ПНЕВМОНИИ ОСЛОЖНЕННЫЕ ОДН.

Астматический статус.

Астматический статус (АС) - тяжелый бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком, дискинезией, воспалением мелких бронхов, гиперсекрецией мокроты. Главным отличием АС от затянувшегося приступа бронхиальной астмы является резистентность к бронхорасширяющим препаратам, иногда извращенная реакция на них, непродуктивный кашель(мокрота не откашливается), тяжелое и продолжительное состояние удушья. В зависимости от механизма развития различают две формы АС - анафилактическую и метаболическую.

При анафилактической форме преобладают иммунологические или псевдоаллергические реакции, сопровождающиеся выделением избыточного количества медиаторов аллергической реакции. Эта форма АС возникает вследствие сенсибилизации лекарственными, бытовыми, производственными и другими аллергенами. Для анафилактической формы характерно быстрое развитие с преобладанием явлений гипоксии.

В патогенезе метаболической формы ведущее значение имеет функциональная блокада в-адренергических рецепторов. При этой форме АС развивается в течении нескольких дней, при малейшей физической нагрузке отмечается нарушение функции дыхания. При нарастающем приступе удушья повторное применение в-стимуляторов селективного действия (алупент, астмопент, новодрин и др.) в больших дозах приводит к развитию синдрома “рикошета”, при котором каждый последующий приступ удушья превосходит по силе предыдущий.

К факторам провоцирующим возникновение АС, относятся инфекция дыхательных путей, физические нагрузки, холод и др.

При АС резко изменяется механика дыхания: выдох становится удлиненным, затрудненным. Это объясняется тем, что при вдохе бронхи расширяются и даже при их узости воздух проходит в альвеолы; во время выдоха бронхи спадаются, что создает препятствие движению выдыхаемого воздуха наряду с отеком слизистой оболочки и обструкцией мокротой. Увеличение внутригрудного давления ведет к правожелудочковой недостаточности, нарастающая гипоксия - к развитию дыхательного и метаболического ацидоза, надпочечниковой недостаточности, нарушению гемодинамики.

В клинической картина АС различают три стадии:

I стадия (относительной компенсации) - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы с четко выраженной резистентностью к симпатомиметическим и бронхолитическим препаратам. Наблюдается резкое учащение дыхания(при снижении ДО увеличена минутная вентиляция легких (МВЛ)) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. На расстоянии выслушивается большое количество свистящих сухих хрипов. При аускультации определяются ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком, с множество свистящих хрипов, глухие тоны сердца. Гипервентиляция сопровождается тахикардией, повышением АД, “бледным” цианозом. РаО₂ снижается до 70 - 60 мм рт.ст. при нормальном (иногда сниженном) РаСО₂.

II стадия (“немого легкого”) характеризуется нарастанием гипоксии, частоты дыхания (30 в мин и более), пульса (более 120 в мин), возможны аритмии, резко выражен цианоз, повышается АД. Типично несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и скудностью аускультационных данных.В задненижних отделах легких появляются зоны “немого” легкого, быстро распространяющиеся и на другие отделы, мокрота отсутствует (тотальная обструкция бронхов густой вязкой мокротой), появляются признаки дегидратации (потоотделение, потеря влага вследствии гипервентиляции), нарушаются реологические свойства крови, нарастает гипоксемия (РаО₂ - 60 мм рт.ст. и ниже) и гиперкапния (РаСО₂ выше 45 мм рт.ст.), возникает метаболический ацидоз.

III стадия (гипоксической - гиперкапнической комы) развивается в тех ситуациях, когда не купированы явления “немого” легкого, нарастающая гипоксия РаО₂ снижается до 40 мм рт.ст. при параллельном увеличении Р(А-а)О₂ (альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода) - приводит к нарушению функции ЦНС. На фоне декомпенсации функции дыхания и кровообращения отмечаются эйфория, возбуждение, неадекватная реакция на окружающее, эпилептиформные судороги, потеря сознания, гипотония, правожелудочковая сердечная недостаточность. Тахипноэ переходит в брадипноэ, нарастает гиперкапния (60 мм рт.ст. и более) отмечается декомпенсированный метаболический ацидоз. По данным различных авторов, летальность при АС колеблется от 8 до 38 %.

Интенсивная терапия(ИТ). Интенсивная терапия АС должна быть комплексной и включать в себя мероприятия, направленные на снятие спазма бронхов, средства, уменьшающие отек слизистой оболочки бронхов, санацию ТБД, оксигенотерапию, при необходимости ИВЛ, а также коррекцию метаболических нарушений. Многие из мер этого комплекса могут и должны применяться на догоспитальном этапе.

Первая линия терапия для 1 и 2 ст – ингаляционная терапия небулайзером (0,5 – 10 мкмикрон), позволяет стимулировать работу мышц и предупреждает их переутомление.

Сальбутамол – 2,5 – 5 мг, если в течении 5-10 мин эффекта нет, повторяем ингаляцию, если же опять нет эффекта – обычная терапия.

При отсутствии сальбутамола – тербуталин (селективный B₂ адреностимулятор) 5-10 мг, беротек (фенотерол) 0,5-15 мг. Помимо ингаляции этими препаратами проводится постоянная оксигенотерапия. Внутривенно вводится 30-60 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона. У пожилых больных с бронхореей лучше проводить небулайзерную терапию атровентом (м-холиноблокатор) 500 мкг.

Мышечная клетка бронхов нормально функционирует тогда, когда в ней содержится определенное количество цАМФ, которая образуется из АТФ под действием аденилатциклазы (аденилатциклаза образуется под действием в-адреноблокаторов и норадреналина), если же происходит уменьшение цАМФ, переход ее в АМФ под действием фосфодиэстеразы, Са²⁺ поступает в клетку и вызывает спазм мышц бронхов.

Для того чтобы предупредить переход цАМФ в АМФ необходимо блокировать фосфодиэстеразу - Эуфиллин. Препарат представляет собой смесь теофиллина (80 %) с этилендиамином (20 %). Дает выраженный бронхорасширяющий эффект, в связи с чем является основным препаратом, применяемым с этой целью как на догоспитальном этапе, так и в стационаре.

Бронхорасширяющий эффект обусловлен не только прямым влиянием эуфиллина на гладкую мускулатуру бронхов, но и повышением под его влиянием чувствительности адренореактивных структур к эндогенным катехоламинам.

Для купирования АС эуфиллин вводят в дозе 3 - 6 мг/кг м.т. в/в болюсно (10 -20 мл 2,4 % раствора) в течение 10-15 мин(не вводится если в течении 24 часов вводилась нагрузочная доза, или получал недостаточные дозы) В стационаре эффект поддерживается капельным введением препарата в дозе 0,6 мг/кг м.т. в час, у больных с ССН, пневмонией, поддерживающая доза уменьшается до 0,2 мг/кг м.т., а у курильщиков увеличивается до 0,8 мг. При тахикардии свыше 120 в мин эуфиллин не применять Лечебная концентрация эуфиллина в крови 15-20 мкг/мл, токсическая 25 мкг/мл. Суточная доза эуфиллина при купировании АС может достигать 1,5 - 2 гр.

В стационаре для снятия, не купирующегося бронхолитическими средствами, спазма бронхов, наряду с применением эуфиллина применяется лечебный наркоз фторотаном (0,5 - 1 % по объему). Фторотан оказывает бронхорасширяющее действие за счет прямого влияния на мускулатуру бронхов и рефлекторно как b-адреностимулятор. Он снижает также продукцию бронхиального секрета, поскольку угнетает функцию бронхиальных желез. Наиболее эффективен наркоз фторотаном в I ст АС, особенно при анафилактической форме.

Протитвоотечные средства. Эта группа представлена главным образом глюкокортикоидными гормонами. Следует отметить, что они оказывают разностороннее - и противоотечное, и спазмолитическое действие. Механизм их влияния заключается в антигистаминном и антигиалуронидазном действии, угнетении продукции антител, повышении чувствительности b₂-адренореактивных структур к катехоламинам и прямом расслабляющем влиянии на гладкую мускулатуру бронхов. АС является прямым показанием к применению глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды вводятся в/в “ болюсно “ из расчета на преднизолон:

I ст - 1-2 мг/кг м.т./сут

II cт - 3-5 мг/кг м.т./сут

III ст -6 и более мг/кг м.т./сут

Одной из особенностей гормонотерапии является длительность применения, пока не получим лечебного эффекта, в среднем 5-7 суток, и только после этого ежедневно на четверть уменьшаем дозу, когда остается ¼ вводимой дозы переходим либо на таблетированные препараты, либо на ингаляционные формы, что значительно лучше. Ингаляционые гормоны –ингакорт, тайлед, бекотид, фликсатид и др.

Ингибиторы протеолетических ферментов также способствуют уменьшению отека слизистой оболочки бронхов за счет снижения активности калликриин-кининовой системы крови. Может применяться контрикал в суточной дозе 1000 Ед/кг в/в.

При развитии тяжелого отека слизистой оболоски бронхов вводят в небольших дозах салуретики (20 - 40 мг фуросемида) под контролем АД (опасность гиповолемии) и уровня калия в плазме (опасность гипокалиемии), более целесообразнее для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов проведение аэрозольных ингаляций салуретиками в дозе 20 - 40 мг в течении 20 - 30 мин.

Десенсибилизирующие средства. С десенсибилизирующей целью применяются антигистаминные препараты супрастин, тавегил(в обычной терапевтической дозировке, димедрол не применять, он сгущает мокроту, затрудняет тем самым ее эвакуацию), кальция глюконат.

Наряду с фармакологическими средствами при АС применяют комплекс методов, направленных на восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей: разжижение мокроты, лаваж и санация ТБД. Для разжижения мокроты пользуются различными способами, описанными выше: аэрозольные ингаляции с целью увлажнения слизистой оболочки трахеи и бронхов 1 -2 % раствором натрия гидрокарбоната, орошение ТБД изотоническими растворами, содержащими глюкокортикоиды, капельно медленно (8-10 кап в мин). При аэрозольной терапии и орошении дыхательных путей следует осторожно использовать муколитические средства, относящиеся к группе протеолетических ферментов, поскольку они могут вызвать аллергические реакции, сопровождающиеся бронхоспазмом.

Санация ТБД - это очень важное, но трудно выполнимое направление лечения больных с АС. Необходимо помнить о том, что такие больные теряют значительное количество жидкости (одышка!) и, как правило, находятся в состоянии дегидратации. При этом мокрота становится густой, плотно закупоривает мелкие бронхи, с трудом откашливается и с трудом поддается удалению.

Поэтому первым мероприятием направленным на облегчение санации ТБД, является регидратация. Нормализация водного баланса улучшает кровообращение, cпособствует разжижению мокроты и ее удалению. Для решения этой задачи больным проводится инфезионно-трансфузионная терапия в объеме 40-50 мл/кг в сутки, в соотношении 70 % кристаллоиды и 30 % коллоиды, под контролем показателей гемодинамики и почасового диуреза. Улучшению реологических свойств мокроты способствует применение антиагрегантов (трентал и др.), антикоогулянтов прямого действия (гепарин в дозе 5000 ед каждые 6 ч п/к). При возможности такая регидратационная терапия должна начинаться уже на догоспитальном этапе.

Санацию ТБД осуществляют применением активного лаважа через транстрахеальный катетер с последующей стимуляцией кашля или с помощью бронхоскопии. Дыхательные пути многократно промывают изотоническими растворами, 1-2 % раствором гидрокарбоната натрия и др. В зависимости от степени обструкции бронхиального дерева объем вводимого раствора колеблется от 150 - 200 мл, по 15 - 20 мл. Процедуру проводят осторожно учитывая объем введенной и аспирированной жидкости (в легких всасывается 1/3 введенного объема. При отмывании ТБД во время бронхоскопии удается удалить плотные пробки, восстановить проходимость дыхательных путей. Необходимый уровень газообмена во время бронхоскопии поддерживают, применяя струйную ИВЛ.

При развитии декомпенсированной ОДН (тахикардия свыше 140 в мин,PaCO₂>60 мм рт.ст., РаО₂<40 мм рт.ст., РН<7,3) показана ИВЛ с использованием ПДКВ(остаточное давление в дыхательных путях 5-6 мм вод.ст) в сочетании с оксигенотерапией. ИВЛ проводится не менее 2-4 суток. Показания к экстубации: -наличие полного сознания, устранение бронхиолоспазма, ДО не менее 5 мл/кг, сопротивление на вдохе + 25 и >.

В процессе интенсивной терапии АС осуществляют коррекцию кислотно - основного состояния, водно-электролитного баланса, нормализацию гемодинамики, сердечной деятельности.

Причины смерти при АС (Малышев):

- избыточные дозы седации и наркотиков без ИВЛ;

- отказ от гормонотерапии при прогрессировании процесса;

- избыточные дозы эуфиллина;

- необоснованный перевод на ИВЛ;

- задержка перевода на ИВЛ;

- нераспознание пневмоторакса, пневмоперитонеума;

- неустранение гиповолемии

- отек легких из-за избыточной инфузионной терапии.

 

АСПИРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ.

Аспирационный синдром (синдром Мендельсона) – синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез: Кислое желудочное содержимое (рН <2,2) в результате рвоты или регургитации попадает в трахею и бронхи. Возникает ларинго-и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов, поражение альвеол, а затем интерстициальный пневмонит. Альвеолы спадаются, легкие становятся «жесткими», кровь недонасыщается кислородом, нарушаются реологические свойства крови.

Клиническая картина соответствует тяжелому удушью: возникает стридор, цианоз, нарушение дыхания, тахикардия и артериальная гипотензия.

Профилактика: Очень важны профилактические меры, особенно во время родов и анестезии: опорожнение желудка, использование антацидных средств, блокаторов Н₂-рецепторов, приема Селлика.

Интенсивная терапия. Целесообразна следующая последовательность лечебных мер:

1. перевести больного в положение с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга) и под защитой приема Селлика интубировать трахею. В крайнем случае, можно произвести крикотомию!
2. удалить инородные тела и жидкость изо рта, трахеи и бронхов;
3. дать кислород;
4. промыть трахею и бронхи 2% раствором гидрокарбоната натрия, затем изотоническим раствором натрия хлорида с глюкокортикоидными гормонами;
5. начать ИВЛ (МОД –15-20 л), в режиме ПДКВ;
6. ввести в трахею эуфиллин, сальбутамол;
7. устранить нарушения гемодинамики (сердечные гликозиды, нормализация ОЦК, вазопрессоры);
8. устранить метаболический ацидоз введением коррегирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е);
9. гепаринотерапия
10. назначить глюкокортикоидные гормоны, мочегонные и антигистаминные препараты, а также антибиотики широкого спектра действия.

 

ПНЕВМОНИИ ОСЛОЖНЕННЫЕ ОДН.

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. (Окороков А.Н., 2000 г.).

Современная классификация пневмоний, согласно положениям консенсуса Российского конгресса пульмонологов (1995г.):

I. Э тиологические группы пневмоний: пневмококковые, стрептококковые, стафилококковые; вызванные синегнойной, гемофильной палочками, палочками Фридлендера, микоплазменные, хламидийные, легионелиозные, вирусные.

II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения: внебольничная пневмония, госпитальная пневмония, аспирационная пневмония, пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодифицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

III. Локализация и протяженность пневмонии: 1) односторонняя (лево-, правосторонняя) – тотальная, долевая, сегментарная,субдольковая, центральная (прикорневая); 2) двусторонняя (с указанием протяженности).

IY. Степень тяжести: тяжелая, средней степени тяжести, легкое течение.

Y. Осложнения: 1) легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс и гангрена легкого, синдром бронхиальной обструкции, ОДН; 2) внелегочные – острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, неспецифический миокардит, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром, острый гломерулонефрит, токсический гепатит.

YI. Фазы заболевания: разгар, разрешения, реконвалесценция, затяжное течение.

ОДН при пневмониях может быть обусловлена: 1) воспалительным поражением одной или нескольких долей легких; 2) диссеминированным или сливным поражением легких; 3) развитием парапневмонического плеврита; 4)появлением очагов деструкции легочной ткани.

Патогенез и клиническая картина: Помимо уменьшения дыхательной поверхности легких, ведущего к гипоксии, присоединяются нарушения свободной проходимости бронхов обильным количеством вязкой мокроты, разрушение легочной ткани не встречающими сопротивления микроорганизмами, утолщение стенок альвеол и их заполнение экссудатом. К этому присоединяются нарушения легочного кровообращения, напоминающие таковые при астматическом статусе. Клиника характеризуется острым началом с потрясающим ознобом и повышением Т⁰ до 39-40⁰С, тяжелой гипоксией, нарушениями кровообращения и обменных процессов.

Лабораторно в крови выявляется высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, повышается СРБ.

Интенсивная терапия: Первоочередной ее задачей является улучшение вентиляции альвеол. Прямо или косвенно, разумеется, на фоне антибактериальной терапии, она решается:

1. улучшением дренирования мокроты, ее разжижением, использованием постуральных реакций, ингаляцией веществ лаважем разжижающих мокроту, лаважем бронхов;
2. внутривенным введением иммуноглобулинов;
3. улучшения реологии крови за счет введения растворов;
4. устранением метаболического ацидоза введением буферных растворов и антигипоксантов (витамин Е и т.д.)
5. проведением ИВЛ или ВВЛ.

 

 

Вопросы для самоконтроля:

 

1. Классификация ОДН.

2. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

3. Способы восстановления проходимости дыхательных путей.

4. Основные показания для перевода больного на ИВЛ.

5. Режимы ИВЛ.

6. Методы О2 терапии и ее осложнения

7. Виды асфиксии

8. Периоды асфиксии

9. Первая помощь при асфиксии

10. Классификация утопления

11. Основное отличие астматического статуса от приступа бронхиальной астмы.

12. Стадии астматического статуса.

13. Методика введения эуфиллина.

1. Основные причины развития аспирационного синдрома.
2. Интенсивная терапия аспирационного синдрома
3. Тяжелые формы пневмонии