ЛЕКЦИЯ ДЛЯ ИНТЕРНОВ
ОЖОГИ И ОТМОРОЖЕНИЯ
ОЖОГИ
В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различают термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.
Возникновение термических ожогов возможно от воздействия горячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при температуре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов наступает влажный /колликвационный/ некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой /коагуляционный/ некроз.
Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ (концентрированных растворов кислот и щелочей), способных в течение непродолжительного времени вызвать омертвение тканей.
Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:
I степень – наиболее легкая, характеризуется покраснением и отеком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление.
II степень – на гиперемированной и отечной коже появляются пузыри с прозрачным желтым содержимым близким по составу к плазме крови.При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розового цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу второй недели заболевания.
Ш степень ожога в зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, делится на ожоги III - а и III - б степени. При ожогах III - а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность покрыта струпом, т.е. омертвевшими слоями кожи. Если ожог вызван воздействием горячей жидкости или пара - струп белесовато-серого цвета. При ожоге пламенем или горячим предметом струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.
Ожог III- б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже может быть представлен струпом, но более плотным, чем при ожогах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, а при ожоге пламенем – темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу первой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.
При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожный жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Нередко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чувствительности отсутствуют.
В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные / I, II и III-а степени/ и глубокие / III- б и IV степени /. При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происходит за счет сохранившихся ростковых элементов кожи при консервативном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых элементов самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.
Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свойства агрессивного вещества, вызвавшего травму. При действии кислот наступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого, коричневого или почти черного цвета, соляная – серо-желтого, азотная – молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной или карболовой кислот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мягкая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.
Химические ожоги по глубине также подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV – к глубоким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувствительность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омертвением верхних слоев кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени – некроз кожи и глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности.
Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса – отторжение омертвевших тканей происходит более продолжительное время. Тяжелее протекают ожоги III-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей – начале 4-ой недели.
Для определения тяжести ожоговой травмы имеет значение площадь поражения и особенно его глубина
Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. Существует несколько способов определения площади ожога. Самый простой – “правило девяток”, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, передняя поверхность тела, задняя поверхность тела и каждая нижняя конечность 2 раза по 9%, или 18%, промежность – 1%.
Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий размерам ладони больного.
Вилявин Г. Д. /1956 г./ предложил определять площадь ожога путем очерчивания его контуров на рисунке передней и задней поверхности человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой /17000/ равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах.
Смертность при ожоговой травме зависит от обширности и глубины поражения, а также и от возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Существует несколько прогностических приемов определения тяжести ожога.
Наиболее простым - является “правило сотни”. При использовании этого приема суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если получают цифру 60, прогноз считается благоприятным, 61-80 - относительно благоприятным, 81-100 - сомнительным, 101 и более – неблагоприятным.
Более достоверным является индекс Франка, который вычисляют, складывая площадь поверхностного ожога, выраженную в процентах и утроенную площадь глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога /50-20=30/ плюс утроенная площадь глубокого ожога /20х3=60/, что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятным, 61-90 – сомнительным и более 91 – неблагоприятным.
Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела. Различают 4 периода течения ожоговой болезни:
I период – ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.
II период – острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.
III период – септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, осложнений, лечебных мероприятий, может протекать от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
IV период – период реконвалесценции.
Ожоговый шок
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.
Зона некроза первоначально индиферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических фермменов. Развивается ацидоз, активируется кининовая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также потеря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.
Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.
Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых случаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко отмечается многократная, порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса.
При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза.
Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.
Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.
Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.
Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.
Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.
Ожоговая токсемия
Острая ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни.
Токсемия обусловлена всасыванием продуктов белкового распада из некротических участков и внедрением инфекции через нарушенный кожный барьер. Характерным признаком этого периода является повышение температуры. На фоне высокой лихородки развиваются интоксикационные психозы. В периоде токсемии ожоговая болезнь осложняется пневмонией. Тяжелым осложнением ожоговой токсемии являются язвы желудочно-кишечного тракта, могущие вызывать массивное желудочное или кишечное кровотечение. В период токсемии при лабораторном исследовании отмечается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия.
Септикотоксемия
Третий период – период септикотоксемии. Характер заболевания в этом периоде определяется инфекционными осложнениями, причиной которых являются воспалительные изменения в ожоговых ранах. Струп в это время интенсивно нагнаивается, расплавляется и отторгается. Отторжение омертвевших тканей сопровождается снижением температуры. Часто развивается пневмония. Наибольшую опасность представляет развитие ожогового сепсиса. Через 4-5 недель после травмы появляются признаки ожогового истощения, причина которого связана с обильной потерей белка с раневой поверхности и с нарушением функции желудочно-кишечного тракта – не происходит полноценного усвоения пищевых продуктов. Больные прогрессивно худеют, кожа становится дряблой, бледной, образуются пролежни, могут вскрываться суставы с развитием воспаления в них. Раны при ожоговом истощении становятся бледными, появляются участки некроза, развивается анемия, гипопротеинемия. Возможно развитие нефрита, гепатита. Длительное заболевание может привести к развитию амилоидоза почек, печени, селезенки. Летальность составляет от 5% до 20%.
Первая помощь при ожогах
1.На ожоговую поверхность накладывается сухая стерильная повязка.
2. При сильных болях нужно ввести 1-2 мл 2% раствора промедола.
3. При слабом часто пульсе, низком АД, вводятся подкожно и внутривенно стимулирующие средства /камфара, кордиамин, кофеин/.
4. При отравлении угарном газом или остановке дыхания ИВЛ с использованием аппарата или рот в рот.
5. В случае опасности развития ожогового шока при транспортировке и в машине скорой помощи внутривенно вводят полиглюкин /400-800 мл/, 15% раствор манитола /200-400 мл/, 5 % раствор бикарбоната натрия /150-200 мл/.
Первая помощь при химических ожогах состоит в немедленном обмывании пораженной поверхности большим количеством проточной холодной воды в течение 10-15 минут. Затем накладывается повязка.