Из названия видно, что она характеризуется резко выраженными симптомами: ангина (от катаральной до гангренозной), высокая температура, петехиальная сыпь ярко-красного или темно-вишневого цвета, кровотечения любой локализации, тахикардия (пульс 100 уд./мин).
В крови нарастают гранулопения, нейтропения и относительный лимфоцитоз до 80% и выше. Токсическая зернистость оставшихся гранулоцитов может достигать 100%. СОЭ ускоряется до 40 мм/ч. Число эритроцитов может падать до 2,5-2,0 млн., гемоглобин — ниже 40%.
Количество тромбоцитов снижается до 80-20 тыс. (кровотечения появляются при 50 тыс.). Свертываемость крови и ретракция кровяного сгустка замедлена, поэтому с кровотечениями трудно бороться. Летальность высокая, если ангинозный процесс длится 1-2 недели. При распознавании болезни в этой стадии заболевание переходит в 4-ю стадию, когда происходит выздоровление или развиваются осложнения.
Эта стадия длится 10-14 дней. За этот период некротические очаги и геморрагические явления претерпевают обратное развитие, температура падает литически. Остаточные явления интоксикации могут оставаться долго, если присоединяются осложнения: гастроэнтерит, гепатит, нарушения ЦНС, нагноительные процессы в легких и других органах.
Данные о регенерации кроветворения противоречивы: иногда в течение
нескольких дней наступает увеличение количества лейкоцитов в 5-10 раз, чаще этот период затягивается до 1-1,5 месяцев. Эритропоэз восстанавливается быстрее, чем тромбоцитопоэз, который восстанавливается через 4,5-6 месяцев. СОЭ восстанавливается через 1-1,5 месяца.
Отравление "пьяным хлебом". Это заболевание людей и животных связано с употреблением зерновых культур, пораженных грибами рода Fusarium. Впервые было описано в 1882 г. на Дальнем Востоке Н.А. Пальчевским под названием "пьяный хлеб", "опьяняющая рожь", "ячмень ядовитый". Подобные заболевания имели место в Швеции в 1883 г., Финляндии, Северной Америке и Германии от завезенных из Америки партий пораженного зерна.
М.В. Воронин, изучив в 1888 г. микрофлору болезнетворного зерна, выделил Fusarium graminearum и другие грибы.
После приема в пищу продуктов, главным образом хлеба, у людей появляются: слабость, чувство тяжести в конечностях, затем дрожь и скованность походки, потеря работоспособности. Позднее характерны резкие головные боли, головокружение, рвота, боли в области живота, понос. В тяжелых случаях наблюдается потеря сознания, обморок. Спустя суткиу человека возникает состояние, аналогичное тяжелому опьянению.
В последние годы установлено, что и другие виды грибов рода Fusarium
(F. moniliforme) могут продуцировать на зерновых культурах метаболит
зеараленон (F2), обладающий эстрогенным действием (у крупного рогатого
скота — аборты, бесплодие, у птиц — нарушение яйценоскости).
Отравление "красной плесенью" — фузарионивалетоксикоз — тяжелое заболевание людей, наблюдаемое при употреблении продуктов из пшеницы, ячменя и риса, пораженных "красной плесенью". Впервые описано в Японии.
Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, головными болями, судорогами. Из пораженного зерна выделены микотоксины: ниваленол, фузаренон-Х, ниваленол-диацетат.
Афлатоксикозы — алиментарные заболевания у птицы, рыб и животных, связанные с употреблением контаминированных афлатоксинами кормов.
Афлатоксины вырабатываются грибами- аспергиллами.
Действие афлатоксинов на человека. Острые афлатотоксикозы у людей
наблюдаются редко, они связаны с высокими концентрациями афлатоксинов в пище (от 0,2 до нескольких мг/кг). В Сенегале причиной заболевания у детей явилась арахисовая мука, содержащая афлатоксин В1 в концентрации 1 мг/кг. В Индии дети в возрасте от 1,5 до 5 лет получали при лечении синдрома белковой недостаточности — квашиоркора — арахисовую муку (0,3 мг/кг). Средняя суточная доза токсина составляла 1,1 мкг/кг массы тела. У детей развился острый гепатит. Описаны случаи воздействия афлатоксинов в производственных условиях. В одном из случаев у 7 из 55 работающих на переработке арахиса и других масличных культур развивался рак различной локализации (период наблюдения — 11 лет, период воздействия — 2-3 года). Основными производителями арахиса (70%) являются страны Азии и Африки, для населения которых он является главным источником пищевого белка и масла. В Индии, на долю которой приходится 1/3 мирового производства арахиса, от 10 до 40% образцов арахиса и 82% образцов арахисового шрота, анализированных в 1965-67 гг., содержали афлатоксины в значительных количествах (отдельные пробы до 25000 мкг/кг массы). В Таиланде контаминация афлатоксином арахиса: в 49% образцов; средний уровень —1000 мкг/кг, максимальный — 12300 мкг/кг.
Другие виды продуктов, часто содержащие афлатоксины:
Кукуруза. США производят 40% мирового производства. В 1969-70 г.
30% образцов содержали афлатоксины в среднем 66 мкг/кг. Сильная засуха является причиной высокой контаминации. В 1977 г. в штате Северная Каролина 78% образцов кукурузы содержали афлатоксины (максимальная концентрация — 3600 мкг/кг). Ущерб составил 16 млн. долларов вследствие невозможности использования урожая.
Рис. 90% этого продукта производится в странах, расположенных в "муссонной" зоне Азии. Максимальный уровень контаминации афлатоксинами риса в естественных условиях — 600 мкг/кг.
Особо следует отметить возможность появления афлатоксинов в
продуктах животного происхождения: в молоке, тканях и органах животных, получавших корм, загрязненный афлатоксинами в высоких концентрациях.
Важно подчеркнуть, что пастеризация молока и процесс высушивания не влияют на содержание в нем афлатоксина М1. В процессе получения сыра из контаминированного молока 50% афлатоксина М1 определяется в творожной массе. При получении масла 10% афлатоксина переходит в сливки, 75% — остается в снятом молоке. В лабораторных условиях образование афлатоксинов в высоких концентрациях возможно на многих продуктах, зараженных
токсигенными штаммами: винограде, персиках, яблоках, в соках, на масле, маргарине, мясе.
Охратоксикоз. Считают, что охратоксины, вырабатываемые аспергиллами (A.ochraceus) и пенициллами (P.viridicatum), обладают нефротическим действием, по степени токсичности близки к афлатоксинам.
Охратоксины являются этиологическим фактором нефропатии свиней и
домашней птицы. Они широко распространены в продуктах и кормах многих
стран мира: рожь, ячмень, пшеница (10-27500 мкг/кг), бобы, кофе
(20-360 мкг/кг). Охратоксины могут накапливаться в тканях животных: почках, печени, мышцах, а также экскретироваться с молоком., Например, в Дании в почках свиней — 20 мкг/кг.
На основании длительных эпидемиологических исследований предполагают, что охратоксины являются причиной заболевания людей, известного под названием Балканской эндемической нефропатии.
Кардиальная форма бери-бери. В середине 50-х годов в Японии были зафиксированы случаи тяжелых алиментарных токсикозов, обозначенных "болезнью желтого риса". Этиологическим фактором явилось поражение риса грибами рода Penicillium citreo-viride, вырабатывающими цитреовиридин — желтый пигмент, обладающий выраженными нейротоксическими свойствами. Вызывает параличи, нарушения ЦНС, дыхательной и сердечной или кардиальной формы бери-бери, когда в клинике нарушается проводящая
система сердца и появляются отеки. Изъятие из употребления продукта,
загрязненного этими грибами, приводит к выздоровлению.