Кишечная инфекция, вызывающая понос с возможным поражением печени. Фактор риска — поездки и проживание в тропиках и плохая личная гигиена. Возраст, пол, генетика значения не имеют. Возбудитель амебной дизентерии и амебиаза — простейший организм (амеба) — Entamoeba histolytica.
Амебиаз широко распространен, во всем мире больны около 500 миллионов человек. В большинстве случаев человек заражается через продукты или воду, зараженные паразитами, которые выводятся из организма инфицированного человека вместе с калом. В тяжелых случаях на стенках кишечника образуются язвы. Эта форма болезни называется уже амебной дизентерией.
При развитии амебиаза характерно появление следующих легких непостоянных симптомов
- понос;
- небольшая боль в животе.
При развитии амебной дизентерии первые симптомы появляются в период от 5 дней до нескольких недель после начальной инфекции:
- водянистый кровавый понос;
- сильная боль в животе;
- высокая температура.
В некоторых случаях развивается обезвоживание и анемия. Кроме того, есть опасность, что инфекция с кровью попадет в печень. Это вызывает резкое повышение температуры, возникновение болезненных абсцессов в печени, сильную слабость и потерю аппетита.
Диагноз амебиаза обычно ставят на основе результатов исследования кала под микроскопом и выявления возбудителей. При подозрении на развитие абсцессов в печени необходимы исследования с применением методов получения изображений, такие как компьютерная томография или ультразвуковое сканирование. Амебиаз успешно лечат антибиотиками, которые убивают паразитов за несколько дней.
Профилактика
Для питья следует использовать воду только из бутылок или после долгого кипячения. Нельзя ynотреблять в пищу сырые овощи, зелень или фрукты с кожурой, которую невозможно очистить, потому что в ней присутствует слишком большое количество микроорганизмов.
Эшерихиозы.
Эшерихиозы (Escherichioses) — коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с развитием гастроэнтерита или энтероколита, в редких случаях — как генерализованная форма болезни с внекишечными проявлениями.
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1997) регистрация эшерихиозов проводится под шифрами:
А04,0 — энтеропатогенный эшерихиоз;
А04,1 — энтеротоксигенный эшерихиоз;
А04,2 — энтероинвазивный эшерихиоз;
А04,3 — энтерогеморрагический эшерихиоз;
А04,4 — эшерихиоз других патогенных серогрупп.
История и распространение. Возбудитель открыт немецким педиатром T. Эшерихом в 1886 г. Он выделил его из кишечника детей и определил как Bacterium coli commune, предположив, что она может быть причиной поносов у детей. В его честь микроб назван Еscherichia coli.
Эшерихии — постоянные обитатели кишечника человека, но некоторые из них могут вызывать поражения ЖКТ, что доказано экспериментально Г. Н. Габричевским в 1894 г. и подтверждено клинически в 1922 г. А. Адамом. Различие по антигенной структуре патогенных и непатогенных кишечных палочек, выявленное Ф. Кауфманном в 1942–1945 гг., легло в основу классификации патогенных эшерихий. По рекомендации ВОЗ эшерихии, вызывающие поражение ЖКТ, называются диареегенными.
Эшерихиоз — повсеместно распространенное заболевание, чаще диагностируемое у детей до 1 года; у взрослых оно регистрируется как диарея путешественников. Групповые вспышки зарегистрированы в последние годы в Канаде, США, Японии, России и других странах. Показатель заболеваемости эшерихиозом остается высоким в Калининграде, Санкт-Петербурге, Ненецком автономном округе. Так, в Калининграде с 1999 по 2002 г. зарегистрировано более 1000 случаев заболевания на 100 тыс. населения. В Москве выявлено около 1000 случаев заболевания эшерихиозом на 100 тыс. населения за последние 10 лет; летальных исходов нет.
Этиология. Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Еscherichia (Е.) coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества — колицины. Серовары не имеют морфологических отличий. Эшерихии содержат соматические антигены (О-Аг) 173 серотипов, капсульные (К-Аг) — 80 сероваров и жгутиковые (Н-Аг) — 56 серотипов. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов: энтеротоксигенные (ЭТКП, ETEC), энтеропатогенные (ЭПКП, EPEC), энтероинвазивные (ЭИКП, EIEC), энтерогеморрагические (ЭГКП, EHEC), энтероадгезивные (ЭАКП, EAEC).
Фактор патогенности ЭТКП — пили (разновидность ворсинок), или фимбриальные факторы, которые определяют способность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкого кишечника, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. ЭИКП, имеющие плазмиды, способны проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.
Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3–5 мес. Хорошо переносят высушивание, обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. соli отмечается резистентность к ряду антибиотиков (неомицин, ампициллин, цефалотин и др.). Устойчивость к антибиотикам выявлена у 13–35,1% штаммов патогенных эшерихий.
Эпидемиология. Основной источник эшерихиозов — больные со стертыми формами заболевания; меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. Однако, по мнению W. Robson et al. (1993), B. Bell et al. (1994), источник инфекции при энтерогеморрагических эшерихиозах (О157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Зарегистрированы групповые вспышки заболеваний эшерихиозом О157 в США, Канаде, Японии — странах, где распространено употребление в пищу гамбургеров. Это и дало основание данным исследователям рассматривать эшерихиоз О157 как антропозоонозное заболевание. Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым путем, реже — водным и бытовым. По данным ВОЗ, пищевой путь характерен для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихий, бытовой — для энтеропатогенных.
Из пищевых продуктов фактором передачи чаще являются молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).
В детских коллективах распространение инфекции может происходить через игрушки, загрязненные предметы обихода, через руки больных матерей и персонала. Реже регистрируется водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоемов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.
Восприимчивость к эшерихиозам высокая, особенно среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35% детей, которые общались с источником инфекции, становятся носителями. У взрослых восприимчивость повышается в связи с переездом в другую климатическую зону, изменением характера питания и т. д. (диарея путешественников).
Эпидемический процесс, вызванный разными возбудителями Е. соli, может различаться. Заболевания, вызванные эшерихиями ЕТЕС, чаще регистрируются в развивающихся странах тропических и субтропических зон в виде спорадических случаев, а групповые случаи — среди детей 1–3 лет. Эшерихиозы, вызванные ЕIЕС, хотя и регистрируются во всех климатических зонах, преобладают в развивающихся странах. Заболевания носят групповой характер среди детей 1–2 лет в летне-осенний период. ЕРЕС вызывает спорадическую заболеваемость во всех климатических зонах, чаще всего среди детей до 1 года, которые находились на искусственном вскармливании. Эшерихиозы, вызванные ЕНЕС и ЕАЕС, выявлены в странах Северной Америки и Европы среди взрослых и детей старше 1 года; для них характерна летне-осенняя сезонность. Вспышки среди взрослых чаще регистрировались в домах для престарелых.
Патоморфологические данные определяются локализацией патологического процесса и малохарактерны.
Патогенез. Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и, в зависимости от типовой приналежности, оказывают свое патогенное действие.
Энтеротоксигенные штаммы способны к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации, с помощью которого осуществляется прикрепление и колонизация тонкой кишки.
Энтеротоксины — это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и под стимулирующим влиянием простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмонофосфата. В результате в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, и развивается диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса.
Заражающая доза ЭТКП составляет 108–1010 микробных клеток.
ЭИКП обладают способностью внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникновение ЭИКП в слизистую оболочку приводит к развитию воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП — 5х105 микробных клеток.
Механизм патогенности ЭПКП малоизучен. У штаммов 055, 086, 0111 и др. выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Видимо, они имеют иные факторы патогенности, которые пока неизвестны. Заражающая доза ЭПКП — 10х1010 микробных клеток.
ЭГКП выделяют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), который вызывает разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению в кале крови. Происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдаются осложнения с развитием синдрома диссеменированного сосудистого свертывания, инфекционного токсического шока и острой почечной недостаточности (ОПН).
ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.
После перенесенного заболевания формируется кратковременный непрочный типоспецифический иммунитет.
Клиника. Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.
Принята следующая клиническая классификация эшерихиозов (Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров, 1999).
По этиологическим признакам:
энтеротоксигенные эшерихиозы;
энтероинвазивные эшерихиозы;
энтеропатогенные эшерихиозы;
энтерогеморрагические эшерихиозы;
энтероадгезивные эшерихиозы.
По форме заболевания:
гастроэнтеритическая;
энтероколитическая;
гастроэнтероколитическая;
генерализованная (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).
По тяжести течения: легкое; средней тяжести; тяжелое.
При эшерихиозе, вызванном энтеротоксигенными штаммами, инкубационный период продолжается от 16 до 72 ч. Характерно холероподобное течение болезни, протекающее с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации (диарея путешественников).
Заболевание начинается остро; больных беспокоят слабость, головокружение, температура нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые боли в животе схваткообразного характера, стул частый (до 10–15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяется урчание, небольшая разлитая болезненность.
Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни — 5–10 дней.
Энтероинвазивные эшерихии вызывают дизентериеподобное заболевание, которое протекает с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6–48 ч. Начало острое, характеризуется повышением температуры до 38–39 °С, ознобом, слабостью, головной болью, болью в мышцах, снижением аппетита. У части больных температура нормальная или субфебрильная. Через несколько часов присоединяются симптомы поражения ЖКТ (боли схваткообразного характера, преимущественно в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, жидкий стул — обычно калового характера с примесью слизи и крови до 10 и более раз в сутки. При более тяжелом течении заболевания — стул в виде «ректального плевка». Сигмовидная кишка — спазмированная, уплотненная и болезненная. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии — катаральный, реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.
Течение болезни доброкачественное. Лихорадка длится 1–2, реже — 3–4 дня; длительность заболевания — 5–7 дней. Через 1–2 дня стул нормализуется, спазм и болезненность толстой кишки сохраняются в течение 5–7 дней болезни. Восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.
У детей энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 1-го класса, протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, а у новорожденных и недоношенных детей — в септической форме. Для кишечной формы у детей характерно острое начало болезни, температура — 38–39 °С, слабость, рвота, водянистая диарея, стул желтого или оранжевого цвета. Быстро развивается токсикоз и эксикоз, масса тела снижается. Септическая форма заболевания протекает с выраженными симптомами интоксикации (повышение температуры, анорексия, срыгивание, рвота). Возникают множественные гнойные очаги.
Энтеропатогенный эшерихиоз, вызываемый Е. соli 2-го класса, регистрируется у взрослых и детей. Инкубационный период — 1–5 дней. Характерно острое начало заболевания (температура — 38–38,5 °С, озноб, нечастая рвота, боли в животе, стул без патологических примесей, жидкий, до 5–8 раз в сутки), течение доброкачественное. У некоторых больных отмечаются гипотония, тахикардия.
При эшерихиозе, вызванном энтерогеморрагическими штаммами, заболевание характеризуется синдромом общей интоксикации и поражением проксимального отдела толстой кишки. Инкубационый период составляет 1–7 дней. Заболевание начинается остро с болей в животе, тошноты, рвоты. Температура субфебрильная или нормальная, стул жидкий, до 4–5 раз в день, без примеси крови. Состояние больных ухудшается на 2–4-й день болезни, когда стул учащается, появляются примесь крови, тенезмы. При эндоскопическом исследовании выявляется катарально-геморрагический или фибринозно-язвенный колит. Более выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в слепой кишке. Наиболее тяжело протекает заболевание, вызванное штаммом 0157.Н 7. У 3–5% больных через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитико-уремический синдром (синдром Гассера), который проявляется гемолитической анемией, тромбоцитопенией и развитием ОПН и токсической энцефалопатии (судороги, парезы, сопор, кома). Летальность в этих случаях может составлять 3–7%. Синдром Гассера чаще регистрируется у детей до 5 лет.
Особенности эшерихиоза, вызванные энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируется у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляются внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).
Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения — такие как инфекционный токсический шок, гиповолемический шок с дегидратацией 3–4-й степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит.
Диагностика. Клиническая картина эшерихиозов сходна с другими кишечными инфекциями, поэтому основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.
Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках, но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.
Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Инструментальные методы обследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.
Дифференциальный диагноз эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллезом, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.
В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации 3–4-й степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных регионах холеры.
Шигеллезу, в отличие от эшерихиозов, свойственна высокая лихорадка; боли локализуются в левой подвздошной области; пальпируется спазмированная, болезненная сигмовидная кишка; стул скудный, в виде «ректального плевка».
Сальмонеллез, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.
При проведении дифференциальной диагностики эшерихиозов с кампилобактериозом также выявляются определенные различия. Для кампилобактериоза более характерно начало заболевания с продромального периода (артралгий, слабости, озноба). Боли в животе, диарея присоединяются на 2–3-й день болезни. Боль в животе локализуется чаще в левой подвздошной области. Возможны сыпь, увеличение печени. Заражение чаще всего происходит при употреблении в пищу инфицированного мяса (свинины, говядины, мяса птиц).
Для пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерно острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30–60 мин). Более выражены симптомы интоксикации — рвота неукротимая, боли в животе режущего характера с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерен групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.
Для ротавирусного гастроэнтерита, в отличие от эшерихиозов, характерны катаральные явления, изменения слизистой ротоглотки (гиперемия, зернистость), слабость, адинамия. Боли в животе диффузные, стул жидкий, «пенистый», с резким кислым запахом, позывы на дефекацию носят императивный характер. При пальпации отмечается «крупнокалиберное» урчание в области слепой (реже — сигмовидной) кишки.
При проведении дифференциального диагноза эшерихиозов с энтеровирусной инфекцией также можно выявить определенные отличия. Для энтеровирусной инфекции характерны катаральные явления, субфебрильная температура (до недели), многократная мучительная рвота, продолжительность диареи до 2 нед, увеличение печени и селезенки.
Для Норволк-вирусной инфекции, в отличие от эшерихиозов, характерны короткий инкубационный период от 10 ч до 2 сут, ломота в мышцах, головокружение, боли в эпигастральной и околопупочной областях. Продолжительность заболевания короткая — от нескольких часов до 3 сут.
Лечение. Госпитализация больных с эшерихиозами проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больные при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания госпитализируются в инфекционные больницы. В легких случаях заболевания больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых санитарно-гигиенических условий.
По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.
Госпитализируются больные, если в семье есть лица, относящиеся к декретированным группам.
В остром периоде болезни больным рекомендуется щадящая диета (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — стол № 13).
В легких случаях заболевания достаточно назначения пероральной регидратационной терапии (Глюкосалан, Цитроглюкосалан, Регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями.
Показаны ферменты (Панзинорм форте, Фестал, Мезим форте, Креон), энтеросорбенты (Энтеросгель, Энтеродез, Полифепан, Полисорб — в течение 1–3 дней). При легком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (Интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день, Неоинтестопан после каждого акта дефекации по 2 таблетки — до 14 в сутки, Энтерол по 2 капсулы 2 раза в день) в течение 5–7 дней. Легкие и стертые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.
При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2–3 дня. Назначается этиотропная терапия. С этой целью при среднетяжелых формах используется один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (Бактрим, Бисептол, Септрин) по 2 таблетки 2 раза в день. Из препаратов фторхинолонового ряда назначается ципрофлоксацин — Ципролет — фторхинолон для широкого клинического применения, сочетающий мощное бактерицидное действие, широкий антимикробный спектр и благоприятную фармакокинетику. Механизм действия препарата, связанный с ингибированием ДНК-гиразы и топоизомеразы, обусловливает отсутствие перекрестной резистентности. Максимальные концентрации ципрофлоксацина (Ципролета) в плазме крови достигаются через 60–90 мин. Для препарата характерно быстрое начало действия. Биодоступность препарата более 63–77% и высокий показатель проникновения в ткани, жидкости и клетки обеспечивают его эффективность при назначении в небольших дозировках. Препарат отличается хорошим профилем безопасности и положительной динамикой, проявляющейся в короткие сроки. Также рекомендуются Ципробай, Ципросол по 500 мг 2 раза в сутки перорально, пефлоксацин (Абактал) по 400 мг 2 раза в сутки, офлоксацин (Таривид) по 200 мг 2 раза в сутки, длительность терапии — 5–7 дней.
В тяжелых случаях фторхинолоны применяются вместе с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим 750 мг 4 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор 750 мг 3 раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1 г 1 раз в сутки внутривенно) и III поколения (цефоперазон 1 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим 2 г 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно).
При дегидратации 2–3-й степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (Хлосоль, Ацесоль, Лактосоль, Квартасоль).
Объем регидратационной терапии определяется на основании учета степени обезвоживания и массы тела больного. Лечение проводят в два этапа: ликвидация имеющегося обезвоживания и коррекция продолжающихся потерь жидкости.
Скорость введения полиионных растворов составляет от 60 до 80 мл/мин в зависимости от степени дегидратации. При выраженных симптомах интоксикации используются коллоидные растворы (Гемодез, Реополиглюкин и др.) в объеме 400–800 мл в сутки.
Особое внимание должно быть уделено терапии больных эшерихиозом 0157, так как у них возможно появление тяжелых осложнений.
После приема антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (Бифиформ, Бифистим, Бифидумбактерин форте, Аципол, Хилак форте, Пробифор и др.) в течение 7–10 дней.
Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. Для больных из декретированных групп необходимо наличие двукратного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного через 2 дня после окончания этиотропной терапии.
После выписки из стационара больные находятся на диспансерном наблюдении в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 мес. В конце срока наблюдения проводят двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 2–3 дня (лицам, относящимся к декретированным группам).
Коли-инфекция у взрослых протекает благоприятно, перехода в хронические формы не наблюдается.
Профилактические мероприятия. Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания, водоснабжения, предупреждение контактно-бытового пути заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пеленок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребенком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Готовые к употреблению и сырые продукты должны разделываться на разных разделочных досках разными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обработать кипятком.
При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорожденных. Специфической профилактики эшерихиозов нет.
Мероприятия в очаге. Контактировавших с больными в очаге заболевания наблюдают в течение 7 дней. Дети, контактировавшие с больным эшерихиозом по месту жительства, допускаются в детские учреждения после разобщения с больным и трехкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое многочисленными сероварами сальмонелл и протекающее у детей чаще всего в гастроинтестинальных (А02), реже в тифоподобных и септических формах (А01).
Этиология. Сальмонеллы — мелкие палочки с закругленными концами, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Большинство из них подвижны и имеют перитрихально расположенные жгутики. Они хорошо растут на обычных питательньк средах, являются факультативными анаэробами и относятся к условно-патогенным микроорганизмам (т.е. не обладают тропностью только к определенным органам или тканям).Сальмонеллы содержат термостабильный соматический 0-антиген, термолабильный жгутиковый Н-антиген. По структуре 0-антигена сальмонеллы подразделяются на группы А, В, С, D, Е и т.д.; а по жгутиковому Н-антигену — на серовары. Различают около 2000 сероваров. От человека вьделено более 700 сероваров, В нашей стране зарегистрировано бо лее 500, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, D, Е — сальмонелла энтеритидис, тифимуриум, дерби, панама, анатум, холерасуис. Сальмонеллы могуг длительно сохраняться во внешней среде. Большинство штаммов сальмонелл не только долго выживают в пищевых продуктах (в молоке — 2—40 дней, кефире — около 30 дней, в копченостях — от 4 до 6 мес и т.д.), но и размножаются с накоплением в них токсических субстанций и в первую очередь эндотоксинов. Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.
Эпидемиология. Сальмонеллез имеет широкое распространение во всем мире и на всей территории нашей страны. По заболеваемости среди кишечных инфекций установленной этиологии сальмонеллез занимает второе место после шигеллезов. В основном болеют дети дошкольного возраста (65%), ведущим возбудителем является сальмонелла энтеритидис. Основным источником инфекции являются домашние животные (коровы, овцы, свиньи, собаки, кошки, птицы и др.). Заболевание у животных может протекать в выраженной форме или стерто, но чаще встречается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пишу продуктов животного происхождения (молоко, мясо, творог, сметана, яйца и др.). Человек как источник инфекции имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза, главным образом среди детей раннего возраста и новорожденных. Инфицирование детей обычно происходит от взрослых носителей сальмонелл или больных со стертыми формами заболевания, в детских дошкольных учреждениях — чаще всего от обслуживающего персонала. Источником инфекции для новорожденных нередко бывает мать. Факторы и пути передачи при сальмонеллезе многообразны. Дети старшего возраста заражаются преимущественно алиментарным путем через мясные, молочные и другие продукты животного происхождения, а также через овощи и фрукты (салаты из капусты, огурцов, помидоров, морковные соки, фрукты и др.), инфицирование которых возможно во время хранения, транспортировки и реализации. Вспышки сальмонеллеза, связанные с пищевым путем инфицирования, возникают в основном в детских учреждениях, где нарушаются правила приготовления пиши и хранения продуктов. Контактно-бытовой путь заражения отмечается главным образом у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, недоношенных и ослабленных другими заболеваниями. Инфицирование нередко происходит в стационарах через предметы ухода, руки персонала, полотенца, пыль, пеленальные столики, горшки. Описаны водные вспышки сальмонеллеза в связи с употреблением инфицированной воды колодцев, водоемов и нехлорированной водопроводной воды. Возможно инфицирование ребенка в процессе родов, допускается и трансплацентарная передача инфекции. Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего вызывает особая биологическая разновидность сальмонелл с множественной устойчивостью к антибиотикам и отсутствием чувствительности к типовым бактериофагам. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети первых 2 лет жизни. В этом возрасте заболеваемость в 5— 10 раз выше, чем в других возрастных группах. Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом заболеваемости летом и осенью. Заболеваемость неодинакова на разных территориях и изменяется по годам.
Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника (в том числе и макрофагах) определяет возможность их длительного персистирования в организме, возникновения обострений и рецидивов, а также формирования долгосрочного бактериовыделения и низкой эффективности антибиотикотерапии.
Иммунитет. Иммунитет при сальмонеллезе, как и при других кишечных инфекциях бактериальной природы, антибактериальный, типоспецифический, непродолжительный (около 5—6 мес). Повторное заражение детей по истечении этого срока приводит к возникновению нового заболевания, но клинические проявления бывают менее выраженными.
Клинические проявления.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при массивном инфицировании пищевым путем) до 5— 6 дней (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Клиническис симптомы, их выраженность, последовательность появления и длительность течения заболевания зависят от клинической формы. Различают типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная и септическая) и атипичные (стертая, субклиническая) формы сальмонеллеза, а также бактерионосительство. Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей наиболее распространена. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т.д. Гастрит и гастроэнтерит как клинический синдром сальмонеллеза встречаются преимущественно у детей старшего возраста и, как правило, при пищевом пути инфицирования (массивная инвазия). Инкубационный период короткий, до 1 сут. Заболевание начинается остро, с болей в эпигастральной области, повторной рвоты, повышения температуры тела до 38—40 °С, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, живот умеренно вздут. Заболевание может закончиться в течение 2—3 дней без появления жидкого стула (гастритическая форма). В ряде случаев эта форма сальмонеллеза начинается остро, с болей в животе, повторной рвоты, но имеются резкая слабость, гипотермия, похолодание конечностей и падение артериального давления по типу коллапса.Чаще всего вслед за симптомами гастрита появляется диарейный синдром ~ гастроэнтеритический вариант течения. Стул при этом обычно нечастый (до 3—5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный, непереваренный, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества слизи и зелени. В различной степени выражены симптомы интоксикации или токсикоза с эксикозом. Энтеритная форма чаше развивается при контактном пути инфицирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Инфекция начинается с болей в животе. Возможны тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5—10 раз в сутки и более, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до субфебрильных значений. Возможно развитие токсикоза с эксикозом. Течение болезни более длительное, диарейный синдром может сохраняться до 2—3 нед, сопровождаясь повторным, иногда длительным бактериовыделением.
Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, редко и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. Как и шигеллез, начинается заболевание остро, с повышения температуры, появления симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли по ходу толстой кишки, жидкого, необильного, калового стула с большим количеством мутной слизи, нередко зелени и прожилок крови, в отличие от таковых при шигеллезе проявления токсического синдрома более продолжительные, симптомы дистального колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней болезни, а на 3—5-й день, стул, как правило, остается каловым.
Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частые проявления сальмонеллезной инфекции у детей любого возраста, составляющие более половины (53,2—67%) всех клинических вариантов болезни. Заболевание начинается остро, выраженность основных симптомов постепенно нарастает в течение 3—5 дней. С первых дней болезни появляется учащенный, обильный жидкий стул, содержащий каловые массы, перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количеством мутной слизи и зелени. Цвет и консистенция испражнений нередко напоминают «болотную т