Токсикодистрофический синдром




Определение

Токсикодистрофический синдром (ТДС) развивается у детей с малой массой тела (дефицит > 20 %), болеющих ОКИ бактериальной природы с явлениями колита более 2 недель и имеющих интоксикацию, дегидратацию соледефицитного типа, гипокалиемию, гипопротеинемию, метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз. Анемия при этом неотложном состоянии наблюдается у каждого четвертого больного.

Патогенез

На развитие гипотрофии (малой массы тела) при ТДС влияют три фактора.

Первый фактор – это низкая калорийность питания: 42 – 43 ккал/кг вместо 110 – 115 ккал/кг. Причина этого – дефицит нутриентов от 59 до 66% за счет сниженных возможностей энтерального питания.

Второй фактор - нарушение мембранного пищеварения и всасывания, о чем свидетельствуют низкий рН кала (5,2), большое количество нейтрального жира и повышенное количество крахмала, мышечных и пищевых волокон в диарейных массах. Нагрузочные пробы с контролем уровня аминного азота и общих липидов в плазме выявили снижение абсорбционных способностей кишечника в 2 - 4 раза по сравнению с нормой относительно аминного азота и триглицеридов. Следовательно, нарушение нутритивного статуса у больных с ТДС связаны с развитием синдрома мальабсобции, что сопровождается потерей массы тела.

Третьим фактором является высокий катаболизм с увеличением активности мембранных и цитоплазматических ферментов АСТ, АЛТ, ГГТ и ЩФ, примерно, в 3,5 раза по сравнению с их уровнем у здоровых детей. Но концентрация КФК у них находилась на низком уровне. Такой характер изменений активности перечисленных ферментов свидетельствует об общем усилении цитолиза клеток в условиях дефицита энергии, проявляющегося дистрофическими изменениями в ряде органов.

Таким образом, при ТДС основным патогенетическим звеном является белково – энергетическая недостаточность и длительная интоксикация с локальным поражением печени, кишечника и миокарда.

Клиника

Дети с токсико-дистрофическим синдромом клинически узнаваемы на расстоянии: у них снижена масса тела, жировой слой может практически отсутствовать, кожа сухая, эластичность ее низкая, цвет - серый, кожная складка долго не расправляется, животвздут, частые срыгивания после еды. Крик слабый. Стул скудный, по типу колитного.

Лабораторные данные: стойкий метаболический ацидоз (ВЕ = -10 – 12), гипонатриемия (120 – 128 ммоль/л), гипокалиемия (2,5 - 2,9 ммоль/л), но может быть резко выражена, даже менее 1 ммоль/л, железодефицитная анемия.

Лечение

Основными задачами патогенетической терапии являются:

1.Коррекция и поддержание водно-солевого гомеостаза;

2.Обеспечение потребностей больных в энергии и нутриентах;

3.Улучшение пищеварения и абсорбционной способности кишечника для восстановления полноценного энтерального питания.

Собственно, задачи отражают этапность интенсивной терапии токсико – дистрофического синдрома. На первом этапе больным проводят коррекцию водно – солевого баланса и анемии. Обычно коррекция проводится медленно, продолжаясь 2 – 2,5 дня без фазы экстренной коррекции, со скоростью 20–30 мл/час во избежание развития отеков и острой сердечной недостаточности. Коррекция гипонатриемии проводится таким образом, чтобы увеличение натрия в плазме не превышало 6 – 8 ммоль/л/сутки. Инфузионную терапию следует проводить под мониторным контролем общепринятых функциональных и лабораторных показателей. Обычно больным с ТДС в 1 сутки требуется 160 – 165 мл/кг жидкости, из которых 100 мл/кг должны быть введены внутривенно. Остальное в виде питания per os.. Коррекцию проводят изотоническим глюкозо-полиионным раствором с содержанием натрия 70 – 80 ммоль/л и калием - 25 ммоль/л. или стерофундин. В качестве дезинфекционного средства используют сукцинатсодержащий раствор 1,5% реамберинв дозе 10 мл/кг в сутки.На этом же этапе проводится коррекция анемии эритроцитарной массой, если в этом есть необходимость (при Нв < 80 г/л). Необходимо иметь в виду, что при регидратационной инфузионной терапии концентрация гемоглобина может дополнительно снижаться за счет «разведения».

К 3 дню, когда дети прибавляли в весе 4 – 8 % за счет ликвидации эксикоза,метаболический ацидоз уменьшался, а концентрация основных электролитов в плазме достигала хотя бы нижней границы нормы, начинался второй этап интенсивной терапии ввиде частичного парентерального сбалансированного питания. Нутриенты вводились автоматическими шприцами. Скорость введения составляла: для глюкозы – 0,4 – 0,5 г/кг/час, аминокислот- 0,15 г/кг/час и для эмульгированных жиров - 0,2 мг/кг/час. При такой скорости введения аминный азот и глюкоза успевают усвоиться и не выводятся с мочой. Перед введением нутриентов, необходимо определить потребности каждого ребенка в дополнительном парентеральном питании. Оптимальные результаты достигаются, когда больные суммарно (с питанием и парентерально) получают: 106 – 108 ккал/кг/сутки, углеводов – 9 г/кг/сутки, жиров 4,8 г/кг/сутки, что на 7 – 8% ниже нормы здорового ребенка. Но потребности в белках у детей с ТДС превосходят норму в 1,8 раза и составляют 3,95 г/кг/сутки (имеется в виду сумма комплексных белков и аминного азота). Большая потребность в белках больных ОКИ с токсико-дистрофическим синдромом вполне объяснима с точки зрения патогенеза ТДС. Относительно низкие потребности в энергии, жирах и углеводах можно объяснить гипометаболизмом, в котором находится больной в условиях голодания. Определенную роль играет и тот факт, что часть нутриентов при парентеральном питании поступает в готовом виде, «экономя» энергию, которая в обычных условиях затрачивается на полостное пищеварение и всасывание. Критерием адекватности частичного парентерального питания считается показатель, когда ребенок прибавляет 70 г/кг в неделю. Из клинических симптомов учитывается день нормализации стула, неврологического статуса и формулы крови. В среднем частичное парентеральное питание проводят 6 – 8 дней. К 5 дню лечения у больных появляется эмоциональная активность, восстанавливается мышечный тонус, к 8-му дню нормализуется стул и исчезает дефицит буферных оснований. Гемограмма нормализуется на 10 – 11 день.

Улучшение пищеварения и всасывания – третий этап - у детей достигается диетотерапией. Принимается во внимание, что ребенок ел накануне заболевания, и наличие или отсутствие лактазной недостаточности, которая, как правило, выявляется у больных ОКИ с токсикодистрофическим синдромом. Поэтому, детям назначают низколактозные смеси или привычные для них смеси в разведении рисовым отваром («Б» или «В» - смеси).

Параллельно необходимо назначить ферментные препараты, включая лактазу, ориентируясь на характер стула и данные копрограммы. Примерно, у трети больных с ТДС в периоде реконвалесценции может выявляться возникшая непереносимость белков коровьего молока, соевых смесей или куриного яйца. Элиминационная диета или гипоаллергенные смеси позволяют решить проблему пищевой непереносимости у подавляющего большинства больных.

Нейроинфекции

Определение

Нейроинфекции – это заболевания инфекционной природы бактериальной, вирусной или грибковой этиологии с преимущественным поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, сопровождающееся общим инфекционным, общемозговым и менингеальным синдромом с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости. Они бывают первичными и вторичными (отогенные, как проявление септических очагов и т.д.). Серозные или гнойные. Клинически нейроинфекции могут протекать в виде менингита, менингоэнцефалита и молниеносного септического шока (менингококцемия) и сочетанной формы - менингококцемии с гнойным менингитом.

Этиология

Возбудителями нейроинфекций м огут быть бактерии, вирусы, грибы рода Candida, спирохеты, (в том числе, боррелии и лептоспиры), токсоплазмы, малярийные плазмодии и другие патогены. Но в 80 – 90 % наблюдений в детское отделение интенсивной терапии поступают пациенты с нейроинфекцией бактериальной природы, обусловленной менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой Пфейфера.

Менингококковая инфекция наблюдается преимущественно у детей до 5 лет. Она наблюдается наиболее часто, вызывается менингококком Вексельбаума, который представляет собой грамотрицательный диплококк, представленный 13 серологическими типами, изкоторых ведущими в настоящее время являются серотипы B/C и Y/ Основным фактором патогенности является эндотоксин (липополисахарид), кроме этого возбудитель вырабатывает ферменты – гиалуронидазу и нейраминидазу.Менингококк неустойчив

в любых условиях окружающей среды. Генерализованные формы менингококковой инфекции возникают, когда возбудитель преодолевает гематоэнцефалический барьер.

Менингит пневмококковой этиологии в основном развивается у больных старше 10 лет, а гемофильная палочка (тип b) может быть причиной заболеваний у детей от 6 месяцев до 1,5 лет, но может наблюдаться у отдельных больных до 4 летнего возраста.

Преимущественный механизм передачи воздушно – капельный, но может быть и любой другой. Чаще болеют дети раннего возраста.

Патогенез

Входными воротами для возбудителей являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно–кишечного тракта. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем или per contuitatum преодолевает гематоэнцефалический барьер и проникает в мягкие мозговые оболочки, вызывая их воспаление, в результате которого возникает отек, полнокровие и гиперемия оболочек и вещества головного мозга. При серозном воспалении экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет собой скопление лимфоцитов и моноцитов с небольшим содержанием белка. Накопление гнойного экссудата при гнойном менингите происходит большей частью на основании мозга в виде «шапочки» и оболочках спинного мозга. Состав гноя преимущественно полинуклеарный с большим содержанием белка. Воспаление увеличивает ликворопродукцию, повышает внутричерепное давление. Развивается гипертензионно – гидроцефальный синдром, который обуславливает проявления общих мозговых явлений, кульминацией которых может быть развитие отека головного мозга.

Клиника

Гнойный менингит

Заболевание начинается остро с гипертермии и озноба. Ребенок становится вялым, бледным, капризным, отказывается от еды. Отмечается приглушенность тонов сердца и частый пульс, головокружение. Так может начинаться любое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, например, скарлатина.

Но при менингите на первый план быстро выходят общемозговые симптомы: сильная головная боль, повторная рвота, нарушения сознания, судороги (от эквивалентов до припадка клоникотонических судорог). У грудных детей обращает на себя внимание монотонный крик, выбухание большого родничка. Параллельно появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, выражены парестезия и светобоязнь. Далеко не всегда можно определить у ребенка все перечисленные менингеальные знаки. Но ригидность затылочных мышц – симптом наиболее постоянный.

К концу первых суток в цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции выявляется нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышение белка. Жидкость мутная, молочно-белого цвета, вытекает под давлением.

В структуре нейроинфекций у детей гнойные менингиты составляют более 30% наблюдений.

Менингоэнцефалит

О тличается от описанной выше типичной клиники гнойного менингита тем, что при нем больше выражен энцефалитический синдром, который проявляется двигательным беспокойством, судорогами, потерей сознания, поражением черепных нервов, гемипарезами и снижением мышечного тонуса. Менингеальные знаки умеренновыражены и находятся как бы «на втором плане».

Менингококкцемия – молниеноснаяформа сепсиса, протекающая в виде септического шока.

По патогенезу - это распределительный (дистрибутивный) шок, возникший и протекающий в полном соответствии с концепцией синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Обычно он наблюдается у детей раннего возраста, которые еще до установления диагноза по тяжести состояния поступают из приемного покоя прямо в отделение реанимации. Менингеальные знаки в день заболевания не выражены, и доминирует общий инфекционный синдром: гипертермия, резко выраженная одышка и тахикардия, снижение артериального давления, вздутие живота, бледность, «мраморность» кожных покровов, холодные конечности и акроцианоз. Заболевание развивается стремительно. В течение 8 – 12 часов у больных возникает олигурия, декомпенсированный метаболический ацидоз, появляется геморрагическая «звездчатая сыпь», в первую очередь на голенях, затем и на других частях нижней половины туловища, нарушается сознание (кома 11 степени), возможны судороги. Пульс нитевидный, систолическое давление очень низкое.

При люмбальной пункции ЦСЖ вытекает под давлением, прозрачность ее сомнительная, нейтрофилы или лимфоциты в значимом количестве в жидкости отсутствуют (они появятся позже, если у ребенка разовьется гнойный менингит).

Воспалительные изменения цереброспинальной жидкости.

Продукция спинномозговой жидкости в сутки у ребенка, образуемая сосудистыми сплетениями мозга, превышает по объему количество жидкости взрослого человека.

Это значит, что ликворообмен у грудных детей происходит в два раза быстрее. В положении лежа нормальное давление ЦСЖ составляет 10 – 15 см вод. ст. При люмбальной пункции ЦСЖ выделяется у детей частой каплей (30 – 40 кап/мин.), хотя число капель зависит также от вида и величины пункционной иглы. Жидкость у пациента без нейроинфекции прозрачна и бесцветна. Она содержит: белок – 0,1 – 0,33 г/л, сахар – 0,45 – 0,65 г/л, хлориды - 7, - 7,5 г/л, количество клеток у грудных детей 10 – 15 кл./мкл. После года в ЦСЖ имеются 1 – 5 кл./мкл.

Воспаление оболочек сопровождается следующими изменениями в ЦСЖ:

- Прозрачность и цвет – жидкость мутная, белая, желтоватая, зеленая и др. (цвет определяется видом возбудителя).

- Ликворное давление – повышено, жидкость вытекает струей или частыми каплями.

- Плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, или лимфоцитов, или смешанного типа

- Повышенное содержание белка;

- Изменение содержания сахара и хлоридов.

Характер изменений в ликворе может существенно меняться в зависимости от этиологического фактора. Поэтому люмбальная пункция - очень значимый метод ранней диагностики характера и вида нейроинфекции, а также критерий отличий нейроинфекций от инфекционных заболеваний, которые могут протекать с явлениями менингизма.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-12-12 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: