3)
Задача 17.
У больного И., 5 лет имеются отеки в области лица, промежности и конечностей суточный диурез 0,6 л, указанные явления развились постепенно.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Определите клинический вид отека
2. Назовите патогенетические факторы, участвующие в формировании отека у больного И., ответ обоснуйте
3. Составьте схему патогенеза данного вида отеков
4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
Задача 18.
Больной К., 52 лет, госпитализирован с признаками печеночной недостаточности. Объективно: печень уменьшена, плотная на ощупь, селезенка увеличена, живот увеличен, в брюшной полости свободная жидкость.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение водного баланса имеет место у больного К.?
2. Как называется скопление жидкости в брюшной полости?
3. Назовите патогенетические факторы, участвующие в формировании отека у больного К., Ответ обоснуйте
4. Составьте схему патогенеза данного вида отеков
Задача 19.
Больной Д., 42 лет, вернулся из длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобом. Через некоторое время присоединились явления лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. Объективно: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов, кожа ног гиперемирована, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение водного баланса имеет место у больного Д.?
2. Учитывая данные анамнеза заболевания, укажите какой фактор патогенеза участвует в развитии отеков у бального Д.
3. Составьте схему патогенеза отека тканей у больного Д.
4. Оцените значение отека для организма больного, предложите патогенетическую терапию
Задача № 20. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «острый
инфаркт миокарда».
рН 7,32
рСО2 38 мм рт. ст.
SB 18,0 ммоль/л
ВВ 36,0 ммоль/л
ВЕ -6,5 ммоль/л
Mолочная кислота крови- 2,8ммоль/л (в норме 0,5-2,0 ммоль/л)
Титрационная кислотность - 200 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут)
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный
2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?
4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
Задача № 21. Пациент в коматозном состоянии.
рН 7,17
рСО2 50 мм рт. ст.
SB 15,0 ммоль/л
ВВ 38,0 ммоль/л
ВЕ -13 ммоль/л
Кетоновые тела - 250 мкмоль (в норме 140-200мкмоль/л)
Титрационная кислотность - 270 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут)
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)
2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного.
4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз
Задача № 22. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,56
рСО2 26 мм рт. ст.
SB 24,0 ммоль/л
АВ 17,0 ммоль/л
ВЕ +4,0 ммоль/л
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)
2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного.
4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
1. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)
Задача № 23.
У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.
рН 7,23
рСО2 34 мм рт. ст.
SB 16,0 ммоль/л
АВ 13,0 ммоль/л
ВЕ - 11,0 ммоль/л
ТК мочи: 8 мл щёлочи (в норме 70-100 мл/сут)
Аммиак мочи: 8 ммоль/л (в норме 20-50 ммоль/л)
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)
2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?
4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
1.Выделительный некомпенсированный ацидоз. Гипокапния за счет компенсаторной гипервентиляции легких. Первично снижены процессы ацидогенеза и аммониогенеза в почках.
Задача № 24.
Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких.Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного. Объясните патогенез изменений.
рН 7,24
рСО2 69 мм рт. ст.
SB 18,5 ммоль/л
АВ 28,0 ммоль/л
ВЕ -8,0 ммоль/л
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный)
2. Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
3. Оцените значение показателей КОС. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного?
4. Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз. Поступает мало кислорода, нарушено выделение углекислого газа. Необходимо изменить режим искусственной вентиляции.
Задача № 25
Больная С., 18 лет, обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, ощущение сухости во рту, жажду, частые мочеиспускания и судороги в икроножных мышцах, исхудание, фурункулез. При обследовании было обнаружено: температура тела больной - 37,2 °С, пульс -80 в минуту, АД - 120/80 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный, на спине и лице фурункулы.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Укажите предварительный диагноз заболевания
2. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза
3. Объясните патогенез клинических проявлений
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии
Задача № 26.
В стационар по скорой помощи доставлена больная М., 27 лет, без сознания. По словам родственников, страдает сахарным диабетом в течение 6 лет. Утром, в день госпитализации, после введения инсулина больная стала проявлять беспокойство, агрессивность, а затем потеряла сознание. Кожа влажная, покрыта липким потом, лицо бледное. Тонус мышц повышен, отмечаются тонические и клонические судороги. Пульс - 100 в минуту. Содержание глюкозы в крови - 2,1 ммоль/л. После внутривенного вливания 1000 мл 5% раствора глюкозы больной стало значительно лучше.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое состояние развилось у больной
2. Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
3. Объясните патогенез клинических проявлений
4. Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
Задача № 27.
Больная инсулинозависимым сахарным диабетом поступила в больницу в коматозном состоянии. Были выявлены следующие лабораторные показатели: уровень глюкозы крови 18,5 ммоль/л. Лактат крови –верхняя граница нормы. Значительно повышен уровень кетоновых тел. Показатели КОС:
| Норма | До лечения | После лечения |
| рН 7,35-745 рСО2 35-45 мм рт. ст. SB 20-27 ммоль/л АВ 19-25ммоль/л ВВ 40-60 ммоль/л ВЕ +2,5; - 2,5 ммоль/л | рН 7,3 рСО2 25мм рт. ст. SB 14 ммоль/л АВ 17ммоль/л ВВ 30 ммоль/л ВЕ - 14 ммоль/л | рН 7,44 рСО2 45 мм рт. ст. SB 30 ммоль/л АВ 27ммоль/л ВВ 52 ммоль/л ВЕ +4 ммоль/л |
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какая кома развилась у больной? Объясните патогенез
2. Оцените состояние КОС до лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия
3. Оцените состояние КОС после лечения инсулином и гидрокарбонатом натрия
4. Надо ли продолжить лечение гидрокарбонатом натрия и почему?
Задача № 28
Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка.
В эпигастральной области умеренная болезненность. Пульс — 95 уд/мин, дыхание 25 в мин
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез
2. Какие типы гипоксии имеют место у больного? (4) Ответ обоснуйте
3. Как изменятся показатели кислородного баланса (кислородная емкость крови, артерио-венозная разность по кислороду) у данного больного?
4. Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии
Задача № 29
Работница производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт с клинической картиной отравления анилином. Больная жалуется на головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание серо-землистая окраска слизистых и кожи.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез
2. Что будет обнаружено у больной при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?
3. Как изменятся показатели кислородного баланса у данного больного?
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии
Задача 30.
По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизистых оболочек нормальная. При анализе крови получены следующие данные:
■ содержание гемоглобина - 150 г/л;
■ количество эритроцитов - 4,6х1012/л;
■ кислородная емкость крови - 20,4 об.%;
■ содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 96%;
■ содержание оксигемоглобина в венозной крови - 80%.
Как выяснено из рассказа родственников, сопровождающих мужчину, больной выпил бутылку вина, купленную у уличного торговца.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Оцените показатели кислородного баланса
2. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
3. Указать ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
4. Укажите возможные причины развития данного типа гипоксии
1) повышенное содержание оксигемоглобина в венозной крови (остальное в норме)
2) тканевая гипоксия
3) Алкоголь- инактивация дыхательных ферментов (дегидрогеназ)- остановка цикла Кребса- нарушения БО-снижение энергообразования- гликолиз- метаболический ацидоз- нарушения в органах и системах
Ведущее звено – инактивация дегидрогеназ
Возможные причины: отравление цианидами, алкоголь, наркотики, дефицит витаминов группы В
Задача 31.
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х1012/л; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
2. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?
3. Как изменятся другие показатели кислородного баланса при данном виде гипоксии (раО2, pvO2, артерио-венозная разница по кислороду, кислородная емкость крови), ответ обоснуйте
4. Указать ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
1) циркуляторная гипоксия
2)все в норме, кроме: сод оксигемоглобина в венозной крови понижено, МОС понижен
3)раО2 – норма, рvО2 – понижен, артерио-венозная разница по кислороду увеличена, кислородная емкость крови в норме
4) сердечная недостаточность- пон МОС- замедление кровотока- накопление СО2- уменьшение оксигемоглобина в венозной крови – цианоз
Задача 32
У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез
2. Что будет обнаружено у больного при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?
3. Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии
5. 1)
6. 2) может быть обнаружен метгемоглобин или карбоксигемоглобин, которые инактивируют гемоглобин. Гемическая гипоксия
7. 3) сод оксигемоглобина в арт и в венозной крови понижено, кислород.емкость понижена, артерио – венозная разница в норме
Задача 33.
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в венозной - 40%., артерио-венозная разность по кислороду 4 об%, кислородная емкость крови (КЕК) 35об%. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови повышено, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в минуту, ЖЕЛ - 1,3 л. (в норме 4,5-5л). У больного пневмония.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте
2. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?
3. Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии
4. О чем свидетельствует увеличение ЧСС, ЧДД, эритроцитов, гемоглобина и КЕК? Объясните патогенез данных изменений
5. 1) дыхательная гипоксия
6. 2) сод оксигем в арт и в вен крови понижено, разница в норме, КЕК повышен
7. 3) повреждение легких- нарушение вентиляции- нар газообмена- гипоксиемия- пон сод оксигем-гиперкапния
8. 4) возбуждение дых и серд-сос центров вследствие гиперкапнии вызывает тахипное, тахикардию; активация компенсаторного механизма – гемопоэз, пов КЕК
Задача № 34.
Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
4. Объясните патогенез имеющихся симптомов
Ответ: 1) Ишемия (ангиоспастическая)
2) уменьшение притока крови
3) Эндогенная – циркуляторная:ишемическая гипоксия
4) резкое побледнение кожи пальцев и кистей-уменьшение кровенаполнения, числа функционирующих капилляров; местное понижение температуры – уменьшение притока теплой артер. крови,пониж.окислит-восстан.процессов в ткани; боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них – раздражение нерв.оконч. продуктами метаболизма.
Задача № 35.
У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больного?
2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
3. Какой тип гипоксии развивается при данном нарушении периферического кровообращения
4. Объясните патогенез имеющихся симптомов
Ответ: 1) венозная гиперемия
2) затруднение оттока крови
3) эндогенная – циркуляторная гипоксия
4) Цианоз – увеличение в крови восстан.гемоглобина, из-за застоя вен. крови, замедление ск-ти кровотока; Отек – вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек, Холодные кисти из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.
Задача № 36. На приеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит».
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больного?
2. Укажите ведущее звено патогенеза данного нарушения
3. Объясните патогенез имеющихся симптомов
4. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента?
Ответ: 1) Ишемия ангиоспастическая
2) уменьшение притока крови
3) зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек», покалывание (парестезии) в покое – раздражение нерв.оконч. продуктами метаболизма, раздраж. сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма; стопы бледные, ногти крошатся – уменьшение кровенаполнения, числа функционир.капилляров, уменьшение внутрисосудистого давления, кожа на них на ощупь сухая, холодная - уменьшение притока теплой артер.крови, пониж. окислит-восстан.процессов.
4) абсолютная ишемия (декомпенсация кровоснабжения), наруш.питания и омертвление ткани (инфаркт), микроангиопатии. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены
Задача № 37.
У пациента К, 43 лет после катетеризации правой подключичной вены развился тромбоз.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Что такое тромбоз?
2. Перечислите факторы, способствующие возникновению тромбоза у данного больного
3. Укажите симптомы, характеризующие тромбоз подключичной вены, объясните их патогенез
4. Укажите неблагоприятные последствия тромбоза вен
Ответ: 1) Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.
2) Повреждение сосудистой стенки (повреждение клеток эндотелия) – механическая травма. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.
3) Симптомы: появляется отек плечевого пояса, верхней части грудн. кл, верхн конечности, отек лица, шеи, боли при поворотах головы, в случае присоединения инфекции - ↑ темпер.тела, появл-ся рисунок расшир. подкожных вен, кожн.покровы плечевого пояса и верхн конечности становятся синюшными.
4) Отсоединение тромба, тромбоэмболия, септическое расплавление тромба, инфаркт, некроз
Задача № 38
У больной с варикозным расширением вен возникла боль в ноге при ходьбе. Видны цианоз и отек голени. Конечность холодная на ощупь. Постепенно выраженность указанных расстройств стала уменьшаться, и через некоторое время они самостоятельно исчезли.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?
2. Объясните патогенез тромбоза вен
3. Объясните патогенез имеющихся симптомов
4. Каков механизм самостоятельной нормализации кровообращения?
Ответ: 1) венозная гипермия
2) Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба.К местным факторам относят:-изменения сосудистой стенки, -замедление и нарушение тока крови. К общим факторам:-нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови + изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой сосуда. В патогенезе тромба играет важную роль варикозное расширение вен, т.е. формирующиеся варикозные узлы, котор. служат почвой для форм-я тромбов
3) Цианоз – увеличение в крови восстан. гемоглобина, застой вен. крови, замедление ск-ти кровотока;; Отек – вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек; Холодные руки из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.; Боли из-за тромба
4) Либо тромб превратился в тромбоэмбол, либо произошло асептическое(ферментативное аутокаталитическое) расплавление тромба (рассосался),организация
Задача № 39
У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева. При её лабораторном анализе обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, присутствует фибрин, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, единичные эритроциты
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Охарактеризуйте природу полученной при пункции жидкости
2. Объясните механизм образования жидкости в плевральной полости данного больного
3. Какой патологический процесс развился у больного?
4. Объясните патогенез эмиграции лейкоцитов
Ответ: 1) Полученная жидкость – экссудат, т.к. содержание белков в ней больше 2%, присутствуют фибрин, лейкоциты, эритроциты (фиброзный)
2) Мех-зм образования экссудата: 1.наруш-е реологич. св-в крови, 2.↑ сосуд.проницаемости микроциркул. русла, экссудация составных частей плазмы крови, эмиграция клеток крови, фагоцитоз, обр-е экссудата
3) У больного развился воспалительный процесс
4) 1.краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг, 2.выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда, 3.движение лейкоцитов в очаг воспаления. Лейкоцит пропускает между 2-мя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, затем все свое тело → проходит через базальную мембрану → атакует ее ферментами→ увеличивает ее проницаемость →эмиграция
Задача № 40
Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, общий белок 80 г/л (норма 65-85 г/л), альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9 (норма 1,5-2,0), СРБ повышен.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой патологический процесс развился у больного?
2. Назовите местные симптомы и объясните их патогенез
3. Назовите общие симптомы и объясните их патогенез
4. Найдите отклонения в лабораторных показателях, объясните патогенез
Ответ: 1) У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ).
2) Местные признаки воспаления: боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), гиперемия-краснота(развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции(припухлость, боль, повреж.кл-ок)
3) Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, сонливость, миалгия, артралгия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).
4) Норма лейкоцитов в крови — 5,5—8,8·109/л – а у больного лейкоцитоз, В норме величина СОЭ у женщин равняется 2—15 мм/час, а у мужчин — 1—10 мм/час – а он ускорен, общий белок 65-85 г/л – у больного повышен, альбумино/глобулиновый коэффициент норма 1,5-2,0-у больного 0,9; СРБ повышен.
Задача № 41
Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное, болезненное образование в правой молочной железе. Объективно отмечается покраснение кожи, отёк, высокая температура над образованием, увеличение региональных лимфоузлов. Температура тела повышена до 38◦С. Пациентке назначен общий и биохимический анализ крови.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Назовите местные симптомы и объясните их патогенез
2. Назовите общие симптомы и объясните их патогенез
3. Как изменятся показатели крови у больной при данном патологическом процессе?
4. Предложите принципы этиотропной и патогенетической терапии
Ответ:1) боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), гиперемия-краснота(развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции(припухлость, боль, повреж.кл-ок), нарушении оттока молока из железы
2) интоксикация, лихорадка, сонливость, миалгия, артралгия, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).
3) с/з в печени белков острой фазы(С-реактив.белок, сыворот.амилоид А, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин, антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация кл-ок И.С.
4) сцеживание груди в режиме кормлений, то есть каждые 3-3,5 часа, пр/воспалит.ср-ва, антибактериальная терапия, инфузионная терапия - внутривенное капельное введение глюкозы и солевых растворов, уменьшающих интоксикацию организма (отравление бактериальными токсинами) и улучшающих обменные процессы. Применяются также препараты, повышающие иммунитет или помогающие иммунной системе женщины справиться с болезнью (иммуноглобулины).
Задача № 42
Больной С., 55 лет, обратился к врачу по поводу частых гнойничковых заболеваний кожи. Из анамнеза – болеет сахарным диабетом, безработный, находится в крайне тяжелом материальном положении. При обследовании обнаружено снижение фагоцитарной активности лейкоцитов.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Объясните механизм снижения фагоцитарной активности лейкоцитов у больного С.?
2. Укажите стадии эмиграции лейкоцитов и объясните их патогенез
3. Объясните патогенез приобретенной и наследственной недостаточности фагоцитоза
4. Обоснуйте принципы патогенетической терапии
5. Ответ:1) дефекты адгезии лейкоцитов, дефекты интегринов, дефекты углевод.лигандов, с кот.взаимодейств. Е и Р-селектины; наруш.бактерицид.сис-мы, сниж.активности лизосом.ферментов при С.Д. незавершен.фагоцитоз→генерализ.инфекции
6. 2) Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления. Стадии эмиграци: 1) краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг(-замедление кровотока,-активация и жкспрессия Е- и Р-селектинов на поверх-ти эндотелия,-экспрессия интегринов на поверх-ти лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными мол-лами на эндотелии> адгезия к эндотелию. 2) выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда(-обр-ие псевдоподий и прхожение м/у эндотел.кл-ками,-лизис базальной мембр.протеазами). 3) движение лейкоцитов в очаге воспаления(-хемотаксис, явление тиксотропии, сокращ.сократит.эл-ов лейкоцитов)
7. 3) Недостат-ть фагоцитоза: -Наследств:1.дефекты адгезии лейкоцитов(дефекты ДАЛ-1, ДАЛ-2), 2.дефекты хемотаксиса(дефицит хемотаксич.факторов), 3.дефекты бактерицид.сис-мы фагоцитов:-генетич.дефект НАДФН-оксидазы> наруш.обр-ия актив.радикалов.,-дефекты катионных белков. – Приобретенн.-приобретенные наруш. адгезии, хемотаксиса, наруш. бактерицид.сис-мы, сниж.активности лизосом.ферментов при С.Д., при длит.лечении стероид.гормонами,в старч.возрасте. Незаверш.фагоцитоз> генерализ.инфекции.
8. 5) Провести антибиотикограмму для выбора соответствующей антибиотикотерапии, коррекция С.Д.: гипогликемический препарат, либо перевести больного на инсулинотерапию.
Задача № 43
Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путём ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте
Укажите значение воспаления для организма
Дайте определение воспаления, назовите компоненты воспаления
Укажите стадии сосудистых изменений в очаге воспаления, объясните их патогенез
Ответ: 1) погиб тот которому вели токсин в обл-ть воспаления(ожога), т.к. на месте ожога т.е местного воспаления барьерная ф-ция кожи снижена вследствие ожога, а также усиливается циркуляция(кровоснабжение) на месте воспаления что ускоряет попадание токсина в организм т.е в кровь а отсюда полиорганная недостат-ть
2) Значение: воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины.
3) Воспаление – р-ция орг-ма на местное повредение, типов.патолог.процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию. Компоненты: 1. Альтерация, 2. Сосуд.изменения преимущественно в микроциркулятор.русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов, 3. Пролиферация
4) Сосуд.изменения при воспалении: 1) кратковрем. суж.сосудов(спазм) – ишемия сопровождается побледнением ткани(повыш.тонуса вазоконстрикторов, действие норадр.);2)артер.гиперемия (повыш.тонуса вазодилататоров, паралич.вазоконстрик., дейст. медиаторов(гистамин,лейкотриены) на сосуд.стенку;3) веноз.гиперемия:-внутрисосуд.факторы(сгущение крови,обр-ие микротромбов,пристеноч.стояние лейкоцитов,набух.формен.эл-ов крови),-внесосуд.факторы(сдавление стенок веноз. и лимфат.сосудов экссудатом и клет.инфильтратом, разруш. соединительнотканных волокон, окруж.стенки капилляров и венул); 4) стаз – затойный,истинно-капиллярный.
Задача 44.
Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,50С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?
2. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
3. Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления
4. Объясните патогенез имеющихся симптомов
Ответ: 1) Высокая лихорадка(39,0-40,9)
2) Этиолог.факторы:1)первич.пирогены(попадают в орг-м вместе с возбудителем)>;2) первич. пирогены(обр-ся в собствен.тканях орг-ма)> с/з лейкоцитарных пирогенов> проникновение ЛП в кровь. Обр-ие ПГЕ1 и др.медиаторов лихорадки>изменение чувствит.холодовых и тепловых нейронов перед.гипоталамич.обл-ти>перестройка центра терморегуляции> повыш.Ттела до новой установоч.точки, на кот. Продолжается поддержание температурного гомеостаза>лихорадка
3) Стадия повышения температуры.
4) Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа» - патогенез: теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача сниж-ся в рез-те суж.перифер.сосудов и сниж.притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения.
Задача 45.
У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружены белки острой фазы воспаления (СРБ).
Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:
1. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?
2. Объясните патогенез увеличения в крови белков ответа острой фазы
3. Назовите стадии лихорадки, укажите изменение терморегуляции в каждую стадию
4. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?
Ответ:
1. Причинами возникновения неинфекционной лихорадки, является наличие в данном участке тела некротизированной ткани. Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов( PGE1 и PGE2), которые в данном случае играют роль медиаторов.PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает
2. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы
Увеличения в крови белков ответа острой фазы происходит за счет вторичных пирогенов IL-1 и IL-6 при воспалит.процессах
3. Различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum). I. St. Incrementum: повыш. тонуса симпатич. Н.С>1)сниж. потоотделения>сниж. теплоотдачи в окр.среду;2)суж. сосудов кожи(>сниж.теплоотдачи в окр.среду); >сниж. Tкожи> возбужд. терморецепторов> озноб, мышеч.дрожь, сокращ. мышц волосян. мешочков(гусиная кожа)(сократ.термогенез)>повыш.теплообр-ия;3)у