Эти ферменты гепатоспецифчны и используются для диагностики поражения печени. У практически здоровых людей активность уроканиназы и гистидазы в крови не выявляется. Активность уроканиназы обнаруживается в сыворотке крови только у детей в возрасте 1-3 месяца. Активность этих ферментов в крови при токсическом или вирусном гепатите достигает величины 1-3 и более единиц.
Гистидаза - органоспецифический фермент печени, катализирующий дезаминирование гистидина с обр уроканиновой кислоты Энзим локализован в мембранах митохондрий гепатоцитов, незначительная его активность обнаруживается в роговом слое кожи. Активность гистидазы в сыворотке крови повышается в значительной степени при гепатоцеллюлярной патологии, причем цифры активности коррелируют с тяжестью процесса, а также со значениями активности уроканиназы Это один из ранних тестов при острых вирусных гепатитах, его клиническая чувствительность при паренхиматозных заболеваниях печени составляет 85% Увеличение активности гистидазы более характерно для острых поражений печени. Незначительное повышение активности энзима отмечается при некоторых кожных болезнях (зудящие дерматозы, псориаз)
35. При какой патологии наблюдается повышение активности α-амилазы? (Панкреатит группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.)
α-амилаза – эндогликозидаза, расщепл альфа-1,4-гликозидные связи между остатками глюкозы в мол крахмала и гликогена. В организме чел-а она секретируется слюн жел(S-тип)и поджел жел(Р-тип), наибольшая активность ф-та определяется всекрете поджел железы. Незначительная акт-ть α-амилазы обнаружена также в клетках печени, скел м, слёзной жидкости, секрете молочн жел.В сыв кр здорового чел-а акт-ть α-амилазы сост 25-125 МЕ/л. Она может значительно возрастать из-за панкреатич изоф-та при различных забол поджел жел(панкреатит, абсцесс, травма, рак). При повреждениях слюн жел (рак слюн жел, эндемический паротит, макроамилаземия) акт-ть α-амилазы в сыв также увел-ся за счет S-изоф-та, но не столь существенно. Повышение акт-ти α-амилазы в сыв кр наблюдается только в начале заболевания и продолжается недолго, а на 2-6 сутки акт-ть нормализуется. Значительное увел акт-ти α-амилазы может быть и следствием ряда забол органов брюшн полости, не связанных с патологией поджел жел(острый аппендицит, перитонит, перфоративная язва желудка/12перстной кишки)
36. Что такое коэффициент де Ритиса и с какой целью его рассчитывают?
Коэффициент де Ритиса – соотношение активности сывороточных АСТ и АЛТ в плазме крови. Рассчитывают с целью выявления патологии инфаркта миокарда или острого гепатита. Норма = 1,33+-0,4
37. О чем свидетельствует повышение коэффициента де Ритиса >2?
При инфаркте миокарда он повышается, так как растет активность АСТ. Повышение происходит через 6-8 часов. Максимум – через 24-48ч. Далее снижается.
38. О чем свидетельствует понижение коэффициента де Ритиса <0.6?
При гепатите увеличивается активность АЛТ и коэффициент понижается
39. О чем свидетельствует повышение γ-глутамилтранспептидазы в плазме крови? (О токсических поражениях печени, например, у алкоголиков.)
Гамма-глутамилтранспептидаза относится к группе пептидаз, катализирующих передачу аминокислот от одного пептида к другому, и действующих, как аминотрансферазы. Ф-т реагирует только с пептидами и с пептидоподобными соед-ми, содержащими концевой глутаматный остаток, присоединенный к остальному соединению через карбоксильное окончание. ГГТ присутствует во всех клетках организма, кроме мышечных, однако её наличие в сыворотке крови обусловлено с/зом ф-та в печени. При высоких значениях специфических печеночных ферментов, таких как АЛТ, холинэстераза, увеличение ГГТ всегда является признаком повреждения печени, Однако значения этого фермента мало информативны при дифференциальной диагностики различных видов заболеваний печени. Очень высокие значения ГГТ наблюдаются в случаях внутрипеченочной и постпеченочной билиарной обструкции. Этот фермент является более чувствительным показателем, чем щелочная фосфатаза, при выявлении обструктивной желтухи, холангита и холецистита, увеличение его активности наблюдается раньше и сохраняется дольше. ГГТ повышается также у пациентов с инфекционным гепатитом, жировой деструкцией печени, при остром и хроническом панкреатите. Так как высокие значения ГГТ наблюдается у пациентов с алкогольным циррозом и у людей, злоупотребляющих спиртными напитками, она играет существенную роль в диагностике алкоголизма, алкогольных повреждений печени и в мониторинге алкогольной абстиненции. Самый термостабильн и малоподвижн при электрофорезе изоф-т щел фосфатазы поступает в кровь из плаценты, в связи с чем во второй половине беременности акт-ть щел фосфатазы в плазме крови будущей матери повышается.
40. О чем свидетельствует повышение активности кислой фосфатазы в плазме крови?
Норма: 4-7 е/л. Свидетельствует о метастазах рака простаты
41. О чем свидетельствует повышение активности щелочной фосфатазы в плазме крови?
Норма: 35-123 е/л. Свидетельствует о болезни Пиджета, злокачественных образованиях в костной ткани, обтурации и воспалении желчевыводящих путей.
42. О чем свидетельствует повышение содержания глюкозы в плазме крови?
Норма: 3.3-5.5 ммоль/л (кровь), 3.88-6.105 ммоль/л. Повышенное содержание глюкозы в крови – гипергликемия. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая наблюдается после приема пищи и обусловлена всасыванием глюкозы в кишечнике. У здорового человека она продолжается около 2ч. Патологическая свидетельствует о сахарном диабете, гиперф-ции щитовидной жел, гипофиза и надпочечников.
43. О чем свидетельствует появление глюкозы в моче?
Появление глюкозы в моче называется глюкозурией, что является одним из признаков нарушения обмена углеводов при различных заболеваниях. Повышение концентрации глюкозы в моче свидетельствует о том, что концентрация глюкозы в крови превысила почечный порог. Величина почечного порога для глюкозы у разных лиц различна и составляет от 6 до 15 ммоль/л. Таким образом, глюкоза в моче появляется в двух наиболее часто встречающихся случаях: при увеличении концентрации глюкозы в крови, превышающее её почечный порог или при нарушении функции почек. Так как величина почечного порога сильно варьирует, то присутствие глюкозы в моче не является надежным показателем содержания глюкозы в крови. Умеренная глюкозурия (эпизодически) может выявляться у здоровых лиц после употребления с пищей продуктов, содержащих большое количество углеводов-варенье, мед и др. В норме с мочой глюкоза выделяется до 0,8 ммоль/л. в разовой порции моче и до 1,6 ммоль/24 ч. в суточной моче.
44. О чем свидетельствует появление ацетона в моче?
Средней тяжести и тяжелый СД, диабетический кетоацидоз, нарушение режима питания и диеты (голодание, избыток в пище жира, белка, недостаток углеводов), рак желудка.
45. По каким показателям различается состав мочи при сахарном и несахарном диабете?
1) Повышенная кислотность – при СД
2) Удельный вес мочи.
3) Содержание кетоновых тел в моче. В норме определяться не должны.
4) Повышенный уровень глюкозы в моче.
46. О чем свидетельствует повышение содержание мочевины в плазме крови?
Характерно для нарушения функции почек и развития почечной недостаточности. Повышение уровня мочевины в крови наблюдается при:
· употреблении в пищу чрезмерного количества белка (в результате усиленного синтеза мочевины);
· диете, бедной ионами хлора (компенсаторная, приспособительная реакция, направленная на поддержание коллоидно-осмотического давления крови);
· обезвоживании организма: неукротимая рвота, профузный понос и т. д. (вследствие усиленной пассивной реабсорбции в почечных канальцах);
· приеме некоторых лекарственных препаратов: сульфаниламидов, левомицетина, тетрациклина, гентамицина, фуросемида, изобарина, допегита, невиграмона, лазикса, анаболических стероидов, кортикостероидов, тироксина в большом количестве;
· чрезмерном катаболизме белка: лейкозе, паренхиматозной желтухе, тяжелых инфекционных заболеваниях, непроходимости кишечника, ожоге, дизентерии, шоке;
· нарушении выведения мочевины, связанного с заболеваниями почек и мочевыводящих путей: хронические заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит); обструкции мочевыводящих путей (опухоли мочевыводящих путей, предстательной железы, почечно-каменная болезнь); острая и хроническая почечная недостаточность;
· нарушении выведения мочевины при заболеваниях и состояниях, не связанных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей: недостаточность деятельности сердца, острый инфаркт миокарда; сахарный диабет с кетоацидозом, аддисонова болезнь и другие заболевания.
Повышение уровня мочевины в крови, связанное с ее усиленным образованием или снижением ее фильтрации в почках в результате нарушения гемодинамики, как правило, не достигает больших значений, содержание мочевины обычно не превышает 13 ммоль/л.
47. О чем свидетельствует понижение содержания мочевины в плазме крови?
Уменьшение содержания мочевины в крови наблюдается редко:
· при беременности (вследствие физиологической гидремии);
· при диете с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов, голодании;
· при парентеральном введение жидкостей (вследствие гипергидратации);
· после гемодиализа;
· при пониженном катаболизме белков;
· при приеме СТГ;
· при нарушении всасывания в кишечнике, целиакии;
· при повышенной утилизации белка (в поздние сроки беременности, у детей до 1 года, при акромегалии);
· при врожденной недостаточности или отсутствии ферментов, участвующих в орнитиновом цикле мочевинообразования;
· при особенно тяжелых поражениях печени (печеночная недостаточность), вызванных, в частности, отравлением фосфором, мышьяком и другими гепатотропными ядами; остром некрозе печени, печеночной коме, декомпенсированном циррозе, гепатитах (известно, что печень обладает большими функциональными резервами, способность ее к дезаминированию и синтезу мочевины сохраняется при исключении из процессов обмена до 85% ее ткани).
48. О чем свидетельствует понижение содержание мочевины в моче?
О тяжелых поражениях печени (основное место синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушении фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина.