Титульный
содержание
Ведение
Глава1
Гипоксия
Гипоксия - кислородная недостаточность, асфиксия — удушье. Термин асфиксия может быть применен к терминальной стадии гипоксии.
Этиология.
Причины гипоксемии можно разделить на:
- пренатальные
- родовые
К пренатальным причинам относятся попадание в организм матери в большом количестве нитратов и нитритов, пестицидов, токсинов грибов, продуктов жизнедеятельности долгоносика, поражающего зерно.
Ко второй группе причин относятся слишком большие размеры плодов, многоплодие (у свиней), неправильные, затрудненные роды, сильное растяжение, стронгуляция или преждевременный разрыв пупочного канатика. Попадание вдыхательные пути плодовых вод, слизи, навозной жижи и др.
Патогенез.
Токсины, попавшие в организм матери, проникают через плаценту в кровь плода, вызывая гипоксию головного мозга и других органов.
Состояние гипоксии ведет к раздражению дыхательного центра и барорецепторов в легких, что может приводить к преждевременному и вдоху и инспирации околоплодных вод со всеми отрицакльными последствиями.
Накопление молочной кислоты в организме плода сопровождается раздражением гладкой мускулатуры кишечника, вызывает преждевременную дефекацию в околоплодные воды, а затем и в дыхательные пути.
Далее развивается аспирационная пневмония.
Симптомы.
Отек губ, век, языка.
Язык у телят выпает из ротовой полости, становится отечным, синюшным, западает в ротовую полость после извлечения плода.
Ротовая полость отечна, слизистая оболочка набухшая, синюшная или бледная.
При легкой форме («синей») гипоксии мышечный тонус и рефлекторная чувствительность обнаруживается при сгибании конечностей.
При тяжелой («белой») форме гипоксии скелетные мышцы полностью расслаблены, рефлексы отсутствуют.
Слизистые оболочки имеют фарфоровую окраску.
Течение и прогноз.
В легкой форме болезнь при интенсивной терапии удается ликвидировать.
Тяжелая гипоксия чаще оканчивается летально!
Лечение.
Удаляют инспирированную околоплодную жидкость из дыхательных путей.
При попадании ее только в гортань и верхнюю часть трахеи бывает достаточно приподнять таз теленка и удалить чистым полотенцем околоплодные воды из ротовой полости и с корня языка.
Иногда теленка подвешивают за задние конечности на несколько минут. Этим достигается удаление из дыхательных путей жидкости.
Проводят энергичное растирание новорожденного чистой свернутой мешковиной в течение 10—15 минут.
Для устранения ацидоза внутривенно, внутрибрюшинно, подкожно вводят 4-процентный раствор натрия гидрокарбоната в дозе 3—5 мл на 1 кг массы животного.
Профилактика.
Проводят селекционную работу, направленную на подбор соответствующих родительских пар с учетом массы тела быка (хряка)-производителя и матки.
Организуют контроль за проведением родов.
Атаксия
Врожденная атаксия телят (врожденная мозжечковая атаксия, гипоплазия мозжечка) — порок развития, заключающийся в нарушении внутриутробного развития мозжечка.
Этиология и патогенез.
Имеются сведения, что болезнь является наследственной (наследуется по аутосомально-репессивному гену). Заболевание возникает в период внутриутробного развития при воздействии различных алиментарных и тератогенных факторов на материнский организм: травмы, лучистая энергия, химические вещества, инфекции, передающиеся трансплацентарно от матери к плоду, интоксикации, недостаток микроэлементов, в частности меди, витаминов и т. д.
Клинические признаки
проявляются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. По этому признаку определяют три степени атаксии: легкую, среднюю, тяжелую.
При легкой степени атаксии, когда поражается только небольшая часть мозжечка и внутренняя гидроэнцефалия головного мозга не выражена, у животных отмечают дистонию — нарушение мышечного тонуса. Такие животные могут быть выявлены из числа здоровых только при тщательном их обследовании.
При средней степени атаксии, когда имеются значительные морфологические изменения — недоразвитие мозжечка и гидроэнцефалия, у животных выявляют комплекс признаков недоразвития мозжечка: атонию или дистонию — нарушение регуляции мышечного тонуса; астазию — потерю способности мышц к слитному тетаническому сокращению и проявляющуюся в первую очередь в непрерывном качании головой; астению — легкую утомляемость животного; абазию — потерю базиса (основы), проявляющуюся в широкой постановке конечностей, и атаксию — недостаточную координацию движений, выражающуюся в нарушении их точности, скорости и направления, в результате чего животное теряет способность двигаться прямолинейно (диометрия). Такие животные могут жить долгое время.
При тяжелой степени атаксии, когда животное родится с глубокими поражениями головного мозга (рудиментарное состояние мозжечка, сильно выраженная гидроэнцефалия и другие вышеуказанные изменения), клинически отмечают резко выраженные дистонию, астезию, атаксию, дезэквилибрацию (нарушение равновесия). Такие животные являются нежизнеспособными и гибнут в первые дни жизни.
Патологоанатомические изменения. У телят при легкой степени мозжечок несколько набухший с незначительной асимметрией и деформацией долей по дорсо-сагиттальной линии с расширением и увеличением в полостях светлой прозрачной жидкости в четвертом мозговом: желудочке. На фоне общего полнокровия сосудов в оболочках и веществе мозжечка заметна кровянистая инфильтрация его у основания каудальной части с переходом в продолговатый мозг. Большие полушария с заметным расширением сильвиева протока, третьего и боковых желудочков мозга, содержащих светлую прозрачную жидкость.
У телят со средней степенью атаксии мозжечок резко уменьшен в размерах, имеет вид рудиментарного образования при сохранении общих черт в строении. Сосуды кровенаполнены, на поверхности мозжечка жидкость соломенного цвета. Мозговые оболочки собраны в складки, инъецированы и несколько отечны. Продолговатый мозг и спинной мозг, нервные ганглии без видимых изменений. Большие полушария с признаками внутренней гидроэнцефалии расширенных боковых желудочков, содержащих прозрачную светло-желтую жидкость. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, отмечается отечность вещества головного мозга.
У телят при тяжелой степени заболевания часть или одна из половин мозжечка с признаками наружной и внутренней гидроэнцефалии, с резко выраженным уменьшением массы мозга и полным отсутствием ее по дорсо-сагиттальной линии с соединением наружной и внутренней полостей. У основания задней части мозжечка заметны кровянистые инфильтраты на фоне общего полнокровия сосудов. Большие полушария головного мозга — с водянкой (светло-желтая прозрачная жидкость) боковых желудочков и частичным уменьшением массы вещества. Извилины коры несколько сглажены, сосуды оболочек и вещества мозга полнокровны.
Патогистологические изменения. В мозжечке резко выраженная гипоплазия со сглаживанием извилин, молекулярный и зернистый слои уменьшены в размерах со стертыми границами. Слой клеток Пуркине недостаточно выражен или почти полностью отсутствует; в последнем случае находили лишь единичные его клетки с ярко выраженными дистрофическими и атрофическими изменениями (набухание, хроматолиз, клетки-тени или пикноморфные клетки). В отдельных местах молекулярного слоя почти нет глиальных клеток. Белое вещество мозжечка редуцировано. Сосудистая сеть оболочек хорошо развита, образует густое сплетение со стороны мозговых оболочек, с признаками гиперемии, отечности, транссудации и эритродиапедеза.
В других отделах головного мозга (аммоновы рога, продолговатый мозг, большие полушария, включая кору) наблюдали в разной степени дистрофические изменения нейронов, пролиферацию глиальных элементов и расплавление вещества головного мозга со стороны желудочков с накоплением в них мозговой жидкости. При исследовании спинного мозга, чувствительных спинномозговых и предпозвоночных (краниальный шейный и звездчатый нервные узлы и солнечное сплетение) симпатических нервных ганглиев наиболее выраженные изменения установлены в спинномозговых ганглиях в виде хроматолиза, пикноза, явлений кариоцитолиза, истинной и ложной нейронофагии.
В паренхиматозных органах дистрофические и сосудистые расстройства, а в осложненных случаях воспалительно-некротические изменения со стороны пораженных органов (кожа, желудочно-кишечный тракт и др.).
Диагноз ставят на основании клинических, патолого-анатомических и гистологических исследований. Диагностика посмертная не вызывает затруднения. Однако при этом необходимо исключить гипомагнеземическую тетанию, цереброкортикальный некроз, столбняк, бешенство, гиповитаминоз А и отравления свинцом, а также отдельные пороки развития и уродства других отделов головного мозга и опухоли.
Метки: атаксия, гипоплазия. мозжечек, пороки
Болезни мочевой системы
Болезни мочеполовой системы
По статистическим данным, болезни мочевой системы, установленные по клиническим признакам, составляют от 7 до 15 % всех внутренних болезней. Но при вскрытии и ветсанэкспертизе туш эти болезни выявляются значительно чаще.
Нарушения режима содержания и кормления животных способствуют появлению болезней мочевой системы. Все стресс-факторы, вызывающие снижение резистентности организма, способствуют проявлению вирулентности условно-патогенной микрофлоры. Токсины, выделяемые ею, вызывают [...]
Анурия, болезнь, мочевая, олигурия, полиурия, почки, синдром
Острый диффузный нефрит
Острый диффузный нефрит (Nephritis acuta) — быстро протекающее воспаление почек инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков и с переходом воспаления на межуточную ткань; дегенеративные изменения в эпителии канальцев проявляются неярко или же присоединяются только впоследствии.
Заболевание встречается у всех животных, но чаще бывает у свиней и собак, реже у рогатого скота и лошадей.
Этиология.
Острый нефрит может [...]
Азотемия, ВОСПАЛЕНИЕ, диффузный, нефрит, почки, спазм
Симптомы и лечение диффузного нефрита
В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение животного, повышение температуры. У лошади отмечается сильное беспокойство вследствие болезненности в области почек. Животное стоит с широко расставленными или подведенными под живот конечностями. Иногда оно изгибает спину и старается не шевелиться, при движении неповоротливо.
Давление на область почек и пальпация их через прямую кишку вызывают у животного беспокойство. Отмечаются [...]
Диффузный, нефрит, одышка, олигурия. анурия, отек, почки
Хронический нефрит
Хронический нефрит (Nephritis chronica) — воспаление почек инфекционно-аллергической природы, сопровождается преимущественно генерализованным гиперергическим воспалительным поражением сосудов, в частности сосудов почек, приводящим к почечной недостаточности. У животных хронический нефрит диагностируется чаще, чем острый. Встречается он у крупного рогатого скота, лошадей, реже у свиней и собак.
Этиология та же, что и острого нефрита. В развитии заболевания большое значение [...]
Анемия, Воспаление, нефрит, почки, хронический
Патологоанатомические изменения при хроническом нефрите
Трупы павших животных часто бывают истощенными. Подкожная клетчатка отечная, в брюшной полости иногда обнаруживают жидкость. Почки несколько увеличены в объеме и имеют бледную окраску, но они могут быть уменьшенными и плотными. Поверхность почек зернистая. На разрезе рисунок коркового слоя плохо заметен, граница его с медуллярным веществом неотчетлива. В клубочках при микроскопии обнаруживаются спадение и гиалиноз [...]
Гастроэнтерит, гиалиноз, нефрит, почки, хронический
Пиелонефрит
Пиелонефрит (Pyelonephritis) — воспаление почечной лоханки и почек. Заболевание чаще отмечается у крупного рогатого скота и свиней.
Этиология. Пиелонефрит нередко возникает вследствие гематогенного распространения возбудителя инфекции из гнойного очага, расположенного вне органов мочевого аппарата; возможен и лимфогенный путь его поступления из кишечника, и восходящий путь при гнойных очагах в мочевых путях и половых органах.
У коров пиелонефрит [...]
Киста, лоханка, микрофлора, пиелонефрит, почки, стафилококк. инфекция
Нефрозы
Нефрозы (Nephrosis) —заболевания почек с преимущественными дегенеративными изменениями эпителия почечных канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков и нарушением обменных процессов в организме.
Заболевание встречается у всех животных, но чаще у лошадей, свиней и плотоядных (собаки).
Этиология.
Причинами острого нефроза являются септические процессы, отравления солями тяжелых металлов (ртуть, висмут и др.), хлорорганическими соединениями (гексахлорэтан), мышьяком, фосфором, флавокридином, акрифлавином [...]
Амилоидоз, аутосенсибилизация, гликозурия, нефроз, почки, сенсибилизация
Патологоанатомические изменения при нефрозе
Патологоанатомические изменения зависят от вида нефроза и тяжести процесса. В острых случаях дегенеративные изменения в почках: проявляются мутными набуханиями, иногда жировой инфильтрацией эпителия извитых канальцев или их обширными некротическими поражениями. Почки несколько увеличены в объеме, полнокровны, дряблой консистенции, капсула снимается легко. Гистологически находят зернистое перерождение эпителия извитых канальцев и его жировую дегенерацию. При тяжелом течении [...]
Амилоидная, ацидоз, гиалинизация, инфильтрация, нефроз, почки
Лечение и профилактика нефроза
Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания. При острых отравлениях необходимо как можно быстрее удалить или нейтрализовать действие яда. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализации ядов следует широко использовать молоко, яичный белок, а также промывание желудка. Когда известно ядовитое вещество, используют антидоты.
Кормление животных проводят с ограничением натрия хлорида и воды (крупным [...]
Анурия, инфекция, лечение, нефроз, ОТРАВЛЕНИЯ, тиреоидин
Нефросклероз
Нефросклероз (Nephrosclerosis) — патологический процесс в почках, обусловленный склеротическим поражением почечных артериол, разрастанием соединительной ткани, атрофией паренхимы, сопровождающийся нарушением выделительной и синтетической функций почек.
Чаще нефросклероз наблюдается у крупного рогатого скота, буйволов, реже у собак и свиней, иногда у лошадей.
Этиология.
Причиной заболевания являются острый или хронический нефрит и нефроз. М. Т. Скородумов допускает возможность возникновения заболевания вследствие [...]
атрофия, лоханка, нефросклероз, паренхима, патологический, спазм
Слово «диспепсия» обозначает несварение, и долгие годы оно выступало лишь как один из признаков многих самостоятельных болезней у животных. Постепенно расстройства пищеварения в форме диареи у новорожденного молодняка приобрели нозологическую самостоятельность и выделились в нашей стране в самостоятельную болезнь новорожденного молодняка с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения заболевания. В ряде зарубежных публикаций заболевание «диспепсия новорожденных» описано как «диарея новорожденных», «ферментативный понос» или «недифференцированная диарея новорожденного молодняка».
Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.
Экономический ущерб складывается из потерь роголовья, недополучения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, а нередко наслоений на фоне диспепсии или после пе-реболевания ею других болезней.
Этиология. Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно — занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии (рис. 163). На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.
В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.
Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.
Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления.
В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.
При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.
Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.
При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.
Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.
При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).
Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.
Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.
Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.
Патологоанатомические изменения. Как правило, труп истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела, хвост испачканы фекалиями. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруживаются плотные комки казеина, много слизи. Кишечник обычно инфантилен, пуст или имеется химус с большой примесью слизи. Слизистая желудочно-кишечного тракта в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены, последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета.
Диспепсия
Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического к вирусологического исследований трупов на исключение инфекционных болезней.
Прогноз. Болезнь протекает в острой форме с продолжительностью в среднем при простой форме 2 дня, а при токсической 4-6 дней. Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный для жизни новорожденного. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают.
Лечение. Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия, I направленные на регулирование кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, улучшение витаминного обмена.
Кормление больных телят осуществляется 4-5 раз в течение дня через одинаковые промежутки времени. На одну выпойку расходуется 250-400 мл свежего доброкачественного молозива с добавлением такого же количества физиологического раствора или выпаивается гидролизин, гидролизат казеина.
По мере выздоровления телят количество молозива для выпаивания по-1 степенно увеличивается, а физиологического раствора уменьшается. На пол- ] ную норму телят переводят не ранее чем через 2-3 дня после клинического выздоровления. В промежутках между кормлением выпаивается физиологический раствор в неограниченном количестве. За 20-30 минут до кормления I телятам вводят через рот один из препаратов, обладающих в лечебных дозах I ярко выраженным бактериостатическим действием по отношению к условно- I патогенной микрофлоре пищеварительного тракта больных диспепсией телят в данном хозяйстве. В случае отсутствия в хозяйстве таких препаратов при- I меняются различные антибиотики в комбинации с сульфаниламидами и нитрофурановыми соединениями.
В качестве бактериостатических средств применяется один из следующих 1 препаратов внутрь: витатетрин в течение 5-7 дней с интервалом 12 часов в дозах на 1 кг массы тела, ед.: телятам 20 тыс., поросятам 30 тыс., сульфат гентомицина в дозе 1 мг/кг через каждые 8-12 часов, оксикан по 50-100 мг/кг неоветин — 10-20 тыс. ед/кг, трибриссен, спектам — 40-60 мг/кг, терраветин 500 мг/кг телятам, ягнятам по 20-40 мг/кг, поросятам 30-60 мг/кг, канамицин в дозе 15-20 мг/кг, левомицетин — по 20-35 мг/кг, а также мепатар, ори рим, нутрицин, сульфахлорамфен, этоний, йодинол, фтазин, фурадонин.
Для стимуляции пищеварения назначается внутрь натуральный или искусственный желудочный сок, пепсидил по 30-50 мл на одну дачу 3-4 раза день перед кормлением или панкреатин, экстракт тонкой кишки сразу пос. кормления. В качестве вяжущих и слабодезинфицирующих средств испол зуют внутрь нитрат висмута основной, лигнин лечебный, отвар коры дуб теальбин, таннаформ по 1,0-2,0 г на одну дачу 2-3 раза в день, настои: листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского щавеля, как обволакивающее — отвар льняного семени по 50,0-100,0 мл 2-3 раза в день.
Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом используются самые различные растворы и смеси. Наиболее известны: раствор Рингера или Рингера—Локка. Назначаются внутрь или внутрибрюшинно по 200-400 мл телятам и по 2? 100 мл ягнятам и поросятам, а также 20—40%-й раствор глюкозы по 0,5-0,6-внутрибрюшинно или по 0,3-0,4 л внутривенно. По прописи Б. М. Анохин используется препарат диспепсии, содержащий в 1 л 8,5 г хлористого натри 0,2 г хлористого калия; 10,0 г глюкозы, 0,15 г новокаина, 5 мл 10%-го расти ра глюконата кальция, 0,01 г меди сернокислой, 0,07 г цинка сернокислого 1 мл 6%-го раствора тиаминбромида, 25 мкг цианкобаламина, 0,3 глицерофосфата кальция и до 1 л воды дистиллированной. Стерильный препарат вводится подкожно или внутрибрюшинно в дозе 25-30 мл/кг по 1-2 раза в де! до значительного улучшения состояния больного молодняка.
В качестве обезболивающих, противострессовых и противогистаминных препаратов назначаются аминазин внутримышечно или подкожно в до 0,5-5,0 мг/кг или 0,25-0,50%-й раствор новокаина внутрибрюшинно в до 1 мл/кг, внутрь гидрохлорид папаверина по 0,04 г, анальгин по 0,5-1,0 г на одну дачу 1-2 раза в день, а также отвар корня солодки, пипольфен, глюконат кальция в обычно принятых дозах.
Для повышения общей неспецифической резистентности и как средство заместительной терапии применяются глобулин неспецифический подкожно или внутримышечно для телят 0,7 мл/кг и повторно через 48 часов, гидролизин, гидролизат казеина, аллогенная сыворотка крови, концентраты витаминов A, D, Е, С, группы В в соответствии с инструкцией по их применение
При лечении молодняка необходимо создавать условия для локального обогрева больных, подвергать их по одному разу в день облучению ультрафиолетовыми лучами, в ряде случаев полезен легкий массаж конечностей и тел. а также в начале заболевания промывание рубца или очистительная клизма.
По мере выздоровления молодняка и исключения из схемы лечения бактериостатических средств полезно назначать препараты, содержащие грамположительную микрофлору для заселения кишечника (АБК, ПАБК, ацидофили молочный бифидумбактерин, лактобактерин и др.). Условием, значительно облегчающим течение болезни, является скармливание сквашенного молока (молозива) больным диспесией телятам. Простоквашу разводят физиологическим раствором (на 1 часть простокваши приходится 0,5 части физиологического раствора).
Профилактика. Для предупреждения антенатальных и неонатальных болезней молодняка важно осуществлять нормализацию Обмена веществ у беременных животных путем своевременной диагностики его нарушений и исправления выявленной патологии, а для этого необходимо учитывать роль гормонально-метаболического гомеостаза коров в физиологии стельности и в послеродовом периоде. Сбалансированность рациона должна осуществляться не только по общей питательности, но и по качеству кормов. Необходимо проводить подготовку кормов к скармливанию, оценивать полноценность рациона по аминокислотам, витаминам, микроэлементам. Следует проводить тщательную и эффективную санацию помещений. Осуществляются также отдельное содержание сухостойного стада, секционная система содержания коров в родильных отделениях и телят в профилакториях, работающих по принципу «пусто — занято», с очередной сменяемостью залов. Каждый из залов профилактория заполняется не более 4 дней, телята содержатся в зале 10 дней. Освобождается зал профилактория одновременно от всего поголовья молодняка, затем проводится механическая очистка и двукратная дезинфекция с определением ее эффективности бактериологическим путем.
Глубокостельные коровы размещаются в санированное родильное отделение с одной его стороны для неотелившихся коров и содержатся на привязи. Рацион должен отвечать нормам потребности этого периода содержания. Санитарно-гигиеническая обработка глубокостельной коровы проводится в специальном станке, расположенном перед входом в родильное отделение. При наступлении родов корову переводят в изолированный родильный станок-бокс, где на стеллажах хранится все необходимое для родовспоможения и приема новорожденного. Заднюю часть туловища коровы перед наступлением родов обмывают и обрабатывают обычно принятыми дезсредствами.
Корова через сутки после отела возвращается уже в новое стойло на сторону родильного отделения для отелившихся коров.
Новорожденный теленок принимается на полиэтиленовую пленку, которая хорошо моется и дезинфицируется. Лицевую часть головы, глаза, ноздри и уши теленку вытирают бумажной салфеткой разового пользования, а культю пуповины обрабатывают 5%-м раствором йода, корове предоставляется возможность облизать новорожденного. Затем теленка в тележке-лотке везут на весы, которые установлены в проходе и оборудованы трапами для подъезда. Новорожденного взвешивают, регистрируют в журнале, присваивают инвентарный номер и перевозят в секцию, где размещают в санированную переносную индивидуальную клетку, имеющую определенный порядковый номер. Для создания локального обогрева новорожденного над индивидуальной клеткой устанавливается передвижная инфракрасная лампа или используется термоклетка. За каждой клеткой закрепляется постоянная сосковая поилка, бачок и соски нумеруются тем же числом, что и номер клетки и корова-мать. При отдельном содержании новорожденного и матери первое кормление молозивом проводят после того, как он встанет на конечности и у него появится рефлекс сосания (примерно через 1—1,5 часа после рождения). Обычно в первые сутки крупным, здоровым телятам выпаивают до 1,5 л молозива, ослабленным — 0,5-1 л в каждую дачу. В последующие дни содержания суточную норму молозива и молока постепенно увеличивают, не допуская перекорма, и доводят до 1/5-1/6 его массы тела при рождении. Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери (имеющим температуру не ниже 36-38°С) из сосковых поилок (с калиброванным отверстием) не реже 3-4 раз в день. Следует строго соблюдать меры по получению чистого молозива. Перед каждым доением вымя моют чистой теплой водой, насухо вытирают чистым полотенцем и первые струйки молозива выдаивают в отдельную посуду. Доят коров в тщательно вымытый, ополоснутый кипятком подойник или бачок доильного аппарата. Свежевыдоенное молозиво фильтруют через прокипяченную, сложенную в несколько слоев марлю или лавсановую ткань. Лавсановые фильтры предварительно моют 0,5%-м раствором сульфанола или моющими порошками с водой при температуре 50-60°С, а затем промывают чистой водой. Сосковые поилки и резиновые соски после поения телят ополаскивают холодной, потом теплой водой, затем промывают горячим раствором соды и кипяченой водой, а перед очередным использованием снова ополаскивают кипятком. Не реже одного раза в день их следуеп подвергать стерилизации кипячением. Молоком матери телят необходимо поить не менее 10 дней, а недостаточно окрепших (гипотрофиков) до 15 дней. Новотельных коров возвращают из родильного отделения в коровник обычно через 10 дней после отела.
Для профилактики желудочно-кишечных болезней можно использовать метод выращивания телят с первых дней после рождения в индивидуальны: домиках-профилакториях на открытой площадке. В основе этой технологи заложено воздействие пониженной температуры окружающей среды на организм теленка в первые 3-4 недели жизни с целью повышения естественно: резистентности организма. При этом способе содержания также создаются условия для меньшей бактериальной загрязненности окружающей среды. При данном методе выращивания молодняка отел коров проходит в деннике, новорожденный теленок в первые сутки находится с коровой. Через сутки после отела клинически здорового новорожденного теленка размещают в индивидуальном домике-клетке на открытой площадке независимо от сезона года возле здания коровника или родильного отделения. Содержать телят на открытой площадке рекомендуется не более одного месяца. При этом молодняк обеспечивается повышенным количеством молока, но не более чем на 22-25% выше существующих норм. Повышенный расход молока сохраняется на протяжении еще 20 дней после перевода молодняка для дальнейшего выращивания в помещении. При необходимости для профилактики болезней используются различные адаптогены, биологически активные вещества, переливание крови, введение иммуноглобулина, физиотерапевтические процедуры, а также с учетом местных климатических и породных особенностей подсосный метод содержания новорожденных телят.
Во избежание расстройства пищеварения у поросят важно свиноматок после опороса первые 3—4 дня не кормить обильно. По технологии предусмотрена норма 1,5 кг комбикорма в день. Однако практика показала, что в первый день после опороса лучше давать свиноматкам только пить вволю, на второй день — 0,7-1,0 кг корма, в последующие дни норму постепенно увеличивать. Норма комбикорма должна поедаться в течение 5-10 минут. Сразу после кормления кормушки нужно полностью освободить от остатков корма и промыть. Остатки комбикорма повторной раздаче не подлежат, так как разведенный водой комбикорм быстро портится. Следует помнить, что уровень кормления свиноматок после опороса должен увеличиваться постепенно и только к 9-10-му дню достигать 5 кг комбикорма, а это будет благоприятно отражаться на их лактации. С целью профилактики определенное значение имеет применение бактериальных препаратов, особенно бифидумбактерина, который вводят по 1-3 дозы в течение 4 дней 2 раза в сутки. Препарат перед употреблением растворяют в дистиллированной воде (одна доза на 2 мл). Значительным источником витаминов группы В являются рыбная и травяна<