Эту группу заболеваний составляют хейлит, глоссит, стоматит, предопухолевые (предраковые) поражения и заболевания, опухоли.
ХЕЙЛИТ – это острое или хроническое воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки рта. Выделяют следующие клинико-морфологические формы: эксфолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический и абразивный преканцерозный (хейлит Манганотти).
Эксфолиативный хейлит поражает только красную кайму губ, отличается повышенной десквамацией эпителия. Протекает хронически. Может присоединиться острая экссудативная реакция с гиперемией, отеком, образованием наложений в виде корок.
Гландулярный хейлит характеризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием.
Контактный (аллергический) хейлит – иммунное воспаление, отражающее реакцию ГЗТ при контакте красной каймы губ с разнообразными аллергенами.
Метеорологический хейлит возникает как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи.
Абразивный преканцерозный хейлит (х ейлит Манганотти) и актинический хейлит - предраковые заболевания (см. раздел предраковые поражения и заболевания).
ГЛОССИТ – острое или хроническое воспаление языка. Встречается часто. Как и хейлит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки рта. Среди клинико-анатомических форм выделяют десквамативный (эксфолиативный, «географический язык») и ромбовидный.
Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия («географический язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.
Ромбовидный глоссит - хронический, характеризуется частичным или полным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («срединный индуративный глоссит»). Этиология и патогенез неизвестны.
СТОМАТИТ — это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней.
Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условно-патогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).
К ним относят острый язвенно-некротический гингивит и пародонтит, язвенно-плёнчатую ангину Венсана и гангренозный стоматит или ному, некротизирующий язвенный стоматит (см. раздел болезни десен и пародонта).
Кандидозный стоматит.
Возбудитель — грибы рода Candida. К факторам риска относят первичные (наследственные и врождённые) и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, синдром мальабсорбции, сахарный диабет, ятрогенные медикаментозные и др.), а также изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта, ксеростомия) и некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).
Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница) характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Псевдомембрана легко удаляется, обнажая эритематозную слизистую оболочку, в которой также имеется мицелий гриба. Типичной локализацией являются слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хроническая инфекция может напоминать лейкоплакию, другие поражения — эритематозные, папиллярные или изъязвлённые.
Грибы рода Candida могут также вызывать стоматит, индуцированный зубными протезами и ангулярный стоматит (воспаление в углах рта). Последний следует отличать от стоматита, обусловленного недостаточностью железа или индуцированного Staphylococcus aureus.
Хронический гиперпластический кандидоз проявляется кандидозной лейкоплакией, срединным ромбовидным глосситом и хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек). Заболевание обнаруживают в раннем возрасте. Поражения слизистой оболочки рта сходны с кандидозным стоматитом. Различают 4 варианта болезни: диффузный спорадический кожно-слизистый; семейный; при синдромах Ди Джорджи и полигландулярной эндокринопатии I типа; поздний кожно-слизистый (сочетается с тимомами, миастенией, истинной эритроцитарной аплазией).
Герпетический стоматит.
Острый герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит чаще вызывает вирус простого герпеса типа I. Обычно наблюдается у детей в возрасте от 1 года до 3 лет, но встречается и у взрослых. Набухание, гиперемия, кровоточивость и болезненность дёсен, на слизистой оболочке — многочисленные болезненные везикулы, в последующем вскрываются с образованием язвочек. Везикулы располагаются в толще покровного многослойного плоского эпителия, в области поражений обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер, с эозинофильными внутриядерными включениями. Поражения обычно заживают через 1–2 нед, но почти у трети больных в последующем возникают рецидивы.
Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпетическая лихорадка) — рецидив герпетического заболевания вследствие реактивирования вируса простого герпеса типа I в ганглии тройничного нерва, где он находился в латентной форме, с последующим его распространением по ходу нервов. Реактивация вируса происходит под воздействием солнечного света, стресса, орофациальных травм, лихорадочных заболеваний, менструации, аллергических реакций. Характерно поражение красной каймы губ и соседних участков кожи. Поражения внутри ротовой полости редки, но на твёрдом нёбе и в области десны могут возникнуть скопления язвочек размером с булавочную головку. Повторное проявление заболевания возможно в тех же местах, где было отмечено предыдущее.
Рецидивирующий афтозный стоматит — хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространённых заболеваний слизистой оболочки рта (обнаруживается примерно у 20% населения). Начало заболевания в возрасте от 10 до 30 лет (чаще у женщин). Продолжительность существования афт от 1 до 3 нед. Последующие рецидивы с интервалами в недели, месяцы или годы, у большинства больных спонтанное выздоровление. Следует дифференцировать с синдромом Бехчета, болезнью Крона, язвенным колитом, циклической нейтропенией и глютеновой энтеропатией (целиакией).
Способствующие факторы: травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важная роль отводится реакциям ГЗТ, специфический антиген не известен.
Язвы образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало), дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают малые (встречаются примерно у 80% больных), большие (болезнь Саттона, 10%) и герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы. Гистологические изменения при разных формах афтозного стоматита не патогномоничны.
Медикаментозные (аллергические) стоматиты.
Анафилактический стоматит — местная анафилактическая реакция (реакция ГНТ типа I) в виде многочисленных зон эритемы и/или афтоподобных язв слизистой оболочки рта, возникающая в ответ на введение различных медикаментов.
Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи — поражения слизистой оболочки рта (чаще губ), которые рецидивируют в одном и том же месте после применения медикаментов; рецидивы, как правило, более выражены. Поражения обычно появляются внезапно (после латентного периода до несколько дней) и в последующем постепенно исчезают. В основе лежит реакция ГНТ типа III с развитием иммунокомплексного васкулита. Появляются локализованные участки эритемы и отёчности, которые могут трансформироваться в везикуло-эрозивные поражения. Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподобные формы медикаментозного стоматита клинически, гистологически и иммунологически напоминают, соответственно, плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку.
Аллергический контактный стоматит возникает при прямом контакте аллергена со слизистой оболочкой рта (реакции ГЗТ типа IV).
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ (ПРЕДРАКОВЫЕ) ПОРАЖЕНИЯ слизистой оболочки рта следует различать с ее предопухолевыми заболеваниями.
Диагноз предракового поражения выставляется на основании гистологического выявления умеренной или тяжелой дисплазии эпителия в биопсийном материале. В настоящее время к понятию дисплазия добавились плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия (ПИН или от англ. squamous intraepithelial neoplasia — SIN) и плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (ПИП или от англ. squamous intraepithelial lesions — SIL).
Ранее к предраковым поражениям было принято относить кератозы и лейкоплакию. Кератозы и лейкоплакия — это клинические понятия, применяемые для описания белых пятен или бляшек (у курильщиков — желто-коричневых) слизистой оболочки (рис. 40), которые не могут быть отнесены к другим ее заболеваниям (хронический кандидоз, лейкоедема, белый губчатый невус, плоский лишай и др.).
В стоматологии о кератозе или гиперкератозе (ограниченном) говорят, если он наблюдается на красной кайме губ, спинке языка, в области десен и твердого неба, а о лейкоплакии — на остальных участках слизистой оболочки рта.
Патогенез кератоза и лейкоплакии связывают с употреблением табака (курение или жевание), злоупотреблением алкоголем, хронической травматизацией слизистой оболочки рта, например, зубным протезом, дефицитом витамина А, хроническим воспалением (хейлит, гингивит, стоматит, глоссит), ВИЧ-инфекцией. Во многих случаях причина остаётся неясной.
Кератоз и лейкоплакия могут возникнуть в любой зоне слизистой оболочки рта, но примерно в 70% они наблюдаются в области красной каймы губ, слизистой оболочки щёк и дёсен.
Поражения с мелкими красными зернистыми участками и неясными краями указывают на возможное наличие дисплазии или рака. Утолщённые или щелевидные с поверхности лейкоплакические поражения характеризуются большей вероятностью последующей малигнизации. Повышен риск развития дисплазии и рака при лейкоплакии слизистой оболочки дна полости рта, боковой поверхности языка и губ.
Особыми типами лейкоплакии являются никотиновая и ворсистая (волосатая): никотиновая курильщиков (лейкоплакия Таппейнера) слизистой оболочки неба в виде белых бляшек с маленькими красного цвета углублениями, соответствующими выводным протокам мелких слюнных желез. Ворсистая (волосатая) лейкоплакия — типичное проявление ВИЧ-инфекции в полости рта. Ворсистые разрастания (из которых можно выделить вирус ВИЧ) появляются на боковых поверхностях языка и слизистой оболочке щек.
К предраковым заболеваниям слизистой оболочки рта относят в настоящее время, главным образом, следующие.
Пролиферирующая веррукозная (бородавчатая) лейкоплакия — редкое заболевание с высоким риском непластической трансформации, имеет вид выбухающих шероховатых бляшек или бородавчатых разрастаний серовато-белого цвета.
Этиология неизвестна. Чаще встречается у женщин старше 60 лет, характерны множественные поражения щек у женщин и языка у мужчин, рецидивируют при удалении.
Эритроплакия (эритроплазия, эритроплазия Кейра) — клинический термин для обозначения ярко-красных бархатистых бляшек (очагов пониженной кератинизации эпителия) иногда с узловатой поверхностью, белыми или жёлтыми пятнами гиперкератоза. Встречается реже лейкоплакии, но вероятность ее неопластической трансформации значительно выше, примерно в 90% случаев обнаруживают дисплазию или рак. Этиология и патогенез сходны с лейкоплакией.
Плоский лишай (устаревш. — красный плоский лишай) — это хроническое кожное заболевание, поражающее также слизистую оболочку рта. Обычно наблюдается у лиц среднего возраста, чаще у женщин. Этиология не известна.
Различают сетчатую (с ороговевающими мелкими папулами, образующими причудливый узор, кольца, полосы, полудуги - стрии Викхэма) и эрозивную формы оральных поражений. Непосредственно под покровным эпителием наблюдается интенсивный полосовидный инфильтрат, преимущественно из T-лимфоцитов.
Сидеропеническая дисфагия (синдром Пламмера-Винсена, Патерсона-Келли) — синдром при железодефицитной анемии, характеризуется дисфагией (из-за образования пищеводной мембраны в верхней трети пищевода), атрофическим глосситом («полированный» язык), очагами лейкоплакии и фарингоэзофагальными язвами. Повышен риск возникновения рака слизистой оболочки рта, гипофаринкса и верхнего отдела пищевода.
Для красной каймы губ к предопухолевым заболеваниям (облигатному предраку) относят бородавчатый предрак, ограниченный гиперкератоз, абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) и актинический хейлит.
Бородавчатый предрак возникает, как правило, на нижней губе в основном у мужчин 40-50 лет, растет быстро и через 1-2 месяца может озлокачествиться. Макроскопически это округлой формы образование диаметром до 1 см., возвышающееся над уровнем губы, плотноватой консистенции, красновато-синюшного цвета.
Микроскопически — гиперплазия эпителия за счет слоя шиповатых клеток, с акантозом, папилломатозом и гиперкератозом с дискомплексацией и полиморфизмом. В дерме — инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами.
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ, в отличие от бородавчатого предрака, растет значительно медленнее, в течение нескольких лет, достигая размеров до 1 см. в диаметре. Озлокачествление наступает в течение 6 мес. от начала заболевания у мужчин старше 30 лет.
Абразивный преканцерозный хейлит (хейлит Манганотти) протекает хронически с поражением, как правило, красной каймы нижней губы чаще у мужчин старше 50 лет. Проявляется в виде одной или нескольких эрозий неправильной формы, иногда поражающих всю губу по длиннику, покрытых корочками, снятие которых приводит к кровоточивости (рис. 48).
Актинический хейлит — распространенное заболевание красной каймы нижней губы, развивающееся под влиянием солнечного ультрафиолета. Вначале возникает отек, эритема, шелушение, затем, при длительной инсоляции у чувствительных лиц — сочетание очагов атрофии и гиперкератоза эпителия (белесоватых мелких папул и бляшек), эрозий. Единого мнения о степени риска малигнизации не существует.
Опухоли этой локализации могут быть представлены доброкачественными и злокачественными эпителиальными, мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из меланинобразующей ткани, лимфомами, тератомами. Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косметическим дефектам.
БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Важнейшие клинические синдромы при поражении слюнных желез – ксеростомия и сиалорея.
Ксеростомия (сухость во рту, «сухой синдром») обусловлена понижением или прекращением секреции слюнных желез. Результат - склонность к развитию кариеса, пародонтита, стоматита, глоссита, атрофии слизистой оболочки рта.
Сиалорея (птиализм, гиперсаливация) характеризуется увеличенным выделением слюны, развивается при острых воспалительных процессах в слизистой оболочке рта, прорезывании зубов, при плохо пригнанных зубных протезах, беременности, а также при олигофрении, тяжелых формах шизофрении, эпилепсии и т.д.
Заболевания слюнных желез могут быть самостоятельными, (слюннокаменная болезнь, опухоли) или являться проявлениями и осложнениями системных болезней (туберкулезный сиалоаденит, цитомегаловирусная инфекция и т.д.).
Классификация болезней слюнных желез включает в себя инфекции, травматические повреждения, обструктивные, аутоиммунные, опухолеподобные поражения и опухоли.
ИНФЕКЦИИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ (СИАЛОДЕНИТ) подразделяют на бактериальные и вирусные, острые и хронические. Сиалоденит может быть самостоятельным (первичным) заболеванием, но чаще осложнением или проявлением другого заболевания (вторичным). Пути проникновения инфекции в слюнные железы: стоматогенный по протокам (восходящий интраканаликулярный), лимфогенный, гематогенный. Чаще поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень редко подъязычные.
К бактериальным относят острый гнойный, хронический и специфический сиалоденит.
Острый гнойный сиалоденит. Чаще поражается околоушная железа (острый гнойный паротит). Причиной обычно являются Staphylococcus aureus и стрептококки группы А, которые попадают в слюнную железу по ее выводному протоку. Этому способствует пониженное слюноотделение или его прекращение, что может быть обусловлено нарушением водного баланса вследствие высокой температуры тела, приема мочегонных препаратов, голодания и т.д., наблюдаться после операций на органах брюшной полости.
ХАРАКТЕРНО:
1. отек
2. инфильтрация
3. гнойное расплавление
4. некроз тканей железы
5. дальше образуется на этом месте рубец
ИСХОД:
¾ формирование рубца, полная регенерация
КЛИНИКА:
1. боль, увеличение в размерах
2. ухудшение в самочувствии
3. повышение температуры тела
1. железа в начале мягкая, болезненная
2. затем образуется плотный инфильтрат
3. над пораженной областью определяется флуктуация
4. гипо- и гиперсаливация
5. хлопья слизи, гноя, большого числа клеток слущенного эпителия
ОСЛОЖНЕНИЯ:
¾ абсцесс
¾ флегмона
¾ свищи
Хронический сиалоденит чаще развивается в поднижнечелюстной железе. Причинами являются обструкция (блокада) выводных протоков слюнных желез камнями при слюннокаменной болезни или стриктура протоков. Это приводит к повышенной чувствительности желез к ретроградному бактериальному инфицированию через выводной проток. При обострении развивается гнойное воспаление железы.
¾ первичный
¾ вторичный (при ревматизмах)
ФОРМЫ:
1. Паренхиматозная
2. Интерстициальная
3. С поражением протоков (хронический сиалодохит)
МОРФОЛОГИЯ:
¾ лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы
¾ разрастание в строме соеж со сдавлением и атрофией паренхимы
¾ сиалостаз
Хронически С. сначала может протекать без изменений размеров железы, с течением времени она увеличивается, становится бугристой, иногда напоминает опухоль.
Болезненность в большинстве случаев отсутствуте.
Осложнения и исходы. Гнойные сиалодениты могут осложниться флегмоной или абсцессом окружающих мягких тканей с развитием свищей, открывающихся наружу или в полость рта. В исходе заболеваний развивается выраженный в различной степени склероз или цирроз железы. Последний клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера).
Специфический сиалоденит может быть актиномикозным, туберкулезным, сифилитическим.
Вирусные сиалодениты вызываются вирусами Коксаки А и В, ЕСНО–вирусами, вирусом Эпштейна–Барр, вирусами гриппа, парагриппа и др. Наибольшее значение имеют вирус эпидемического паротита, вызывающий эидемический паротит (см. главу Детские инфекции) и цитомегаловирус.
Поражение слюнных желез ионизирующей радиацией (относится к ее травматическим и ятрогенным повреждениям) наблюдается при лучевой терапии злокачественных новообразований области головы и шеи. К облучению особенно чувствительны серозные ацинусы околоушной железы. При этом в пораженных железах вначале развивается острая воспалительная реакция, приводящая затем к хроническому склерозирующему сиалодениту.
ОБСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ возникают вследствие закупорки выводных протоков слюнной железы камнями, сдавлением опухолью, рубцом или воспалительным инфильтратом, перевязкой, изгибом. Известны три основных заболевания, вызываемых обструкцией: слюннокаменная болезнь, (сиалолитиаз), мукоцеле, ретенционная киста.
Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) – хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее протоках. В большинстве случаев поражается поднижнечелюстная железа. Камни могут быть единичными или множественными и состоят из солей кальция, в основном фосфатов, матрицей являются слущенные эпителиальные клетки, муцин. В их патогенезе имеют значение три фактора: застой секрета при дискинезии или обструкции протоков, сдвиг рН слюны в щелочную сторону (до 7,1-7,4) и увеличение ее вязкости, инфицирование выводного протока или самой железы. При сиалолитиазе часто развивается сиалодохит (воспаление протока) и хронический сиалоденит.
Прогрессирует атрофия паренхимы пораженной железы с разрастанием соединительной ткани, нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока, а также с развитием кист.
Больные при слюннокаменной болезни жалуются на припухание железы, приступообразные боли во время приема пищи (слюнная колика, связанная с нарушением оттока слюны). Длительное течение сиалолитиаза приводит к снижению, затем к прекращению функции пораженной железы.
Мукоцеле (слизистая киста) – наиболее распространенное заболевание из обструктивных поражений слюнных желез, представляет собой кисту, содержащую слизь, обычно до 1 см диаметром, и является следствием травматического повреждения протоков малых слюнных желез. Крупные мукоцеле дна ротовой полости называют ранулами.
Ретенционные кисты встречаются реже, чем мукоцеле. Они развиваются в результате кистозного расширения протока слюнной железы вследствие его обструкции слюнным камнем, внешним сжатием или изгибом.
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ представлены синдромом Шегрена, характеризующимся триадой в виде сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии и какого-либо из заболеваний аутоиммунной природы (ревматоидный артрит, склеродермия, СКВ и др.), и болезнью Шегрена с изолированным поражением слюнных желез, при котором обнаруживают антитела к эпителию их протоков (см. главу ревматические болезни).
БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА
БШ – системное заболевание секретирующих эпителиальных желез с преимущественным поражение слюнных и слезных желез, а так же желудка, верх.дых.путей и влагалища.
Проявляется ксеростомией, сухим кератоконъюктивитом и хроническим полиартритом мелких суставов без эрозивно-деструктивных процессов в них.
Часто сочетается с другими болезнями СОЕД, аутоиммунными заболеваниями.
КЛИНИКА:
¾ сухая, болезненная слизистая рта с глянцево-красной поверхностью.
¾ иногда наблюдается локальный или генерализованный гингивит, вызванный ксеростомией.
К ОПУХОЛЕПОДОБНЫМ ПОРАЖЕНИЯМ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ относят сиалоаденоз (сиалоз), онкоцитоз, некротизирующую сиалометаплазию, доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) и лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции.
Сиалоаденоз (сиалоз) – рецидивирующее двустороннее увеличение околоушных, иногда и подчелюстных слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Это поражение связывают с гормональными нарушениями. Характерна гипертрофия серозных ацинарных клеток, интерстициальный отек, атрофия исчерченных протоков. В исходе развивается липоматоз слюнных желез и ксеростомия.
Онкоцитоз – онкоцитарная трансформация части или всех клеток долек и протоков слюнной железы (чаще околоушной).
Некротизирующая сиалометаплазия – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся сочетанием ацинарного некроза и плоскоклеточной метаплазии эпителия протоков, преимущественно малых слюнных желез. Спонтанно регриссирует в течение 6–10 недель.
Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение (болезнь Микулича) характеризуется лимфоидноклеточным инфильтратом, замещающим железистую паренхиму долек слюнных желез, пролиферацией эпителиальных и миоэпителиальных клеток протоков с формированием эпителио-миоэпителиальных островков, замещающих внутридольковые протоки. Наблюдается, в частности, при синдроме Шегрена. Высок риск развития неходжкинской лимфомы или рака.
БОЛЕЗНЬ МИКУЛИЧА – увеличение слюнных и слезных желез.
ЭТИЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ неизвестны.
МОРФОЛОГИЯ:
¾ Массивная лимфоидная инфильтрация межуточной ткани желез
¾ При сочетании с лимфолейкозом говорим о синдроме Микулича
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:
¾ Безболезненное увеличение желез без изменения цвета кожи
¾ Секреция не нарушена
¾ Возмжно развитие хронического сиаложенита при длительном продолжении болезни
ПРОГНОЗ: неблагоприятный.
В отдаленный период часто диагностируется болезнь крови. Возможно развитие злокачественной лимфомы. При диспансеризации больных и комплексном лечении заболевание не прогрессирует, может наступить ремиссия.
Лимфоэпителиальные кисты околоушных слюнных желез, сопутствующие ВИЧ-инфекции выстланы многослойным плоским эпителием и содержат роговые массы. Расцениваются как проявлние персистирующей генерализованной лимфаденопатии (поражение внутриорганных лимфатических узлов).
ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ составляют 1,5-4% новообразований человека. 64-80% эпителиальных опухолей локализуются в околоушной железе, 7-11% - в подчелюстной, менее 1% - в подъязычной, 9-23% - в малых слюнных железах. Пик заболеваемости приходится на 6-7-е десятилетия, однако наибольшее количество плеоморфных аденом, мукоэпидермоидных и ациноклеточных карцином выявляют на 3-4-м десятилетиях.
В современной международной гистологической классификации опухолей слюнных желез выделено более 20 нозологических форм их доброкачественных и злокачественных опухолей.