Шок- синдром, возникающий после тяжелой травмы, отравления, oстporo инфекционноrо заболевания, эмболии сосудов характеризующийся, в первую очередь, выраженными расстройствами марко и микроциркуляции циркуляции, приводящими к явлениям полиорrанной недостаточности. Шок это одна из форм проявления адаптации организма при экстремальных воздействиях. В качестве причины развития шока могут выступать факторы внешней среДЫ(механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних opraHoB (инфаркт миокарда, эмболия крупных сосудов, перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника), воздействие rуморальных факторов (rемолитичес-ких, инсулина, токсинов, reMo- и rетеротрансфузий). Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на снижение величины сердечноrо выброса и уменьшение перфузионноrо давления крови, является централизация кровообращения, а следовательно, и централизация снабжения кислородом. На тканевом уровне централизация кровообращения достиrается перераспределением кровотока из капилляров в артериоло-венулярные анастомозы, а на opraHHoM и системном уров-нях повышением тонуса мелких артерий и артериол в opraнах. Три стресс-лимитирующие системы. Первая из них ГAMK-эрrическая основана на эффекте rамма-аминомасляной кислоты, являющейся медиатором постсинаптическоrо инrибирования нейронов rоловноrо и спинноrо мозrа и пресинаптической блокады выхода нейромедиаторов из нервных окончаний. Функция друrой системы, бензодиазепиновой, базируется на потенцировании бензодиазепином эффектов ГАМК-эрrической системы. Третья система, опиоидерrическая состоит из опиоидных пептидов и соответствующих рецепторов. Опиоиды обладают морфиноподобным аналrезирующим и иммуномодулирующим эффектами. Анальrезирующий эффект опиоидов потенцируется серотонином. Рецепторы опиоидов расположены в синапсах, нервных окончаниях, а также в эффекторных клетках различных отделов rоловноrо мозrа и мноrих друrих opraнoB. Стресс-лимитирующим эффектом обладают простаrландины, являющиеся (как и тромбоксан, простациклин, лейкотриены) продуктами арахидоновой кислоты. Гипотермия.Ацидоз.Коагулопатия.
Классификация:
1.Гиповолемический (геморрагический,травматический,ожоговый)
Стадии шока:-1 стадии 100-90 с.АД,ЧСС 100-110.2 ст.-ст.80-70мм.рт.сть.ЧСС 120-130, 3 ст. АД70 мм.рт.ст. ЧСС 140 в минуту,4 ст.АД-60 мм.рт.ст. ЧСС 140 в минуту. Темп кровопотери. Эр-плазма-тромбоциты 1-1-1. Гипотермия, гипокоагуляция, мет.ацидоз.
2.Анафилактический
3.Кардиогенный
4.Септический
Кардиоrенный шок наиболее часто развивается в результате остро возникшей обтурации коронарных артерий и инфаркта миокарда. Пусковыми патоrенетическими факторами являются интенсивная афферентная импульсация из зоны ишемии миокарда и ослабление eго сократительной способности из-за отсутствия сокращений пораженноrо участка миокарда, нарушения синхронизации работы желудочков и возникновения аритмий. Последующие нарушения кровообращения обусловлены значительным уменьшением сердечного выброса нередко при относительно высоком венозном возврате, что может приводить к нарушениям кровообращения в малом Kpyre и отеку легких.Кроме того,кардиогенный шок может развиваться при нарушениях сердечного ритма,острой недостаточности митрального и аортального клапана,разрыве межжелудочковой перегородки,тампонаде сердца.
Истинный кардиогенный шок сочетается с высоким ОПСС. Клиника:липкий пот,серый кожные покровы,снижение АД,тахикардия.ДВС. Снижение ЦВД. Лечение:О2,обезболивание,дофамин в малых дозах,добутамин,изадрин,норадреналин,мезатон,полиглюкин,баллонная контрпульсация.
Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
• электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
• гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
• реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.
По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:
• на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня): нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца. Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после ФЖ и КШ. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения ЛЖ, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация ИМ, наличие АГ или СД в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период ИМ, проведение ТЛТ позднее 14 ч от начала развития ИМ
Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток ИМ до 3 недель и имеют два пика в первые 24 ч и на 4— 7-й день от начала ИМ Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут Разрывы сердца могут быть
• ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни ИМ, когда еще нет рубцевания,
• поздними — вследствие истончения некротизированного участка,
• наружными,
• внутренними,
• медленнотекущими,
• подострыми (в течение нескольких часов с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца, когда еще возможно помочь больному),
• острыми, одномоментными (с острой гемотампонадой) Наружные разрывы свободной стенки ЛЖ сердца (встречаются у 2—10% больных ИМ) с истечением крови из ЛЖ в полость перикарда (быстро заполняющей ее) и развитием тампонады сердца, чаще возникают между 1-м и 21-м днем и встречаются в зоне обширного (более 20% площади миокарда) трансмурального ИМ передней стенки или заднебокового сегмента ЛЖ (особенно у гипертоников) и в 10—20% случаев ответственны за больничную летальность от ИМ. ЛЖ подвержен таким разрывам в 7 раз чаще, чем ПЖ Они часты у пожилых женщин (старше 60 лет) между 1-м днем и 3 неделями трансмурального ИМ и у гипертоников При проведении тромболизиса или ПЧ-КА это осложнение может наступить в течение первых 12 ч от начала ИМ Нередко оно не распознается при жизни и верифицируется на секции. Большая часть этих разрывов происходит в первые 1—4 дня (половина — в первые сутки), в период максимальной миомаляции и истончения миокарда (воспалительный приток нейтрофилов в зону ИМ, последующее размягчение и интенсивное рассасывание некротических масс), когда репаративные процессы только начинаются («где тонко, там и рвется»)
Причины разрывов миокарда истончение стенки ЛЖ, ослабление миокарда в зоне ишемии, выраженный некроз, попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард); неблагоприятное влияние фибринолитиков на деградацию коллагена и его синтез; абсорбция коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону ИМ; плохое развитие коллатералей; неадекватное моделирование миокарда; нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда; сохраняющееся высокое АД в первые дни ИМ; поздняя госпитализация (12—24 ч); сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения; распространенный ИМ (более 20% площади миокарда);). Ранние разрывы сердца возникают чаще при обширных «ИМ с зубцом Q», на границе между сокращающимся (нормальным) и некротизированным миокардом. Поздние разрывы чаще возникают в центре острой аневризмы (где нет миокарда, а имеется только перикард). Ранний тромболизис останавливает трансмуральный некроз миокарда и снижает риск разрыва наружной стенки сердца. Разрыв свободной стенки ЛЖ частично вызван и тромболизисом. Так, летальность среди больных, получавших тромболитики, была несколько выше в первые 24 ч и частично обусловлена более частыми разрывами стенки ЛЖ. Чаще возникают разрывы боковой стенки ЛЖ, но может быть и разрыв нижней стенки миокарда. Характеристика больных: возраст старше 60 лет, первый ИМ, отсутствие СН, долговременное повышение интервала ST на ЭКГ, длительная, рецидивирующая боль в грудной клетке, коллапс или медленное снижение АД, или электромеханическая диссоциация. Клинические проявления наружного разрыва сердца зависят от скорости разрыва и представляют катастрофический синдром, приводящий к неминуемой смерти. В ряде случаев может развиваться неполный разрыв миокарда. Тогда в этой зоне формируются тромб и гематома, что предотвращает появление гемоперикарда. Со временем в том месте возникает псевдоаневризма (сообщается с полостью ЛЖ), которую выявляют на ЭхоКГ. Если возникает быстрый и массивный разрыв (и электромеханическая диссоциация), то смерть от гемотампонады сердца наступает мгновенно: больной вскрикивает, хватается за сердце от резчайшей боли (часто в период кашля), теряет сознание и умирает за несколько минут (это самый частый вариант, наблюдается в 80% случаев). В период, предшествующий разрыву стенки ЛЖ, могут появляться: некупируемая интенсивная боль в сердце с частой иррадиацией в межлопаточную область, выраженная клиническая симптоматика КШ, обусловленная быстро нарастающей тампонадой сердца. Иногда разрыв миокарда может быть первым проявлением недиагностированного ИМ.
На ЭКГ регистрируются повторное повышение сегмента ST или вне зоны ИМ появление нового зубца Q в двух и более отведениях, или возвращение отрицательного зубца Т к изолинии (псевдонормализация). Но ни одно из этих изменений не может четко идентифицировать разрыва свободной стенки ЛЖ. Позднее на ЭКГ сохраняется электрическая активность миокарда - отмечаются СР, брадикардия (часто предшествует разрыву миокарда), эктопический ритм (идиовентрикулярный желудочковый), малая амплитуда комплексов QRS, высокие зубцы Т в V1-6, но выброса крови в аорту нет—она идет в перикард, вызывая тампонаду сердца.
• поздние разрывы (позднее 2-го дня ИМ) — характеризуются появлением повторной боли в сердце, мало зависят от уровня АД, но в большей степени от площади ИМ и сохраняющегося повышения сегмента ST. Основным методом распознования разрыва свободной стенки ЛЖ является ЭхоКГ. Обычно выявляют жидкость в полости перикарда повышенной плотности (вытекающая кровь). Признаками ЭхоКГ тампонады сердца являются западение стенки ППр в период его сокращения и ПЖ в начальном периоде диастолы, расширение полой вены и снижение ее подвижности при дыхании. Наиболее специфический признак тампонады сердца — снижение потока крови через митральное отверстие в ЛЖ в период вдоха (за счет перенаполнения правых отделов сердца). Сохранение дыхательной изменчивости (более 50%) диаметра нижней полой вены практически исключает тампонаду сердца.
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
5) ранний эпистенокардический перикардит;
6) Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3—20% больных), тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5—10% больных (на аутопсии — у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).
7).У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.
Аритмии
Общие принципы:
1. В целях снижения риска аритмий и облегчения их преобразования в устойчивый начальный ритм важна коррекция гипоксемии и нарушения баланса электролитов.
2. Не все аритмии требуют антиаритмической фармакотерапии; бессимптомные, хронические, устойчивые или связанные с временным физиологическим расстройством (например, с преходящей гипоксемией, кратковременными электролитными расстройствами) аритмии требуют только мониторинга в ходе лечения основного заболевания.
3. Больных с симптомами тахиаритмии неясного происхождения обычно следует лечить так, как будто они имеют желудочковые аритмии, независимо от ширины комплекса QRS, особенно если имеется артериальная гипотония.
4. Тахикардии с "узким" комплексом QRS в большинстве случаев можно диагностировать и прекратить посредством внутривенного введения аденозина.
5. Лечение многих пациентов антиаритмиками вызывает побочные эффекты, которые могут заключаться в появлении новых или ухудшении существующих аритмий.
6. Временные кардиостимуляторы показаны для: а) лечения АВ-блокады высокой степени (особенно симптоматической) после инфаркта миокарда; б) подавления устойчивых к лекарственным средствам предсердных тахиаритмий; в) подавления трепетания — мерцания, вызванного брадикардией; г) лечения синдрома слабости синусового узла; д) контроля аритмий после операций на сердце.
7. Во время кардиоверсий с высоким риском и в течение катетеризации правого сердца у пациентов с основным поражением проводящей системы (например, блокада левого пучка Гиса) следует предусмотреть возможность резервной кардиостимуляции.
Тахиаритмии, вызывающие гипотензию, молниеносный отек легких или приступ стенокардии, должны быть немедленно прерваны кардиоверсией или лекарственными средствами. Симптоматическую брадикардию следует устранить хронотропами или стимуляцией.
Наличие в анамнезе хорошо переносимой аритмии - экстренная терапия не является необходимой. И наоборот, интенсивное лечение требуется пациентам с острой ишемией миокарда и со злокачественными или дегенеративными аритмиями. Аритмии часто бывают вызваны лекарственными средствами, нарушениями баланса электролитов и ишемией. Таким образом, гипокалиемия, гипомагниемия, ацидоз, алкалоз, анемия и гипоксемия увеличивают вероятность аритмии. Раздражение внутрисердечным катетером, повреждение кардиостимулятора, дигиталис и теофиллин вызывают широкий спектр аритмий, которые прекращаются с уст-ранением названных факторов. Также стало ясно, что некоторые антиаритмические лекарственные средства могут существенно стимулировать развитие аритмии. Электрическая стабильность также может быть нарушена ишемией. Бессимптомные аритмии суправентрикулярного происхождения или желудочковые аритмии, не отражающиеся на пульсе, редко представляют собой диагностические или терапевтические проблемы. Напротив, врача часто беспокоят незнакомые аритмии у пациентов с умеренно выраженными симптомами и снижением артериального давления.
Тахиаритмии развиваются или из-за формирования патологического сердечного импульса, или вследствие аномального распространения импульса. Большинство антиаритмических препаратов изменяют либо проводимость кардиомиоцита,либо реполяризацию, либо автоматизм.Необходимо устранить гипоксию,нарушения электролитного обмена. Выбор антиаритмического средства зависит от природы аритмии (наджелудочковая или желудочковая) и целей лечения. Кардиоверсия — это методика выбора в тех случаях, когда тахиаритмия становится причиной гемодинамических расстройств.
(Больным с неопределяемым пульсом или симптоматической гипотонией показана немедленная синхронизированная кардиоверсия.) Синхронизированная кардиоверсия уменьшает риск фибрилляции желудочков, индуцированной нанесением разряда в уязвимую фазу сердечного цикла. Синхронизация показана при наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, трепетании предсердий и желудочковой тахикардии с сохраненным пульсом. Синхронизация включает электрический разряд немного позже зубца R ("неуязвимая" точка сердечного цикла, в которой разряд обычно не стимулирует фибрилляцию желудочков). Для запуска разряда синхронизированная кардиоверсия требует мониторинга отведения ЭКГ, которое показывает высокий зубец R (обычно отведение I или II). Если это возможно, пациенты, которым будет проводиться электрическая синхронизированная кардиоверсия, для снижения риска аспирации не должны принимать пищу в течение 8 ч перед процедурой. Чтобы контролировать проходимость дыхательных путей, вентиляцию, оксигенацию и уровень седативного эффекта, во время электрической кардиоверсии должен присутствовать анестезиолог. Достаточный седативный эффект и амнезию для комфорта пациента могут обеспечить бензодиазепины, барбитураты ультракороткого действия, пропофол или короткодействующие синтетические наркотики. От премедикации гликозидами нужно воздерживаться в течение 24—48 ч перед про-цедурой, что позволит свести к минимуму риск вызванных ею аритмий. Противопоказаниями к электрической синхронизированной кардиоверсии являются гипокалиемия, дигиталисная интоксикация и гипертиреоз. Гипоксемия и другие нарушения электролитного баланса также должны быть откорректированы перед процедурой. Следует подчеркнуть, что необходимая мощность электрического разряда зависит от основного ритма. При отсутствии эффекта нужно повторить разряд, используя удвоенную мощность.Будучи относительно нестабильным, трепетание предсердий может конвертироваться всего лишь энергией 5 Дж. Мерцание предсердий можно преобразовать разрядом с энергией 50 Дж. Пациентам с возвратной суправентрикулярной экстрасистолией для конверсии часто требуется более 100 Дж, с желудочковой тахикардией — 200 Дж. У этих пациентов электрическое "утомление" синусового или атриовентрикулярного узла может задержать восстановление нормального проведения и автоматичности. По этой причине врач должен быть готов начать чрескожную стимуляцию и немед-ленно установить временный трансвенозный кардиостимулятор. Побочные действия кардиоверсии включают ожоги кожи, нарушения проводимости и реполяризации. Спустя некоторое время могут нарушиться функции миокарда. Наиболее опасное осложнение кардиоверсии — системная эмболия, проблема, которая чаще всего возникает у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, митральным стенозом или хроническим мерцанием предсердий, которым не проводили антикоагулянтную терапию.
Если кардиоверсия привела к фибрилляции желудочков, следует немедленно нанести несинхронизированный разряд. Если остановка сердца оказалась замеченной, пульс отсутствует и дефибриллятора нет, то можно нанести прекордиальный удар в центр грудины (гипотенаром сжатой в кулак ладони с расстояния 10 см от грудины). Экстренная ЭКС- Гемодинамически значимые брадиаритмии* (критерии: АДсист < 80 мм рт. ст.; психические расстройства,ишемия миокарда, отек легких); Брадиаритмия с опасным для жизни замещающим ритмом, резистентная к лекарственным препаратам
ПЛАН ФАРМАКОТЕРАПИИ ШИРОКОКОМПЛЕКСНОЙ ТАХИКАРДИИ НЕЯСНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Лидокаин (1—1,5 мг/кг внутривенно болюсно однократно)
↓
Лидокаин (0,5—0,75 мг/кг внутривенно за 5— 10 мин) (максимальная доза 3 мг/кг)
↓
Аденозин (6—12 мг внутривенно, быстрое однократное введение, можно повторить 2—3 раза)
↓
Прокаинамид (новокаинамид) (20—30 мг/мин) (максимальная доза 17 мг/кг)
↓
Бретилиум (5 мг/кг в течение 10 мин) (можно повторить до общей дозы 30 мг/кг в день)
↓
При отсутствии реакции — синхронизированная кардиоверсия.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ТАХИКАРДИИ
Если состояние больного нестабильно, — синхронизированная электрическая кардиоверсия
↓
Вагусные приемы
↓
Аденозин, 6—12 мг внутривенно, быстро, болюсно (можно повторить дважды)
Широкий комплекс? Узкий комплекс?
Лидокаин (1—1,5 мг/кг Верапамил (2,5—5 мг внутривенно)
однократно)
Прокаинамид (20— Верапамил (5—10 мг, внутривенно)
30 мг/мин, максимальная доза 17 мг/кг) Рассмотреть применение дигиталиса, β-блокаторов, дилтиазема
Синхронизированная кардиоверсия.
Амиодарон
Амиодарон — высокоэффективное антиаритмическое средство для широкого спектра суправентрикулярных и желудочковых расстройств ритма. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий прекращаются почти у 70% больных, почти так же часто удается устранить и желудочковые аритмии. Наиболее часто встречаются желудочно-кишечные и неврологические побочные эффекты, однако в качестве потенциально фатальной общепризнанна и легочная токсичность. Сам по себе амиодарон может стимулировать синоаурикулярную или АВ-узловую блокаду, а также нарушения внеузловой системы проведения. Могут возникнуть и непредсказуемые взаимодействия с другими антиаритмическими средствами. Амиодарон обычно увеличивает содержание в плазме дигиталиса, хинидина, прокаинамида и флеканида и усиливает противосвертывающее действие варфарина.
Развитие шока при перитоните обусловлено уменьшением объема внеклеточной жидкости (из-за ее перемещения в брюшную полость, забрюшинное пространство, просвет кишечника).
Пусковым фактором развития шока при панкреатите является активация ферментов поджелудочной железы с последующим повреждающим воздействием их на ткани орrанизма. Протеазы, лецитиназы и липазы потенциально смертельны для орrанизма, если их влияние реализуется на системном уровне. Протеолитически е вещества вызывают ДВС.Для этого вида шока характерна интенсивная афферентная импульсация из зоны воспаления, уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за перемещения ее в брюшную полость (rде может скопиться до 3 л геморраrической жид-кости, содержащей ферменты поджелудочной железы) и последующее снижение сердечноrо выброса и перфузионноrо давления крови.
При анафилактическом шоке под влиянием гистамина, серотонина и других медиаторов происходит резкое и значительное снижение тонуса кровеносных сосудов (как резистивных, так и венозных), общеrо периферического сопротивления сосудистого русла и развитие артериальной rипотензии. Последняя обусловлена также снижением сердечного выброса из-за депонирования крови в емкостных сосудах и возможноrо развития rиповолемии вследствие увеличения проницаемости микрососудов и экстравазации жидкости.
Пусковым фактором rемотрансфузионного шока является массивная агглютинация чужеродных эритроцитов, несовместимых по антигенам с антителами сыворотки реципиента. Развивающийся в последующем гемолиз эритроцитов приводит к освобождению вазодилататорных веществ и снижению тонуса кровеносных сосудов. Нарушения кровообращения усуrубляются обтура-цией кровеносных микрососудов аrrлютинированными эритроцитами.
Функции коры головного мозга при развитии шока ухудшаются одними из первых.
Во время гиперпноэ, которое сопровождает шок, дыхательные мышцы могут потреблять много кислорода, опережая способность сердца снабжать их адекватным кровотоком. В результате возникают дыхательная недостаточность и лактатацидоз. Однако, даже когда во время циркуляторного шока вентиляционная функция остается хорошо компенсированной, интубация и ИВЛ могут уменьшить потребление О2. дыхательными мышцами и увеличить кровоснабжение других жизненно важных органов.
Как правило, снижение среднего артериального давления (САД) плохо переносится желудочно-кишечным трактом. В самом начале шока кишечник страдает от заметного снижения кровотока, нарушаются функция слизистой оболочки и целостность кишечной стенки, иногда вплоть до прямого ишемического некроза. Снижение желудочного рН — один из первых признаков неадекватной перфузии. Проникновение бактерий через повышенно проницаемую слизистую оболочку кишечника в лимфатическую систему или в кровоток может оказаться следующим шагом на пути к полиорганной недостаточности.
Ишемия печени может нарушить ее функции, изменить метаболизм лекарственных средств и нарушить удаление токсинов и продукцию факторов коагуляции.
Интенсивная вазоконстрикция афферентных артериол почек приводит к шунтированию крови от коркового слоя до канальцев, сокращая клубочковую фильтрацию в большей степени, чем сниженные общий почечный кровоток или сердечный выброс. Глубокие или длительные нарушения перфузии могут приводить к развитию острого тубулярного некроза (некронефроза). Шок часто повреждает систему свертывания настолько, что начинается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Гипертонический криз
Под гипертоническими кризами обычно понимают состояния с внезапным повышением АД, которые неоднородны по клиническим проявлениям и прогнозу и могут представлять угрозу жизни или здоровью больного.
Осложнения:кровоизлияние в головной мозг,ишемический инсульт, гипертоническая энцефалопатия,отек мозга,отек легких,ИМ,нарушения ритма.Клиника: головная боль,головокружение,шум в голове,ухудшение зрения,слуха,тошнота,рвота,снижение диуреза или учащено,тахикардия,гипергидроз,судорги.