ЭТИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

Критические периоды становления гемопоэза

1. Возникновение первых кроветворных клеток предшественников в желточном мешке эмбриона (внеэмбриональное кроветворение). 4-5 неделя гестации.

2. Заселение печени плода кроветворными клетками- предшественни­ками (начало внутриэмбрионального печеночного кроветворения) - 5 неде­ля гестации.

3. Проникновение ранних Т-лимфоцитов в тимус и формирование Т-клеточной системы иммунитета- 9-10 неделя гестации.

4. Смена печеночного типа кроветворения на костномозговое- 15-18 неделя гестации.

Нормобластическое кроветворение

1. Эритробласт (пронормобласт, проэритробласт).

2. Базофильный нормоцит.

Полихроматофильный нормоцит.

4. Ортохроматофильный нормоцит. Клетка круглая, ядро бесструктурное, темно-фиолетового цвета, с выраженным пикнозом, эксцентрично рас­положено- "вишневая косточная". По мере гемоглобинизации цитоплазмы происходит инволюция ядра, пикноз, кариорексис, кариолизис.

5. Ретикулоцит - молодой эритроцит, при суправитальной окраске вы­являются ретикулофиламентозная субстанция (остатки РНК и митохондрий).

6 Эритроцит (дискоцит).

Патоморфология эритроцитов

1. Анизоцитоз - изменение размеров эритроцитов. Микроциты- Макроциты- Мегалоциты-

2. Пойкилоцитоз - изменение формы эритроцитов

1. Изменение формы эритроцитов
2. Нормоциты
3. Акантоциты
4. Стоматоциты
5. мишеневидные эритроциты
6. эхиноциты
7. дакриоциты

Измене н и е окраски эритроцитов

1. Гипохромия
2. Гиперхромия-
3. Полихроматофилия - способность воспринимать кислые и основные кра­сители. Возникает в результате смешивания гемоглобина и остатков базо­фильной субстанции.

 

ВКЛЮЧЕНИЯ В ЭРИТРОЦИТАХ

1. Базофильная зернистость - мелкая темно-фиолетовая зернистость, представленная остатками базофильной субстанции цитоплазмы эритроци­тов. Встречается при свинцовой интоксикации, В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, после спленэктомии, при талассемии.

2. Шюффнеровская зернистость - 20-30 темных розово-красных вклю­чений. Встречается при malaria tertiana.

3. Пятнистость Мауреря - 10-15 включений. Пернициозная зернис­тость. Встречается при malaria tropica.

4. Тельца Жолли-Гоуэлля - 2-3 темно-фиолетовых включения, предс­тавляющие остатки базофильного ядра. Появляются при В₁₂-фолиево-дефи­цитной анемии, после спленэктомии.

5. Кольца Кабо (Кебота)-Шлейпа - бледно-розовые включения в эритроцитах в виде колец, элипсов или восьмерок. Это денатурированные ос­татки оболочки ядра. Выявляются при В₁₂-фолиево-дефицитной анемии, при интоксикациях свинцом.

6. Тельца Гейнца-Эрлихя - мелкие единичные, реже множественные пурпурно-красные образования из денатурированного гемоглобина. Встре­чаются при воздействии гемолитических ядов, лекарственных веществ, ферментопатиях, гемоглобинопатиях.

Анемии

1. Анемия - заболевание (клинико-гематологический синдром), ха­рактеризующийся снижением количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, сопровождающееся их качественными изменениями.

Определяющим при анемии является изменение содержания гемоглоби­на, так как возможны ситуации, когда уровень гемоглобина снижается, а количество эритроцитов не изменяется (железодефицитные анемии).

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

По причинам:

1. Первичные (наследственные, врожденные)

2. Вторичные

I. По остроте развития:

1. Острая

2. Хроническая

I I. По механизму:

1. Постгеморрагические

2. Гемолитические

3. Дизэритропоэтические

I II. По типу кроветворения:

1. Эритробластические

2. Мегалобластические

IV. По регенераторной способности костного мозга:

1. Регенераторные- 0,2-1 % ретикулоцитв

2. Арегенераторные- 0 % ретикулоцитов

3. Гиперрегенераторные- > 1 % ретикулоцитов

4. Гипорегенераторные- < 2 % ретикулоцитов?

5. Апластические

IY. По цветовому показателю:

1. Нормохромные: 0,85 - 1,05

2. Гиперхромные: > 1,05

3. Гипохромные: < 0,85

Y. По размеру эритроцитов:

1. Нормоцитарные: 7,2 - 8,3 мкм

2. Микроцитарные: < 7,2 мкм

3. Макроцитарные: > 8,3 - 12 мкм

4. Мегалоцитарные: > 12-15 мкм

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Самым распространенным заболеванием в мире является железодефи­цитная анемия (ЖДА).

Это этиологически неоднородная группа, ведущим патогенетическим фактором является недостаточность железа в организме. Встречается во всех возрастных группах. Около 89% всех анемий являются железодефицит­ными, чаще болеют женщины и дети.развитие дефицита железа проходит три стадии:

1. Прелатентный дефицит - характеризуется снижением запасов желе­за, отсутствием анемии и увеличением абсорбции железа из желудочно-ки­шечного тракта. Иногда эту стадию в дефиците железа не выделяют.

2. Латентный (тканевой) дефицит (ЛДЖ) - характеризуется снижением железа в депо и изменением обмена сывороточного железа. Истощение депо железа в организме характеризуется отрицательным балансом железа, уве­личенной абсорбцией в желудочно- кишечном тракте.

3. Собственно железодефицитная анемия - появление выраженных ге­матологических сдвигов: уменьшение содержания гемоглобина и числа эритроцитов в периферической крови, умеренный ретикулоцитоз, появление дегенеративных форм эритроцитов.

Физиологическое всасывание железа из пищи у взрослого человека составляет 1-1,5 мг в сутки, при повышенных потребностях организма в железе всасывание повышается до 2-2,5 мг. Поэтому, дефицит железа раз­вивается в условиях его потери более 2 мг/сутки (Рис. 2).

ЭТИОЛОГИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ

ХАРАКТЕР ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА	ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К АНЕМИИ
Хронические кровопотери (наиболее частая причина и взрослых)	Желудочно-кишечный тракт 1. Язва желудка, 12-перстной кишки 2. Опухоли желудка, кишечника 3. Варикозное расширение вен пищевода 4. Диафрагмальная грыжа 5. Диверкулез кишечника 6. Болезнь Крона 7. Глистная инвазия (анкилостомоз) 8. Неспецифический язвенный колит 9. Геморрой Маточные кровотечения 1. Дисфункциональные кровотечения 2. Гиперполименорея 3. Миома матки, злокачественные опухоли 4. Эндометриоз Носовые кровотечения 1. Геморрагические диатезы 2. Болезнь Рандю-Ослера Почечные причины 1. Хронический нефрит 2. Мочекаменная болезнь 3. Геморрагические диатезы 4. Опухоли почек
Алиментарная недостаточность железа	Нутритивная (алиментарная) ЖДА детского возраста, вегетарианство, несбалансированное питание
Повышенный расход железа	Беременность, роды, лактация, рост, развитие
Лекарственные средства	Нестероидные препараты, антациды, антибиотики тетрациклинового ряда

|Нарушения | 1. Хронический энтерит |

|всасывания | 2. Резекция желудка (по Бильрот-II) |

| | 3. Обширные резекции тонкого кишечника |

| | 4. Атрофический гастрит |

---------------------------------------------------------------------

Эндогенная недостаточность железа развивается при хронических ин­фекциях, интоксикациях, гиповитаминозах (особенно С-гиповитаминозе), злокачественных новообразования.

 

Мегалобластная анемия

К этой группе заболеваний относят анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

Общим признаком этих анемий является мегалобластический эритропо­эз с наличием в костном мозге мегалобластов.

Наиболее частой причиной мегалобластных анемий является дефицит витамина В12, реже- фолиевой кислоты или сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

В12- дефицитные анемии

В12- дефицитные анемии характеризуются мегалобалстическим типом кроветворения, атрофическими изменениями желудочно- кишечного тракта и поражением нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ

I. Нарушение всасывания

1. Нарушение секреции "внутреннего фактора":

2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике:

3. Конкурентный расход:

II. Снижение запасов при хроническом гепатите, циррозе печени, алкоголизме.

III. Дефицит транскобаламинов (I, II, III).

IV. Дефицит в диете.