Лекция № 4
ОЦК: у женщин – 6,5-7% от массы тела; у мужчин 7-7,5%
Гематокрит: 0,36-0,46 – соотношение между клеточной и жидкой частью крови
Объем циркулирующей крови: в пределах нормы – нормоволемия, при уменьшении – гиповолемия, увеличение объема – гиперволемия
Гематокрит: в пределах нормы – нормоцитемия, уменьшение – олигоцитемия, повышение – полицитемия
Содержание эритроцитов в периферической крови: 4-5*10 в 12/л
Содержание гемоглобина:
· У женщин – 120-140 г/л
· У мужчин – 130-150 г/л
Эритроцитометрические параметры (индивидуальные характеристики эритроцитов):
· MCV (средний объем эритроцита) 81-99 фл (фемтолитров)
· MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците 28-30 пг (пикограмм)
· MCHC (среднее содержание гемоглобина на 100 мл эритроцитов) 30-38 г/дл (граммов на децилитр)
Система эритрон:
1. Количество эритроцитов зависит от функции костного мозга
2. Циркулирующие эритроциты в крови
3. Разрушение эритроцитов – эритродиэрез, происходит в ретикулоэндотелиальной системе – печень, селезенка
Эритрон + механизм его регуляции = эритроцитарная система. Ее активируют: симпатическая нс, андрогены, стг. Ингибиторы: парасимпатическая нс, эстрогены, эритропоэтин.
Эффекты эритропоэтина:
· Стимулирует пролиферацию эритропоэтинчувствительных клеток (стволовые, эритробласт);
· Стимулирует синтез гемоглобина;
· Способствует денуклеации эритроидных клеток;
· Стимулирует выход ретикулоцитов (молодых эритроцитов) из костного мозга;
Типы кинетики нормобластического эритропоэза:
1. Нормобластический – нормальный – предполагает, что от эритробласта до эритроцита поисходит 5 суток. Из 1 эритробласта за 5 суток образуется 64 эритроцита, они имеют средний диаметр 7,5 мкм, живут они в среднем месяца 3 (90 дней). По этому пути развивается 70-80% клеток.
|
|
2. Альтернативные – неэффективные – характеризуется тем, что клетки имеют какой-либо дефект, в основном они погибают в костном мозге, но при высоких концентрациях эритропоэтина они могут дозревать до эритроцита, но эти эритроциты живут 4-5 дней – короткоживущие эритроциты (микроциты, маленький диаметр). В норме на этот путь приходится 10-15% эритроидных клеток.
3. Терминальный – стрессовый (ферментативно эффективны) - тоже альтернативный – 10-15% - характеризуется ускоренным развитием эритроцитов, за счет перескока деления. Стимулируется также высокой концентрацией эритропоэтина. Эти клетки обычно макроциты.
Количество эритроцитов и гемоглобина
Может уменьшаться, если снижение сразу двух показателей (количественные изменения) – анемия. Увеличение 2 показателей – эритроцитоз.
Патологические формы эритроцитов (качественные изменения):
- Дегенеративные:
· Изменение размера клеток – анизоцитоз. На основании размеров строится кривая Прайса-Джонса. Разброс диаметра эритроцитов нормобласты 70-80%– физиологический анизоцитоз. Если увеличивается доля микроцитов – сдвиг кривой влево – микроцитоз. Если увеличивается процент макроцита – сдвиг кривой вправо – макроцитоз. Если появляются мегалоциты – мегалоцитоз;
· Изменение формы – пойкилоцитоз: существуют определенные формы эритроцитов: в виде шариков – микросфероцитоз; серповидные клетки (дрепаноциты) и иминискоциты– серповидно-клеточная анемия; овалоциты – овалоцитоз; слезовидные клетки – даклеоциты; мишеневидные кдетки (кодоциты, таргетные клетки);
|
|
· Изменение окраски – анизохромия. Цветной показатель ЦП=(Hb (г/л) * 0,3)/ Эр (первые две цифры). В норме – о,85-1,1. Физиологическая анизохромия – предполагает небольшое просветление в центре. Гипохромия – анулоциты (виде колечка) – гемоглобина хватает только на то, чтобы окрасит эритроцит по периферии. Гиперхромные – не имеют просветления в центре – преувеличение цветного показателя;
· Патологические изменения (включения) – тельца Жолли – остатки хроматина ядра (при нарушении денуклеации); Кольцо Кабо – остаток ядерной оболочки. Токсогенная зернистость (базофильная пунктация) – бывает на фоне тяжелых интоксикаций;
- Регенеративные:
· Нормобласты (базофильный, полихроматофильный, оксифильный)):
· Полихроматофилы – (синие, фиолетовые) результат денуклеации полихроматофильных нормобластов.
· Ретикулоциты – бриллиант-крезил-блау на 1 тысячу насчитывают 0,5-1,5%, 5-15%0 промилле.
Классификация анемий по регенерации
1. Норморегенераторная – увеличение содержания ретикулоцитов – костный мозг отвечает на анемию. Из дегенартивных форм возможен только анизоцитоз.
2. Гиперрегенарация – увеличение содержания нормобластов. Из дегенаративных только анизоцитоз.
3. Гипорегенерация: (анизоцитоз и пойкилоцитоз) – нормальное или сниженное количество ретикулоцитов и у пациента анизо- и пойкилоцитоз.
4. Отсутствие регенерации – арегенераторная;
5. В костном мозге отсутствуют эритроидные предшественники, то там преобладает жировая ткань – апластическая анемия.
|
|
6. Диспластическая регенерация определяется при сочетании нормо- и мегалобластического эритропоэза в костном мозге.
Классификация анемий по патогенезу:
· Вследствие кровопотери (постгеморрагические);
· Вследствие нарушения кровообразования;
· Вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).
Кровопотеря:
- Острая постгеморрагическая возникает вследствие одномоментной кровопотери – 20% и более от ОЦК или 5 мл и более на 1 кг массы тела. Имеет 3 стадии:
· Нервно-рефлекторная. У пациента гиповолемия нормоцитемическая. В ответ на кровопотерю выбрасывается адреналин + стимуляция барорецепторов сосудов приводит к спазму периферических сосудов и централизации кровообращения;
· Гидремическая стадия – в ответ на гиповолемию развивается ишемия почек – вырабатывают ренин (протеолитический фермент – альфа-2-глобулин) и образуется ангиотензин-1 под влиянием ангиотензин превращающего фермента превращаются в ангиотензин-2, который споосбствует синтезу альдостерона в коре надпочечников, который в свою очередь способствует задержке натрия, осмотическое давление в крови повышается и межклеточная и внутриклеточная жидкость идет в кровь – тем самым идет восполнение ОЦК.
· Костно-мозговая. Начинается на 4-5 сутки с так называемого ретикуло-эритроцитарного криза – «потомки» нормального пути эритропоэза.
- Хроническая постгеморрагическая анемия -
Анемия вследствие нарушенного кровообразования – железодефицитная анемия. Страдают почти 2 млрд. человек. В два раза больше людей страдают скрытым дефицитом железа.
Группы риска:
· Дети и подростки: потребности в железе при быстром росте часто превышают его поступление;
· Женщины: некомпенсированный потери железа во время менструаций, беременностей, родов;
· Социально неблагополучные: плохое питание;
· Доноры: если потери железа не компенсируются;
· Пожилые люди: хронические гастроинтестинальные кровотечения, алиментарный фактор.
Железо является основным компонентом гемоглобина и миоглобина. Железосодержащие белки необходимы для метаболизма коллагена, тирозина и котехоламинов.
Железо входит в состав каталазы, ферментов нейтрофилов (миелопероксидаза), макрофагов, лимфоцитов. Как металл с переменной валентностью участвует в пероксидации липидов.
Потребность в железе изменяется на протяжении жизни. В детском возрасте высокая потребность в железе. Резкое возрастание идет в ювенильный период, как у мальчиков (интенсивный рост), так и у девочек (с возникновение кровопотерь и эстроген угнетает).
Железо содержится в пище в двух видах: не входящие в состав гемма- преимущественно Fe3+ Фрукты, овощи, хлебные злаки. Усваивается 1-7%. В составе гемма.
Биодоступность железа повышают кислоты, аскорбиновая, яблочная, винная, аминокислоты, сахара. Снижают: танины (чай, кофе), полифенолы (чечевица, баклажаны, шпинат), фосфопротеин (яичный желток), ЭДТА (консервант), Лекарственные препараты: тетрациклины, антацидные средства, содержащие Al, Ca, Mg.
Ежедневная диета содержит от 10-20 мг железа, а всасывается 1-2 мг.