Щитовидная железа: 2 доли и перешеек между ними. Покрыта фиброзной капсулой, которая делит железу на маленькие дольки. Дольки состоят из фолликулов, заполненных коллоидом, который состоит из тиреоглобулинов(йодтиронин, йодтирозин, аминокислоты, РНК и ДНК). Вырабатываются йодсодержащие гормоны: трийодтиронин, тетрайодтиронин; и гормоны, которые не содержат йод – тиреокальцитонин.
Синтез гормонов происходит в фолликулах:
1) Накопившийся йод, всасывается в виде йодида, попадает в щитовидную железу.
2) Органификация йодида – окисление йодида в активную форму. Активный йод способен активизировать тирозин и образовывать моно- и дийодтирозин.
3) Конденсация йодтирозиновых остатков, образование Т3, Т4.
4) Высвобождение гормонов в кровь, где они связываются с белками частично, а частично свободно циркулируют в крови.
Регулируется выработка гормонов тиреотропным гормоном (ТТГ). Существует прямая и обратная связь.
Биологическое действие:
1) влияние на дифференцировку тканей за счет анаболических процессов – синтез белка;
2) метаболическое действие:
а) углеводный обмен – способствуют гликогенолизу, вызывают гипергликемию (контринсулярные гормоны);
б) жировой обмен – усиливают липолиз;
в) белковый обмен – анаболизм;
г) способствують утилизации кислорода тканями;
д) разобщают окислительное фосфорилирование;
е) сенсебилизирующее действие – увеличивают чувствительность тканей к действию катехоламинов и женских половых гормонов.
Гиперфункция:
Повышение продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз): Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, гипертиреоз.
Причины:
1) психическая травма – провокация;
2) наследственная склонность;
3) инфекция – корь, коклюш;
4) туберкулез, перегревание.
Патогенез:
В основе аутоиммунные механизмы. В крови больных обнаруживают длительно действующий стимулятор щитовидной железы (англ.-LATS – long acting thyreoid stimulator) – IgE. Аутоантитела вырабатываются к рецепторам, на которые действует ТТГ. Это тиреоидстимулирующий иммуноглобулин. Все это приводит к гиперплазии щитовидной железы – развивается зоб.
Клинические проявления:
1) увеличение железы – зоб;
2) тахикардия;
3) экзофтальм;
4) повышение артериального давления (повышается чувствительность к действию катехоламинов);
5) повышение возбудимости ЦНС;
6) нарушение сна;
7) гипергликемия (может быть до истощения β-клеток и развития стероидного сахарного диабета);
8) снижение массы тела за счет торможения перехода углеводов в жиры, ускорения распада холестерина;
9) положительный глазные симптомы.
Осложнения – тиреотоксический криз.
Причины: несвоевременная диагностика, присоединение вторичной инфекции, хирургические вмешательства.
Клинические проявления: нарастание всех признаков со стороны НС, ССС, ЖКТ. Нервное перевозбуждение сменяется спутанностью сознания, потерей ориентации (комой), прогрессирует мышечная слабость, адинамия. Кожа горячая, влажная, усилено потоотделение, t =39-40ºС, пульс 180-200/мин., артериальная гипотензия, развитие острой сердечной недостаточности, диспепсический синдром, запах «ацетона», желтуха.
Гипофункция.
Гипотиреоз (снижение выработки и активности гормонов щитовидной железы).
Причины:
1) недостаточность поступления йода;
2) при поступлении йода в очень больших количествах нарушается органификация гормонов и развивается йодная микседема;
3) струмогенные диеты;
4) передозировка тирестатических ферментов;
5) нарушения на всех этапах синтеза гормонов;
6) прочная связь гормонов с белками;
7) патология рецепторов.
Проявления:
1) в раннем детстве – при недостаточности ТТГ развивается кретинизм (умственная отсталость), синдром Фаге, симптом Гала;
2) у подростков, взрослых – микседема.
При кретинизме – нарушение психической деятельности, водно-минерального обмена, белкового, липидного обменов, роста и развития.
При микседеме – снижение обмена веществ, ожирение, адинамия, снижение температуры тела. Вследствие усиленной гидратации кожи и подкожной жировой клетчатки и накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо приобретает одутловатый вид (толстый нос и губы). Повышается ломкость ногтей, выпадение волос. Снижаются половые функции. Снижение интеллекта вплоть до малоумия.
Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы при алиментарной недостаточности йода.
Дефицит йода приводит к снижению синтеза Т3 и Т4, в результате чего в гипофизе усиливается выработка тиреотропного гормона, что приводит к гиперплазии щитовидной железы.