-рефлекс терморегуляции; -дыхательный рефлекс; -сердечный рефлекс; -сосудистые рефлексы, способствующие сохранению постоянства артериального давления и др.
Ориентировочный рефлекс - рефлекс на новизну. Он возникает в ответ на любое достаточно быстро происходящее колебание окружающей среды и выражается внешне в настораживании, прислушивании к новому звуку, обнюхивании, повороте глаз и головы, а иногда и всего тела в сторону появившегося светового раздражителя и т. п. Осуществление этого рефлекса обеспечивает лучшее восприятие действующего агента и имеет важное приспособительное значение.
Структурно-функциональные основы образования временной связи. Временная связь- это совокупность нейрофизиологических, биохим-х и ультраструктурных изменений, возник-х в структурах гол мозга в процессе сочетания усл-го и безусл-го раздражителей. Эта связь вырабатывается при участии след-х механизмов: 1) повышение возбудимости, проводимости и лабильности нейронов. 2)развитие пространственной синхронизации ритмов возбуждения в центрах, реагирующ на усл-ые и безусл-ые стимулы. 3)формирование доминанты в центре безусл стимула благодаря его высокой биологич важности. Доминантный очаг, как известно «притягивает» к себе возбуждение др центров. Возбужд центра усл стимула, т.о. распространяется в сторону центра безусл стимула. 4) конвергенция возбуждения о центров усл и безусл стимулов на общих нейронах ассоциативной коры. 5)суммация и облегчение проведения возбуждения в синапсах между нейронами, участвующими в выработке усл рефлексов. Временная связь-это не только взаимодействие 2х нервных центров (усл и безусл стимулов), она представляет собой сложные взаимоотношения многих групп нейронов на разных уровняхЦНС (от спин мозга до коры больших полушариев) образование времен связей лежит в основе таких важных функций высшей нервн деят как обучение и память.
Правила и условия выработки усл реф-ов: 1) наличие биологич важного безусл раздражителя (подкрепления) и мотивации, связанной с ним (пищевой, оборонительной, половой). 2)меньшая биологическая сила (значимость) усл стимула по сравнению с безусл. 3)многократное сочетание обоих стимулов. 4)действие усл стимула должно начинаться раньше начала безусл стимуляции (усл стимул должен быть предупреждением, сигналом, а сигнал обычно предшествует сигнализируемому явлению). 5)отсутствие значительных посторонних стимулов, способных вызвать внешнее торможение усл реф-ов. 6) наличие интактного, здорового, бодрствующего мозга.
№2 понятие о агглютининах и агглютиногенах крови человека.
Агглютиногены (антигены) А и В-полисахориды, нах-ся в мембране эритроцитов и связаны с белками и липидами. В эритроцитах может сод-ся также антиген 0, но его антигенные свойства выражены слабо и в крови нет одноименных ему агглютининов. В эритроцитах обнаружены разновидности агглютиногенов А и В: А1-7 и В1-6, различ по антигенным свойствам. Агглютинины (антитела) α и β нах-ся в плазме крови. Обнаружены α1 и α2-агглютинины (экстраагглютинин). Врожденные одноименные агглютинины и агглютиногены в крови одного и тогоже чел не встречаются, но могут нах-ся иммунные анти-А- и анти-В-антитела.
Резус фактор— это антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов).
Роль почек в регуляции физиологических показателей организма.
Регуляция АД. 1) влияние АДГ 2) ренин-ангиотензин-альдостероновая система.
№4 для вывода СО2 учащается дыхания (одышка), чтобы поступил О2, увелич частота и глубина дыхания.
Билет 15
1.Специфические афферентные системы (САС). Характерны моносенсорность, четкая «топика» периферических связей и строгая адресовка информации в КБП. Моносенсорность обеспечивается анатомической связью сенсорных проводящих путей мозга с органом чувств. Специфические ядра таламуса получили название передаточных; они посылают свою информацию в определенные участки КГМ. Так ядра латеральных коленчатых тел передают свои сигналы в затылочную кору – область формирования зрительных ощущений. Ядра медиальных коленчатых тел адресуют свои сигналы в верхнюю височную извилину, заднее вентролатеральное ядро таламуса связано с задней центральной извилиной.
Неспецифические афферентные системы (НАС) представляют собой аппарат регуляции функций самого мозга. Дж. Моруцци и Х. Мэгун раздражая и перерезая у обезьян различные стволовые структуры мозга, убедились в том, что: выключение определенных структур ретикулярной формации (РФ) приводят к засыпанию или гибели животных, а раздражение структур РФ у спящего животного приводит к его пробуждению. К НАС относятся РФ ствола, неспецифические ядра таламуса, некоторые структуры гипоталамуса. Отличаются от САС полисенсорностью, отсутствием прямых связей с органами чувств, более поздним приходом в кору сигналов из-за обилия синаптических переключений. САС позволяют узнать, что, где и когда подействовало на рецепторы, а НАС создают возможность внимания к этому бодрствованию и ощущения его.
№2 Физиологические биоритмы – непрерывная циклическая деятельность всех органов, систем, отдельных клеток организма, обеспечивающая выполнение их функций (например, циклические возбуждения нейронов ЦНС). Околочасовые физиологические биоритмы проявляются в изменении скорости синтеза белка, проницаемости клеток, их дыхания, концентрации гормонов, электрической активности КБП. Значение заключается в обеспечении оптимального функционирования клеток, органов, систем организма. Исчезновение физиологических Биоритмов означает прекращение жизни.
Геофизические биоритмы – циклические изменения физиологических биоритмов, обусловленные изменениями факторов среды обитания. Главными являются околомесячные и окологодовые. Формирование обусловлено действием природных факторов, во многом они связаны со временами года, фазами луны. Значение геофизических биоритмов отличаются от физиологических, хотя они формировались параллельно. Обеспечивают приспособление организма к циклическим изменениям в природе.
Геосоциальные биоритмы формируются под влиянием социальных и геофизических факторов. Главными являются околосуточные и околонедельные. Геосоциальные биоритмы – сплав врожденных и приобретенных биоритмов организма. Значение – приспособление организма к режиму труда и отдыха.
Биологические часы – структуры и механизмы биоритмов, сформированные и закрепленные под влиянием геофизических и социальных факторов.
Десинхроноз – расстройства в организме, возникающие вследствие рассогласования между сложившимися циркадианными биоритмами и новым режимом труда и отдыха. Причины: переезд на несколько часовых поясов, посменная работа.
№3 Нервнорефлекторные механизмы обеспечивают экстракардиальную регуляцию – на организменном уровне с участием ЦНС.
Эфферентное звено представлено волокнами блуждающего и симпатического нервов. Раздражение шейного отдела спинного мозга приводит к учащению и усилению сокращений сердца. При слабой стимуляции блуждающего нерва можно получить эффект учащения сокращений. Стимуляция симпатического нерва вызывает четыре вида положительных влияний, противоположных вагусным. Это вызвано деполяризующим действием норадреналина.
Центральное звено. В области продолговатого мозга имеются кардиостимулирующие нейроны (активируют симпатические нейроны спинного мозга) и кардиоингибирующие нейроны (ядра блуждающего нерва).
Афферентное звено. Среди рецепторов, участвующих в регуляции деятельности сердца выделяют: 1) по расположению внутри сердца и вне него; 2) по включению сердца в различные ФС саморегуляции (баро- хемо- проприорецепторы).
Интракардиальные нервные механизмы получили название периферических рефлексов. Во внутрисердечных ганглиях есть три типа клеток, проявляющие афферентную, замыкательную, эфферентную активность. Интракардиальные рефлексы осуществляют регуляцию денервированного сердца.
№4 Увеличение содержания глобулинов в плазме приводит к увеличению СОЭ. Это связано со снижением отрицательного заряда эритроцитов под влиянием глобулинов.
Билет №16
№1 торможение может быть периферическим(на уровне отдельных органов) и центральным(на уровне ЦНС).Центральное торможение может быть первичным и вторичным. Вторичное торможение нейрона развивается в рез.его собственного возбуждения.Различают пессимальное и последовательное вторичное торможение. Пессимальное (запредельное) развив.при снижении лабильности нервной кл-ки в результате истощения,утомления,наруш.трофики или при действии на кл-ку сверхсильных стимулов.В мембране кл-к при этом обычно развивается инактивация Na-каналов,заряд мембраны может быть отрицательным. Последовательное торможение формируется вслед за обычным по интенсивности возбуждением. Первичное торможение нервной кл-ки обусловлено влияниями др.нервныхкл-к(тормозных нейронов),формирующих тормозные синапсы Т.о.,первичное торможение причинно не связанно с предшествующим возбуждением заторможенной кл-ки.Если рассматривать тормозной процесс с позиции его локализации на стуктурах к-л синапса,то можно выделить пре- и постсинаптическое торможение.первое локализ.на пресинаптических терминалях,второе-на постсинаптических стуктурах, рассматриваемого синапса. Постсинаптическое торможение заключ.в том, что в нервных окончаниях тормозных нейронов под влиянием импульсов выдел.тормозной медиатор(Чаще глицин или ГАМК),кот. гиперполяризует мембрану другого нейрона,увеличивая ее проницаемость для K,ClСнижается возбудимость данного нейрона, деполяризация достигает критического уровня и не генерируется ПД.Т.о.,постсинаптическое торможение ухудшает способность реагир.на другие возбуждающие стимулы,поступ. К нейрону.Различают возвратное и прямое постсинаптическое торможение. Возвратное торможение- воздействие тормозных нейронов на те же нервные кл-ки,кот. их активируют.Торможение поступательное,прямое,последовательное – позволяет выкл. Активность тех нейронов,кот обеспечивают несовместимые с данным рефлексом р-ии.Коллатераль аксона котрый связан с дугой осуществляемого рефлекса,одновременно возбуждает тормозной нейрон,направляющий аксон к мотонейрону несовместимой р-ии. Пресинаптическое торможение развив. В случае когда на пресинаптическом окончании возбужд.-го нейрона образует синапс аксон тормозного нейрона.т.о., тормозной медиатор частично или полностью блокирует провед.возбуждения возбужд.нейрона,и его влияния не перед. На др.нейрон.На все другие сигналы данный нейрон реагир. В полной мере,именно поэтому такое торможение часто называют «торможением не входе в ЦНС».Блокируются слабые или ненужные в данный момент афферентные потоки.
роль торможения:1)Охранительное значение.отсутств.тормозных явлений быстро приводило бы к истощению медиаторов в синапсах и нарушению работы ЦНС.2)Выделение важной информации,поступ в ЦНС.К одному нейрону могут посылаться сотни и тысячи импульсов по разным терминалям,но число дошедших импульсов гораздо меньше.3)Обеспечение координации процессов координации в ЦНС.-искл. Нецелесообразных эффектов.
№2 Механизм оседания эритроцитов, факторы влияющие на СОЕ. В оседании эритроцитов условно можно выделить 2 этапа: 1) обр-е «монетных столбиков»-агломератов форменных элементов (в осн эритроцитов) и 2) оседание этих «столбиков». Механизм формирования монетных столбиков сложен и изучен недостаточно. Его связывают с электрическими св-ми мембраны эритроцитов. В норме электр-й заряд поверхности эриртроцитов (Z-потенциал) отрицат и равен -15мВ. Его создают сиаловые кислоты,входящие в состав мембр эритроцита. Величина заряда зав-т от возраста эритроцита и белкового состава плазмы крови. Увеличен отриц заряда усиливает взаимное отталкивание эритроцитов, препятствует их агрегации и оседанию. Факторы, уменьшающие отриц заряд эритроцитов, напротив, способствует увеличению СОЭ. Так, молодые формы эритроцитов (ретикулоциты) имеют более отриц заряд, чем зрелые формы, поэтому при резком увеличении числа ретикулоцитов СОЭ уменьшается. При значительном изменении формы эритроцитов, напр при серповидноклеточной анемии, уменьшается способность эритроцитов к агрегации, и СОЭ также уменьшается. СОЭ зав-т от состояния плазмы крови. Так, увеличение сод-я в плазме грубодисперсных белков (фибриногена) приводит к увел СОЭ. Это явление, вероятно, связано со снижением отриц заряда эритроцитов под влиянием белков плазмы. Ведущую роль отводят фибриногену (в норме заряд его молекул положительный): он либо адсорбируется на мембране,либо создает клейкую оболочку, кот снижает Z-потенциал. Вещ-ва плазмы, активно влияющ на СОЭ, кроме фибриногена, церулоплазмин и гаптоглобин. Их образование увелич при острых воспалительных процессах. СОЭ уменьшается при ацидозе. Т.о.,СОЭ определяется числом эритроцитов, их морфологическими особенностями и физико-хим св-ми плазмы. В свою очередь, эти параметры зависят от состояния организма. У одного и того же чел в раз сост СОЭ может быть разной. Этот параметр возраст после приема пищи, в вечерняя время суток. У муж он сост 1-10, у жен 2-15 мм\час. В норме более низкое значение хар-ны для новорожденных детей, высокие для беременных женщин, лиц старше 55-60 лет. СОЭ явл-ся важным лабораторным параметром, позволяющим в совокупности с другими данными поставить диагноз и оценить эффективность определенного лечения.
№3 Регуляция функций почек. Различают след мех-мы регуляции почечных функций: физический, гуморальный, нервный и нейро-гуморальный. К физич мех-м регуляции можно отнести целесообразные (адаптивные) реакции почечных стуктур на изменение потока или давления жидкости в почках. А) с повышением гидростатического давления крови в капиллярах мальпигиевых клубочков может увеличиться скорость фильтрации. Б) при возрастании скорости фильтрации увеличивается скорость реабсорбции (клубочково-канальцевое равновесие). В) при повышении онкотического давления плазмы крови снижается скорость клубочковой фильтрации и увелич реабсорбция жидкости в канальцах. Гуморальные и нервно-гуморальные мех-мы регуляции функций почек участвуют в поддержании важнейших параметров гомеостаза.
Роль волюморецепторов (барорецепторы низкого давления) в регуляции объема воды и осмоляльности иллюстрируется с помощью рефлекса Гауера-генри- увеличение диуреза при растяжении стенки левого предсердия (по-видимому,это главная рефлексогенная зона). Волюморецепторы имеются также в полыхи других крупных венах вблизи сердца. Импульсы от волюморецепторов поступают в ЦНС по афферентным волокнам блужд нерва. В случае увеличения объема крови импульсация возрастает, выработка АДГ тормозится, поэтому больше жидкости выводится из организма; и наоборот. Роль осморецепторов изменение объема общей воды организма при отсутствии изменений в количестве общего натрия компенсируется посредством изменений экскреции воды, но не экскреции натрия. При потере воды или ее поступлении в организм в количествах, непропорциональных утрате и приобретению организмом натрия, наибольшие отклонения наблюдаются в осмолярности жидкостей организма. Это ключевой момент, поскольку при условии чрезмерной потери или поступления воды в организм рецепторами, которые инициируют секрецию АДГ, являются осморецепторы в гипоталамусе, отвечающие за изменение осмолярности20. Клетки гипоталамуса, которые секретируют АДГ, получают нервный импульс от осморецепторов. Благодаря этим связям увеличение осмолярности вызывает повышение продукции этими клетками АДГ.'Соответственно уменьшение осмолярности тормозит секрецию АДГ.
Антидиуретический гормон. Основная функция АДГ заключается в увеличении проницаемости стенок корковых и мозговых отделов собирательных трубок для воды, что уменьшает экскрецию воды из организма. Помимо данного эффекта АДГ также увеличивает реабсорбцию натрия в корковой собирательной трубке, где на те же сегменты воздействует альдостерон15. Это особенно заметно при повышенном уровне альдостерона в плазме, так как в этом случае наблюдается синергичный эффект АДГ и стероидного гормона. Это имеет телеологическое значение, поскольку, как мы увидим далее, секреция АДГ, как и альдостерона, стимулируется уменьшением объема плазмы.
Роль альдостерона в регуляции объема воды в организме и осмоляльности реализуется посредством изменения кол-ва реабсорбируемого Na, поскольку осмоляльность на 90% определяется сод-м Na в организме,кот, в свою очередь, влияет на кол-во выводим жидкости.
Роль адреналина стимулирует образование ангиотензина, тем самым уменьшая диурез.
№4 увеличен эритроцитов происходит вследствии того,что они переносят О2, а О2 неободим для работы мышц. АД увелич ненамного и приводит к растяжению стенок аорты, сопр арт, а расширение сосудов приводит к уменьшению переферического сопротивления.
Билет № 19
№1 Местное возбуждение — это изменение электрических свойств на каком-либо отдельном участке клеточной оболочки, возникающее в результате перераспределения ионов по ее обеим сторонам. Этот вид возбуждения играет определенную роль лишь на ограниченном участке — в пределах одной клетки и неспособно вызывать возбуждение какой-либо другой, даже соседней, клетки. Вместе с тем именно местное возбуждение является фактором, «запускающим» специфические деятельность клеток (например, изменение проницаемости клетки, выделение секрета, возникновение нервного импульса).
Распространяющееся возбуждение является особой формой возбуждения, которое было выработано природой для компенсации неспособности местного возбуждения передаваться на большие расстояния (в пределах всего организма). Возникнув однажды (например, в специальных нервных образованиях — рецепторах — под влиянием света, звука, тепла и т. д.), местное возбуждение (при условии, что раздражающее воздействие достаточно сильно) становится самоподдерживающимся и начинает распространяться по клетке с постоянной скоростью. Импульсы распространяющегося возбуждения передаются в центральную нервную систему, откуда в виде ответных импульсов поступают к исполнительным органам (мышцам, сосудам, железам), в которых через механизмы уже местного возбуждения вызывают соответствующие реакции (например, производится движение, сокращение стенок кровеносного сосуда, выделение секрета и т. д.).
№2 роль вен в системе кровообращения: 1) дренажная-вены отводят от тканей метаболиты. 2)обеспечение равновесия между притоком и оттоком жидкости, способствующее сохранению объема органа. 3) депонирование крови, кот развивается за счет емкостных свойств вен. 4)участие в регуляции системного кровотока за счет наличия барорецепторов в области устья вен (рефлекс Бейнбриджа-при повышении давления в полых венах увеличивается ЧСС, обеспечивая перераспределения крови между сосудами малого и большого кругов кровообращения). 5) обеспечение адекватного возврата крови к сердцу. Основная движущая сила-разность давлений в начальном и конечном отделах вен, создаваемой работай сердца. Вспомогательные факторы. 1)сокращение мышц, сдавливающих вены, и венозные клапаны обеспечивают движение крови по направлению к сердцу (обратному току препятствуют клапаны). 2)пульсация артерий,ведущая к ритмичному сдавливанию вен. Наличие клапанного аппарата. 3)присасывающее действие отриц давления в грудной полости. При вдохе приток крови к сердцу возрастает больше, чем замедляется при вдохе. 4) присасывающее действие сердца. В момент открытия атриовентрикулярных клапанов давление в полых венах снижается, и кровоток по ним в начальный период диастолы желудочков возрастает в результате быстрого поступления крови из правого предсердия и полых вен в правый желудочек (присасывающий эффект диастолы желудочков). Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, увеличивая объем предсердий, вследствие чего давление в провом предсердии и прилегающих отделах полых вен снижается. Кровоток увеличивается из-за возросшей разницы давления (присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки). Венозное давление на посткапиллярном отрезке мало отличается от К. д. в венозной части капилляров, но значительно падает на протяжении венозного русла, достигая в центральных венах величины, близкой к давлению в предсердии. В периферических венах, расположенных на уровне правого предсердия. К. д. в норме редко превышает 120 мм вод. ст., что соизмеримо с величиной давления кровяного столба в венах нижних конечностей при вертикальном положении тела. Участие гравитационного фактора в формировании венозного давления наименьшее при горизонтальном положении тела. В этих условиях К. д. в периферических венах формируется в основном за счет энергии притока в них крови из капилляров и зависит от сопротивления оттоку крови из вен (в норме преимущественно от внутригрудного и внутрипредсердного давления) и в меньшей степени — от тонуса вен, определяющего их вместимость для крови при данном давлении и соответственно скорость венозного возврата крови к сердцу. Патологический рост венозного К. д. в большинстве случаев обусловлен нарушением оттока из них крови.
Относительно тонкая стенка и большая поверхность вен создают предпосылки для выраженного влияния на венозное К. д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К. д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К. д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий (на центральные и близкие к ним вены могут передаваться пульсовые колебания К. д. в правом предсердии, что находит отражение в венном пульсе).Исключение представляет воротная вена, в которой К. д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К. д. в бассейне печеночной артерии) и последующим (в период диастолы сердца) изгнанием крови из воротной вены в печень.
№3 стресс-неспецифическая адаптивная нейроэндокринная реакция организма,направленная на ограничение действия факторов, способных нарушить гомеостаз. Он охватывает комплекс изменений на вегетативном, гуморальном,биохим, а также на психическом уровне,включ субъективн эмоциональные переживания. Механизм развития стресса. Стрессор, действуя на рецепторы, вызывает возбуждение первичных сенсорных зон коры бол полушарий гол мозга. Оценивая возникшую опасность, они активируют неспецифические афферентные системы. В нервн клетках гипоталамуса происходит мобилизация норадреналина. Из связанной формы НА переходит в свободное состояние, активирует норадренергические элементы лимбикоретикулярной системы и вызывает возбуждение симпатических центров, тем самым усиливая деятельность симпато-адреналовой системы. Симпатическая стимуляция вызывает у чел повышенный выброс в кровь смеси адреналина и НА из мозгового слоя надпочечников. Катехоламины через гемато-энцефалический барьер проникают в определенные участки гипоталамуса и лимбико-ретикулярной системы. Происходит активация адренергических, а также серотонинергических и холинергических элементов ЦНС. Повышение их активности стимулирует образ-е кортиколиберина. Кот, стекая к передней доли гипофиза, вызывает в нем повышение выработки кортикотропина, или адренкортикотропного гормона. Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, и сод-е их в крови нарастает. Как только сод-е кортикостероидов в крови достигает верхней границы нормы, срабатывает закон обратной связи. Проникая черезгемато-энцефалический барьер в спинномозговую жидкость и мозг, кортикостероиды тормозят образование кортиколиберина в гипотал. Автоматически приостанавливается обр-е кортикотропина, и его Ур-нь в крови падает. Антистессорные системы организма. К антистрессорным факторам можно отнести синтезируемые в переферических органах и в мозге БАВ разл природы:простогландины, антиоксиданты, опиоидные пептиды (эндорфины.энкефалины), субстанцию Р и пептид дельта-сна, а также тормозные медиаторы мозга,напр.ГАМК. некот гормоны, в частности, анаболические-инсулин, тестостерон, ограничивая активность глюкокортикоидов и катехоламинов и способствуя развитию стадии резистентности, также м.б. отнесены к антистрессорным факторам. Модулировать Ур-нь стрессорного напряжения могут многие факторы, в т.ч. и характер питания.продукты сод-е большое кол-во аскорбиновой кислоты облад антистрессорными св-ми. А кофе, шоколад, чай способствуют повышению стессреактивности. Устойчивость к стрессорным повреждениям можно спец-но выработать путем предварит адаптации к повторным стрессам умеренной интенсивности и длительности.
№4эритропоэз-образование эритроцитов. У донора сод-ся в крови эритропоэтин и при переливании реципиенту этой крови вместе с содержимыми в ней эритропоэтинами, эритропоэз увеличивается.
Билет №17
№1 Свойства возбудимых тканей:
1. Раздражимость – способность к местному возбуждению
2. Возбудимость – способность к распространяющемуся возбуждению, определяет величину реакции клеток на различные стимулы.
3. Возбуждение – процесс перехода системы из состояния покоя в ряд последующих реакций.
4. Проводимость – способность передавать возбуждение от одной клетки к другим
5. Автоматия – способность к самовозбуждению.
6. Лабильность – способность к ритмической активности, а по Веденскому – это скорость элементарных реакций, лежащих в основе возбуждения.
7. Сократимость – способность развивать напряжение или менять длину при возбуждении.
Виды раздражителей: по природе:
1)физические(механич., электрич,температур.,световые,звуковые) 2)физико-химические 3)химические. По силе: подпороговые(их сила недостаточна для р-ий), пороговые(сила достаточна),сверхпороговые(свыше силы) По биологич.значению:адекватные(ткань к ним приспособилась в процессе эволюции), неадекватные(ткань не приспосибилась:сила больше,чем у предыдущего).
Ф-ии биологических мембран:1)поддержание клеточного гомеостаза.2)граница раздела м/у наружной и внутр.средой(структурный Б.)3)транспорт в-в(Б-каналы,Б-насосы)4)участие в б/хим. Р-ях(Б-ферменты)5)рецепция(Б-рецепторы).
Активный тр-т- происходит с затратой энергии, против градиента концентрации, с помощью специальных ионных насосов происходит первичный перенос ионов. (Na/K насосы: первый в клетку, второй из клетки; кальций-насос, протонный насос). Пассивный – без затрат энергии, ха счет ранее запасенной потенциальной энергии (вторичный транспорт). Диффузия: простая(медленная, плохо контролируется), облегченная (очень быстрая, регулируется гормонами, характерна для неэлектролитов).
№2 Системное АД – давление в начальных отделах системы кровообращения – в крупных артериях. Его величина зависит от изменений, происходящих в любом отделе системы. Систолическое АД создается Е сердечных сокращений в фазу систолу = 100-139 мм РТ. ст. Диастолическое АД создается Е, аккумулированной в стенках крупных артерий при их растяжении во время систолы(60-89 мм РТ.ст.).Пульсовое давление – разница м.у систолическим и диастолическим(30-50). Местное давление – давление в мелких артериях, артериолах, венах, капиллярах. Это давление тем меньше, чем больше путь, пройденный кровью до этого сосуда при выходе ее из желудочка сердца. Факторы определяются формулой: P= Q*R. На Q влияет интенсивность и частота сокращений сердца, ОЦК(уровень депонирования крови, тонус вен), тонус вен. На R влияет длина сосуда, вязкость, и радиус(тонус артериальных сосудов, эластические свойства и толщина стенки сосуда).
№3 Пищеварение в полости рта занимает 15-18сек и представляет собой размельчение, увлажнение, ослизнение пищи, а также начало гидролиза и всасывание. Слюна – сложная биожидкость. Ежедневно выделяется 0,5-1,5л слюны. Содержит 94%воды, 2/3сухого остатка- органические вещества (белки, мочевина, аммиак, креатинин, креатин, а также муцин который склеивает пищевые частицы в комок). 1/3 минеральные вещества. Основным ферментом слюны является альфа-амилаза (расщепление крахмала и гликогена до декстринов и дисахаров). Нервнорефлекторная регуляция: безусловный механизм – раздражение вкусовых проприоцептивных и тактильных рецепторов. Секреция слюны может рефлекторно снижаться при возбуждении осморецепторов. Условнорефлекторный – вид и запах пищи, звон тарелок. Центр слюноотделения в продолговатом и гипоталамусе, в спинном и в новой коре мозга. Парасимпатические влияния приводят к увеличению слюноотделения, а симпатические к его снижению.
№4. дыхание учащенное, чтобы вывести накопленный углекислый газ из организма.
Билет №18
№1 Электрические явления, которые возникают в возбудимых тканях, обусловлены электрическими свойствами клеточных мембран. Основным свойством живых клеток является раздражимость, т.е. их способность реагировать изменением обмена веществ в ответ на действие раздражителей. Возбудимость - свойство клеток отвечать на раздражение возбуждением. К возбудимым относят нервные, мышечные и некоторые секреторные клетки. Возбуждение - ответ ткани на ее раздражение, проявляющийся в специфической для нее деятельности (проведение возбуждения нервной тканью, сокращение мышцы, секреция железы) и неспецифических реакциях (генерация потенциала действия, метаболические изменения).
Одним из важных свойств живых клеток является их электрическая возбудимость, т.е. способность возбуждаться в ответ на действие электрического тока. Высокая чувствительность возбудимых тканей к действию слабого электрического тока впервые была продемонстрирована Л. Гальвани в опытах на нервно-мышечном препарате задних лапок лягушки. Если к нервно-мышечному препарату лягушки приложить две соединенные между собой пластинки из различных металлов, например медь-цинк, таким образом, чтобы одна пластинка касалась мышцы, а другая - нерва, то мышца сокращается (первый опыт Гальвани).
Детальный анализ результатов опытов Гальвани, проведенный Вольта, позволил сделать другое заключение: электрический ток возникает не в живых клетках, а в месте контакта разнородных металлов с электролитом, поскольку тканевые жидкости представляют собой раствор солей. В результате своих исследований Вольта создал устройство, получившее название "вольтов столб" - набор последовательно чередующихся цинковых и серебряных пластинок, разделенных бумагой, смоченной солевым раствором. В доказательство справедливости своей точки зрения Гальвани провел другой опыт: набрасывал на мышцу дистальный отрезок нерва, который иннервирует эту мышцу, при этом мышца также сокращалась (второй опыт Гальвани, или опыт без металла). Отсутствие металлических проводников при проведении опыта позволило Гальвани подтвердить свою точку зрения и развить представления о "животном электричестве", т.е. электрических явлениях, возникающих в живых тканях. Окончательное доказательство существования электрических явлений в живых тканях было получено в опыте "вторичного тетануса" Маттеуччи, в котором один нервно-мышечный препарат возбуждался током, а биотоки сокращающейся мышцы раздражали нерв второго нервно-мышечного препарата.
В конце XIX в. благодаря работам Германа, Дюбуа-Раймона, Ю. Бернштейна стало очевидно, что электрические явления, возникающие в возбудимых тканях, обусловлены электрическими свойствами клеточных мембран.
№2пищеварение в желудке желудок явл-ся органом депо пищи, участвует в ее переваривании и обеспечивает поступление сод-го желудка в тонкую кишку. Роль депо желудок выполняет благодаря 2м вмдам реакций гладких мышц стенки. Первая из них-релаксация наполнения, обусловлена способностью этих мышц к значительному снижению тонуса и растяжению. Вторая реакция состоит в макс сохранении «растянутого» сост благодаря пластичности гладкомышечной ткани. Единственно необходимым для жизни считается мех-м секреции обкладочными клетками желудка внутреннего фактора Касла, без кот не всасыватся из кишечника в кровь Витамин В12, регулир кроветворение. Состав и свойства желудочного сока. Это бесцветная жидкость, состоящая из воды (99,0-99,5%), солей, соляной кислоты,слизи и ферментов. Основными ферментами жел сока явл-ся протеазы, пепсиноген. Соляная кислота
Париетальные клетки фундальных (синоним главных) желёз елудка секретируют соляную кислоту — важнейшую составляющую желудочного сока. Основные её функции: поддержание определённого уровня кислотности в желудке, обеспечивающего превращение пепсиногена в пепсин, препятствование проникновению в организм болезнетворных бактерий и микробов, способствование набуханию белковых компонентов пищи, подготовка её к гидролизу.
Соляная кислота, продуцируемая париетальными клетками, имеет постоянную концентрацию: 160 ммоль/л (0,3–0,5%). Бикарбонаты НСО3− необходимы для нейтрализации соляной кислоты у поверхности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в целях защиты слизистой от воздействия кислоты. Продуцируются поверхностными добавочными (мукоидными) клетками. Концентрация бикарбонатов в желудочном соке — 45 ммоль/л. Пепсин является основным ферментом, с помощью которого происходит расщепление белков. Существует несколько изоформ пепсина, каждая из которых воздействует на свой класс белков. Пепсины получаются из пепсиногенов, когда последние попадают в среду с определённой кислотностью. За продукцию пепсиногенов в желудке отвечают главные клетки фундальных желёз. Слизь — важнейший фактор защиты слизистой оболочки желудка. Слизь формирует несмешивающийся слой геля, толщиной около 0,6 мм, концентрирующий бикарбонаты, которые нейтрализуют кислоту и, тем самым, защищают слизистую оболочку от повреждающего действия соляной кислоты и пепсина. Продуцируется поверхностными добавочными клетками. Внутренний фактор (фактор Кастла) — фермент, переводящий неактивную форму витамина B12, поступающую с пищей, в активную, усваиваемую. Секретируется париетальными клеткамифундальных желёз желудка. Желудочное сокоотделения зависит от качественного состава пищи. Нарастание секреции, больше при скармливании плотной пищи,чем жидкой. Наибольшее кол-во сока выделяется при скармливании мяса. Наименьшее кол-во сока выд-ся при скармливании молока. Более длительная секреция сока, богатого ферментами на хлеб.
Переход сод-го желудка в 12-перстную кишку представляет собой динамический процесс, обусловленный последовательной, строго координированной Сократ активностью мышц антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и 12-перстной кишки. Факторы, влияющие на скорость перехода сод-го желудка в 12 кишку. Консистенция сод-го. Жидкая часть пищ сод-го подвергается быстрой эвакуацией, а твердая часть задерживается в желудке до тех пор, пока не будет измельчена до частиц размерами менее 2 мм. Состав пищи. Быстрее всего эвакуируется из желудка пища, богатая углеводами; медленнее белковая, еще медленнее-жирная. Объем пищи. Увеличение объема твердой пищи в желудке ускоряет ее эвакуацию, вследствие раздражения механорецепторов желудка. Действие кислого химуса. На хеморецепторы желудка рефлекторно ускоряет эвакуацию сод-го желудка,а его действие на рецепторы 12 кишки