Клара Ожирение
Ожирение – хроническое рецидивирующее психосоматическое заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.
·  Ожирением страдает около трети-четверти населения мира. В рейтинге «ожиревших стран» на первом месте – мексиканцы (32,8%), на втором – американцы (31,8%), на третьем – сирийское население (31,6%); на 19 месте– Россия (25,9%).
· Все больше исследователей заявляют о «международной эпидемии ожирения у детей»: в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением.
· Ожирение является пятым по значимости фактором риска смерти в мире. Излишним весом и ожирением обусловлено 44% случаев сахарного диабета, 23% – ишемической болезни сердца и от 7% до 41% –некоторых видов рака.
|
Этиология и патогенез. В развитии ожирения имеет значение сочетание генетических, гормональных и средовых факторов (рис. 10.6 а). Среди генетических форм заболевания наиболее часто встречаются мутации гена 4 рецептора меланокортина – пептида, играющего важную роль в энергетическом балансе и потреблении пищи (MC4R) и генов, кодирующих синтез лептина или его рецептора, приводящие к развитию тяжелого морбидного ожирения уже в детском возрасте. Развитие ожирения зависит от сочетанного влияния нескольких генов, но не существует единого гена, кодирующего все типы нарушений жирового обмена.
Причины избыточной массы тела и ожирения лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (рис. 10.6 б), а также в недостаточной по отношению к потребляемой пище физической активности. Взаимосвязь между ними (эпигенетический контроль) осуществляется за счет нарушения транскрипции генов. Например, низкое потребление белка внутриутробно уменьшает скорость метилирования ДНК с нарушением транскрипции одного из рецепторов меланокортина, что приводит к избытку массы тела в дальнейшем.
а
б
Рис. 10.6. Ожирение: патогенез (а); порочный круг (б)
Клинические проявления. Для диагностики ожирения применяется показатель индекса массы тела (ИМТ), известный также как Quetelet index (индекс Кетле), который рассчитывается как отношение массы тела (в килограммах) к квадрату роста (в метрах):
ИМТ = (вес [кг]) / (рост [м])2
Классификация по ИМТ (ВОЗ, 1997) используется для диагностики ожирения, определения риска развития сопутствующих ожирению заболеваний и определения тактики лечения больных ожирением (табл. 10.13).
Ожирение в детской практике определяется как превышение 95 перцентили ИМТ для соответствующего возраста и пола. Избыточная масса тела диагностируется при ИМТ более 85 перцентили, но ниже 95-й. О морбидном ожирении у детей свидетельствует ИМТ, превышающий 95 перцентиль или 35 кг / м2 и более.
Таблица 10.13. Классификация ожирения по ИМТ и риск сопутствующих заболеваний
| Типы ожирения | ИМТ, кг/м2 | Риск сопутствующих заболеваний | % превышения массы тела |
| Нормальная масса тела | 18,5—24,5 | Обычный | |
| Избыточная масса тела | 25,0—29,9 | Повышенный | |
| Ожирение I степени | 30,0—34,9 | Высокий | 10-29 % |
| Ожирение II степени | 35,0—39,9 | Очень высокий | 30-49 % |
| Ожирение III степени | Более 40,0 | Чрезвычайно высокий | 50-99% |
| Ожирение IV степени | 100% и более |
Кроме общей массы жира в организме, существенное влияние на развитие осложнений имеет распределение жира. По типу распределения жировой ткани различают:
— абдоминальное (андроидное, висцеральное, центральное, верхнего типа, тип «яблока»);
— ягодично-бедренное (гиноидное, нижнего типа, тип «груши») – рис. 10.7.
Рис. 10.7. Варианты ожирения по типу распределения жировой ткани
Клиническая картина болезни зависит от формы ожирения (табл. 10.14).
Таблица 10.14. Клинические симптомы ожирения у детей
| Форма | Характеристика | Иллюстрация |
| Первичное ожирение | ||
| Конституционально-экзогенное и алиментарное ожирение | Избыточное поступление пищевых веществ Равномерное увеличение роста и веса Равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки Нестабильное ожирение – потеря массы летом, увеличение в осенне-зимний период Наличие трофических расстройств (фолликулит, цианоз кожи на ягодицах) при высоких степенях избытка массы Аппетит избирательный, контролируемый Наличие осложнений при длительно существующем ожирении высоких степеней | 
|
| Церебральное | Избыточное поступление пищевых веществ Равномерное увеличение роста и веса Равномерное или диспропорциональное распределение подкожной жировой клетчатки Ожирение постоянно прогрессирует Аппетит неизбирательный, может быть булимия Наличие симптомов поражения ЦНС | 
|
| Вторичное ожирение | ||
| Гипоталамическое | Избыточное поступление пищевых веществ Равномерное увеличение роста и веса Равномерное или диспропорциональное распределение подкожно-жировой клетчатки Ожирение стабильное Наличие трофических расстройств Наличие розовых стрий, гиперпигментраций Артериальная гипертензия Аппетит избирательный, может быть неконтролируемый Наличие признаков астено-невротического синдрома |
|
| Эндокринное | Клинические проявления эндокринной патологии: ¾ гиперкортицизм; ¾ гипотиреоз; ¾ дефицит соматотропного гормона; ¾ гипогонадизм Пациентка с болезнью Иценко-Кушинга | 
|
| Редкие формы | Синдром Прадера Вилли (см. ниже) Синдром Лоуренса-Муна- Барде - Бидля (см. ниже) Синдром Альстрема (ожирение с раннего возраста, нистагм, светобоязнь, пигментный ретинит, приводящий к слепоте в школьном возрасте, нейросенсорная глухота, сахарный диабет 1 типа, почечная недостаточность, низкорослость) | |
| Смешанное ожирение | Обусловленное сочетанным действием факторов, приводящих к первичному и вторичному ожирению |
О гипоталамическом синдроме с нарушением жирового обмена свидетельствуют следующие признаки:
¾ высокорослость,
¾ булимия,
¾ жажда,
¾ стабильное ожирение III-IV степени,
¾  розовые стрии на коже молочных желез, бедер, плеч, живота.
¾ артериальная гипертензия.
|
Значимость проблемы ожирения определяется угрозой инвалидизации пациентов молодого возраста и снижением общей продолжительности жизни в связи с частым развитием тяжелых сопутствующих заболеваний.
Осложнения приожирении следующие: вторичный диэнцефальный синдром; нарушения функции опорно-двигательного аппарата; нарушения деятельности внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек); нарушения функции половых желез; метаболические нарушения.
Наиболее неблагоприятным для здоровья является абдоминальный тип ожирения, сочетающийся, как правило, с комплексом гормональных и метаболических нарушений, объединенных в понятие метаболический синдром (рис. 10.8), который многократно (в десятки раз) увеличивает вероятность развития заболеваний, опосредованных атеросклерозом (инфаркта миокарда, инсульта, СД 2 типа и др.).
Рис. 10.8. Метаболический синдром.
Диагностика. Данные анамнеза и объективного обследования пациентов с ожирением представлены представлен в табл. 10.15.
Таблица 10.15. Клинические признаки, выявляемые при расспросе и объективном обследовании при ожирении
| Исследуемые системы | Возможные симптомы и синдромы |
| Наследственный анамнез | Ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2-го типа |
| Антропометрия | Степень ожирения, высокорослость, низкорослость, характер распределения жира |
| Осмотр кожи | Гирсутизм у девочек, стрии, фолликулярный гиперкератоз, черный акантоз |
| Сердечно-сосудистая система | Артериальная гипертензия, кардиомегалия |
| Дыхательная система | Ночной храп и апноэ, одышка |
| Пищеварительная система | Гепатомегалия |
| Ортопедические нарушения | Нарушение осанки, coxa vara, остеоартроз |
| Репродуктивная система | Задержка или ускорение полового развития, гинекомастия, макромаммия |
| Нервная система | Головные боли, сонливость днем, синдром вегетативной дистонии. |
Результаты лабораторных показателей, необходимых для подтверждения окончательного диагноза, следующие.
· Исследование углеводного обмена:
¾ сахар крови натощак;
¾ стандартный глюкозотолерантный тест;
¾ иммунореактивный инсулин, С -пептид.
· Исследование жирового обмена: липидограмма (холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой, низкой плотности) – табл. 10.16.
· Исследование функции печени: увеличение уровня трансаминаз может быть признаком жирового гепатоза.
· Исследование функции щитовидной железы. Для исключения первичного гипотиреоза обычно достаточно определения ТТГ.
· Определение пролактина.
Таблица 10.16. Критерии диагностики метаболического синдрома
| Возраст | Триглицериды | Липиды высокой плотности | Артериальное давление | Глюкоза |
| 6-10 лет | Диагноз метаболического синдрома не устанавливается Но если, помимо абдоминального ожирения, имеется отягощенный семейный анамнез, необходимо исследовать лабораторные показатели | |||
| 10-16 лет | > 1,7 ммоль/л (> 150 мг/дл) | <1,03ммоль/л (<40 мг/дл) | САД>130 и/или ДАД≥85 мм рт. ст. | >5,6ммоль/л (100 мг/дл) |
| 16 лет и старше | Используют существующие критерии для взрослых: ¾ повышенный уровень ТГ≥1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл); ¾ сниженный уровень липидов высокой плотности: у юношей <1,03ммоль/л (<40 мг/дл), у девушек < 1,29 ммоль/л (<50 мг/дл); ¾ повышенное АД: САД≥130 и/или ДАД≥85 мм рт.ст.; ¾ повышенный уровень глюкозы крови натощак: ≥5,6 ммоль/л (100 мг/дл) или ранее установленный диагноз сахарного диабета |
Лечение. Цели лечения детей при ожирении:
¾ снижение риска сопутствующих заболеваний;
¾ увеличение продолжительности жизни.
Главные этапы лечения:
1) мотивация пациента и его родителей;
2) программа снижения веса;
3) поддержание достигнутого веса (минимум 2 года после того, как программа снижения веса закончена).
Программа снижения веса рекомендована подросткам, которые закончили линейный рост. У более младших детей даже сохранение исходной массы тела редуцирует содержание жира, поскольку ребенок продолжает расти. У взрослых и подростков скорость снижения веса не должна превышать 0,9-1,5 кг в неделю.
Коррекция суточного рациона проводится с постепенным снижением суточного калоража за счет исключения легкоусвояемых углеводов, ограничения животных жиров, солений, приправ, продуктов домашнего и промышленного консервирования. Подбор продуктов при избыточно массе тела осуществляют, используя пирамиду здорового питания (рис. 10.9).
Рис. 10.9. «Пирамида» пищевых продуктов для детей при избыточной массе тела
При ожирении рекомендации по коррекции пищевых привычек следующие.
· Прием пищи регулярный, не менее четырех раз в день, малыми порциями, не пропуская завтрак или обед.
· Избегать питания «на бегу», рекомендован прием пищи за сервированным столом.
· Стакан воды без газа за полчаса до еды снижает аппетит.
· Не поощрять и не наказывать детей пищей.
· Не перекусывать при просмотре телепередач и избегать перекусов на улице и в фаст-фудах.
· Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за два часа до сна.
· Не «заедать» плохое настроение, тревогу и депрессию, не есть «за компанию», если нет аппетита.
· Не бояться оставить на тарелке недоеденное.
· Покупать продукты строго по заранее составленному списку, не отправляться за продуктами в состоянии голода.
· Покупая продукты, читать этикетку о составе, не доверяя словам «диетический» или «низкокалорийный»: смотреть на цифры.
· Жарить в посуде с антипригарным покрытием без жира или на гриле, чаще тушить и запекать.
Суточная калорийность питания у детей при ожирении должна составлять 1500-2200 ккал в зависимости от возраста, но с ограничением не более чем на 600 ккал до должной суточной потребности в энергии.
 Три главных правила для снижения веса
1. Ограничить высококалорийные («вредные») продукты.
2. Наполовину от привычного уменьшить употребление продуктов средней калорийности («пригодные») – богатые крахмалом: картофель, все сорта хлеба, каши, макаронные изделия, если на гипокалорийном низкожировом питании вес снижается недостаточно.
3. Увеличить количество низкокалорийных продуктов («полезные»), которые содержат много воды, наполняют желудок: кофе и чай без сахара, все виды зелени и овощей (кроме картофеля и бобовых).
|
Физическая нагрузка иногда разочаровывает отсутствием значительного снижения массы тела, что объясняется перераспределением содержания жировой массы (уменьшается) и увеличением мышечной (возрастает). Несмотря на небольшое суммарное снижение массы, уменьшается количество висцерального жира, снижается инсулинорезистентность. Кратковременные нагрузки обеспечивают расход гликогена печени, а длительные — запасов жира. Рекомендованная и противопоказанная физическая активность для детей и подростков представлена в табл. 10.17.
Таблица 10.17. Физическая активность ребенка с ожирением
| Рекомендовано | Иллюстрация | Противопоказано |
| Физическая активность не менее 30 мин ежедневно | ||
| Бег, ходьба быстрым темпом, плавание, велосипед, активные игры, лыжные гонки | 
| Бокс Акробатика Все виды борьбы Аэробика по усложненной программе Тяжелая атлетика Упражнения в наклоне, в глубоком приседании, прыжки Очень энергичное исполнение упражнений |
| Аэробные изотонические упражнения (30¾60 мин 5¾7 раз в неделю) | 
| |
| Уменьшить время просмотра телевизионных передач и компьютерных игр | 
|
Большое значение придается лечебной физкультуре, физиотерапии (водные процедуры). Во многих городах России функционируют «Школы» по обучению детей с избытком веса основным принципам изменения образа жизни, подбору диеты и физической нагрузки, психологической поддержке семьи (рис. 10.10).
Общие подходы к лечению ожирения в этих Школах могут быть сформулированы следующим образом:
¾ мотивация семьи на изменение образа жизни;
¾ постепенное снижение массы тела;
¾ запрет на краткосрочные диеты;
¾ ведение пищевого дневника;
¾ оценка эффективности программы и поддержка со стороны врача — не реже 1 раза в 2 недели;
¾ 
привлечение команды специалистов (диетолог, психолог, специалист по лечебной физкультуре).
Рис. 10.10. Занятие в «Школе» детей с избыточным весом и ожирением
Для медикаментозной коррекции ожирения у взрослых выбор препаратов невелик, а длительная эффективность их минимальна. В настоящее время доказана неэффективность или потенциальный риск серьезных осложнений при использовании для лечения ожирения следующих препаратов: диуретиков (электролитные нарушения), тиреоидных гормонов (гипертиреоз), амфетаминов (лекарственная зависимость) и многих других, в том числе биологически активных добавок. Рекомендуют при осложненных формах ожирения и метаболическом синдроме в подростковом возрасте следующие препараты:
· Снижающие аппетит (центральное воздействие) — сибутрамин (меридиа♠).
· Снижающие абсорбцию пищевых веществ в ЖКТ — орлистат (ксеникал♠).
· Увеличивающие расход энергии — сибутрамин (меридиа♠), симпатомиметики (эфедрин, кофеин).
 В детском возрасте администрацией по назначению пищевых продуктов и лекарственных препаратов США (FDA) не одобрено вообще никаких лекарственных препаратов.
|
Профилактика заключается в соблюдении принципов вскармливания и питания детей с учетом их индивидуальных особенностей, постоянном контроле массо-ростовых показателей. Дети с отягощенной наследственностью по ожирению и метаболическому синдрому должны находиться под наблюдением педиатра с тщательным контролем антропометрических данных.
Прогноз при ранней диагностике, коррекции питания и двигательной активности ребенка с ожирением благоприятный.
·  Ожирение в детском возрасте представляет такую же актуальную проблему, как и во взрослой популяции.
· Дети с отягощенной наследственностью по ожирению и метаболическому синдрому должны находиться под наблюдением педиатра и эндокринолога с тщательным контролем антропометрических данных.
|
Патология щитовидной железы
Основная функция щитовидной железы – синтез под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ) тиреоидных гормонов: левотироксина (Т4), на который приходится 90% гормонального фона и трийодтиронина (Т3) на который остается 10%.
Биологические эффекты тиреоидных гормонов представлены в табл. 10.18.
Таблица 10.18. Биологические эффекты тиреоидных гормонов
| Система / орган | Эффект влияния |
| Калоригенный эффект | Усиление энергетического обмена путем увеличения потребления клетками кислорода, увеличение теплопродукции |
| Влияние на обмен веществ | В физиологических концентрациях – анаболический, при повышении концентрации – катаболический эффект |
| Влияние на углеводный обмен | Повышение уровня глюкозы, увеличение синтеза гликогена, при повышении концентрации – гликогенолитический эффект |
| Влияние на жировой обмен | Физиологических концентрациях – липолитическое действие, ускорение мобилизации холестерина |
| Влияние на сердечно-сосудистую систему | Повышение сродства адренорецепторов к катехоламинам; в физиологических концентрациях – кардиотонический, при повышении концентрации – кардиотоксический эффект |
| Влияние на рост | Стимуляция клеточного роста и дифференцировки тканей |
Гипотиреоз
Гипотиреоз – симптомокомплекс, возникающий вследствие стойкого снижения содержания тиреоидных гормонов в крови.
Этиология и патогенез. Причины развития гипотиреоза достаточно разнообразны. Они могут оказать свое влияние как на стадии внутриутробного развития, так и после рождения ребенка. Снижение функции щитовидной железы может быть обусловлено как ее органическим поражением, так и патологией регулирующего органа (гипофиз), и нарушением рецепторного аппарата клеток. В зависимости от причины снижения функции щитовидной железы и времени возникновения заболевания выделяют следующие формы гипотиреоза (табл. 10.19).
Таблица 10.19. Формы гипотиреоза
| Уровня поражения | Время возникновения |
| Первичный: 1. Органическое поражение щитовидной железы (дисгенезия, агенезия, гипоплазия, дистопия) 2. Нарушение функциональной способности щитовидной железы (дефицит/дефект рецепторов к ТТГ, дефект транспорта йодидов, дефект пероксидазной системы, дефект синтеза тиреоглобулина) Церебральный: 1. Вторичный при поражении гипофиза (пангипопитуитаризм, изолированный дефицит синтеза ТТГ, опухоли гипофиза) 2. Третичный при поражение гипоталамуса Резистентность периферических рецепторов к гормонам щитовидной железы |  Врожденный
Приобретенный
Транзиторны й
1) медикаментозный
2) индуцированный материнскими тиреоблокирующими антителами
3) идиопатический
|
У новорожденных, особенно, проживающих в йоддефицитных регионах, довольно часто встречается транзиторный врожденный гипотиреоз – преходящее нарушение гипофизарно-тиреоидной системы, приводящее к временному снижению гормонов щитовидной железы и повышению тиреотропного гормона.
Клинические проявления. Симптомы транзиторного, а также врожденного первичного, вторичного и третичного гипотиреоза сходны, однако в наибольшей степени выражены при тяжелом первичном врожденном гипотиреозе (табл. 10.20). Клинические проявления гипотиреоза имеют значение только в сочетании с повышением уровня ТТГ и снижением тиреоидных гормонов (Т3 и Т4).
Таблица 10.20. Клиническая картина гипотиреоза
| Симптомы | |
| выявляемые в родовом зале | выявляемые в раннем возрасте |
| Переношенная беременность (более 42 недель) Большая масса плода при рождении (более 4 кг) Признаки незрелости новорожденного, несмотря на доношенную беременность Позднее отхождение мекония Отечное лицо, узкие глазные щели, полуоткрытый рот, большой язык, который не помещается в ротовой полости Отечная, «толстая» кожа отеки подкожной жировой клетчатки в надключичных ямках, на кистях, стопах Низкий, грубый голос («кряканье утки») | Нарушение эпителизации пупочной ранки
Затянувшаяся желтуха
 Вялость, сонливость
Гипертелоризм
Стридорозное дыхание
Мышечная гипотония
Гепатомегалия
Кардиомегалия
Брадикардия, снижение артериального давления
Ломкость волос и ногтей
Метеоризм, запоры
Позднее закрытие родничков
Широкая, запавшая переносица
Затруднения при глотании;
Плохая прибавка в массе и росте;
Гипотермия (особенно конечностей);
Диспропорциональность тела;
Сухость, бледность, шелушение кожи
Отставание в психомоторном развитии
Внешний вид ребенка с гипотиреозом
|
Причиной приобретенного гипотиреоза у детей и подростков чаще всего является аутоиммунный тиреоидит. Клинические проявления выражены не ярко (слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, внимания, снижение успеваемости в школе, запоры, задержка роста) и обычно больные наблюдаются по поводу астено-невротического синдрома, дисфункции кишечника, брадикардии и артериальной гипотензии.
Диагностика. Основное значение имеет определение уровня гормонов в сочетании с типичной клинической картиной, вспомогательное – брадикаритмия на ЭКГ, гиперхолестеринемия, анемия, уменьшение объема и/или изменение структуры щитовидной железы по УЗИ).
 Для раннего выявления врожденного гипотиреоза и своевременного назначения лечения проводится скрининг всех новорожденных на 5–6 день жизни (у доношенных) или 8–10 день жизни (у недоношенных) путем забора крови из пятки с последующим определением ТТГ.
|
Врачебная тактика различается в зависимости от полученных значений (рис. 10.11).
Дифференциальный диагноз врожденного гипотиреоза проводят со следующими заболеваниями:
1) болезнью Дауна (нетипичны высокая масса тела при рождении, отечность, сонливость, напротив, характерен определенный фено- и кариотип);
2) рахитом (развернутая клиника болезни с костными проявлениями развивается после 2 мес, нетипичны большая масса тела при рождении, отечность, сонливость, затянувшаяся желтуха);
3) гипербилирубинемией различного генеза (нетипичны отечность, отставание в нервно-психическом и физическом развитии, позднее появление ядер окостенения) и анемией (нетипичны задержка физического и нервно-психического развития, отечность, брадикардия).
Рис. 10.11. Дифференциальная диагностика врожденного и транзиторного гипотиреоза (И.И. Дедов с соавт., 1999)
Лечение гипотиреоза необходимо начинать сразу после установления диагноза. Препаратом выбора для заместительной терапии является левотироксин (эутирокс♠; тиро-4♠; L-тироксин♠) – табл. 10.23. В качестве симптоматических используют метаболические средства (L -карнитин♠, калия/ магния аспарагинат, рибоксин), биогенные стимуляторы (настойки элеутерококка, женьшеня, пантокрина), ноотропы.
Критерии эффективности заместительной терапии гипотиреоза
1) нормальные уровни гормонов: ТТГ и Т4,
2) нормальные темпы физического и нервно-психического развития,
3) отсутствие брадикардии,
4) ежедневный стул,
5) нормальные темпы полового развития (у школьников),
6) своевременная смена зубов (у школьников),
7) отсутствие артериальной гипотензии (у школьников),
8) нормальное развитие скелета по рентгенограммам кистей (у детей старше года)
Профилактика заключается в исключении воздействия тератогенных факторов на ранних сроках беременности, коррекции йоддефицитных состояний.
Прогноз при своевременно начатом и адекватном лечении – благоприятный.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз в детском возрасте встречается не часто: среди всех больных только 1-5% составляют дети. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь).
 В подавляющем большинстве случаев тиреотоксикоз у детей развивается вследствие диффузного токсического зоба – мультисистемного аутоиммунного заболевания с генетической предрасположенностью.
|
Этиология и патогенез различных форм тиреотоксикоза у детей (Н.П. Шабалов с соавт., 2003) приведены в табл. 10.21.