. Бледная трепонема попадает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Основным путем заражения считается половой контакт больного со эдоровым. Внеполовое заражение происходит, если во рту больного находятся эрозированные сифилитические элементы. Врачи и др. мед. персонал могут заразиться при осмотре больного сифилисом или при проведении лечебных процедур. Реже заражение происходит при прямом переливании крови, бытовом контакте, плацентарно.
74.Инкубационный период. Обозначает срок от момента заражения до появления первого клинического симптома болезни- твердого шанкра. Средняя продолжительность инкуб. периода 3 нед. (возможно удлинение до 1,5-2 мес. и более, особенно при использовании в этот период по различным обстоятельствам (ОРВИ, ангина) антибиотиков в небольших дозах)
Классиф-я сифилиса
1. Первичный серонегативный сифилис.
2. Первичный серопозитивный сифилис.
3. Первичный скрытый сифилис. В эту группу причисляют больных, у которых в течение всего первого курса лечения стойко сохраняются отрицательные стандартные серологические реакции.
4. Вторичный свежий сифилис.
5. Вторичный рецидивный сифилис.
6. Вторичный скрытый сифилис. В эту группу объединяют больных, имеющих положительные серологические реакции в течение не менее б мес при отсутствии клинических проявлений, а также больных, недостаточно леченных в первичном периоде.
7. Третичный активный сифилис.
8. Третичный скрытый сифилис. В эту группу включают больных, не имеющих клинических симптомов сифилиса, но перенесших в прошлом активные проявления третичного периода и сохранивших стойкие положительные серореакции.
9. Скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный). К этой группе относят больных с положительными серореакциями без клинических проявлений болезни.
10. Сифилис плода.
11. Ранний врожденный сифилис активный.
12. Ранний врожденный сифилис скрытый.
13. Поздний врожденный сифилис активный.
14. Поздний врожденный сифилис скрытый.
15. Висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа).
16. Сифилис нервной системы.
17. Спинная сухотка.
18. Прогрессивный паралич.