Климактерий (в переводе с греч.- лесенка) - адаптация организма к новым условиям проявляется инволюцией высших нервных центров и половой системы с постепенным прекращением менструальной и генеративной функций.
Климакс наступает в большинстве случаев в 45-47 лет и продолжается несколько лет. Менопауза - стойкое отсутствие менструации в течение 2 лет, с необратимыми гипотрофическими изменениями в половой системе. В период климактерия происходят умеренные функциональные сдвиги в центральной нервной системе, характеризующиеся в основном недостаточностью коркового торможения и некоторым ослаблением подвижности нервных процессов, повышается возбудимость гипоталамических центров с увеличением количества рилизинг-гормонов, в сетчатом веществе стволовой части мозга - явления активизации. Эти изменения приводят к нарушению гонадотропной функции гипофиза с последующим нарушением репродуктивной и менструальной функций. Гормоны ТТГ и ЛГ не выделяются гипофизом, преобладают ФСГ, СМТР с акромегалической симптоматикой. В период менопаузы продолжается увеличение ФСГ и надпочечных гормонов (кортизол, альдостерон). Клинический период "климактерия" распределяется на 2 фазы. Первая фаза - период нарушений менструальной функции (от появления изменений цикла до наступления менопаузы). Вторая фаза - менопауза. В течение 3-5 лет после наступления менопаузы продолжается гормональная функция яичников и в первые 2-3 года могут созревать фолликулы. Различают еще и патологический климакс - ранний до 40 лет и поздний после 50 лет.
Клиника климактерия. Течение климакса и менопаузы может быть гладким и осложненным, с проявлением различных жалоб, объединенных в понятие "климактерический синдром". Он проявляется в виде "приливов", потливости, общесоматических изменений. Продолжительность внезапных "приливов" от 30 секунд до 1-2 минут, сопровождаются интенсивной гиперемией кожи лица, что меняется массивным потоотделением, вследствие нарушения функции верхнего шейного симпатического ганглия. Если "приливы" до 5 раз в сутки - легкая степень тяжести, в 15 раз - средней тяжести, более 15 - тяжелое течение климакса. Продолжительность климактерического периода может быть 5-6 лет, а иногда 10-15 лет.
|
|
К общесоматических изменений относят трофические расстройства (выпадение волос, ломкость волос, ломкость ногтей, появление пигментных пятен), нарушение жирового обмена, транзиторная гипертензия, гормональная кардиопатия, бессонница, раздражительность, мелькание искр перед глазами, головокружение, затруднение дыхания, боязливость. Все эти явления объясняются ангионеврозом вследствие исчезновения половых гормонов. Нарушение жирового обмена напоминает ожирение как при синдроме Иценко-Кушинга, реже развивается по адипозогенитальному типу или липоматозному. Развитие ожирения связывают с нарушением водного обмена на почве преувеличенно выделения АДГ. Кроме того, наблюдается ряд психических заболеваний, болезни опорно-двигательного аппарата и остеопороз связаны со снижением эстрогенов, регулирующие обмен кальция, нарушение функции мочевыводящих путей (цистальгия, цистопатия, иногда никтурия).
Гормональный дисбаланс в климактерическом периоде приводит к аллергическим реакциям на эстрогенные гормоны, реже на прогестерон, проявляется приступами астматического характера, сосудистыми нарушениями, кожными реакциями, конъюнктивитом.
|
|
В лечении нуждаются от 10 до 50% женщин и оно должно быть строго индивидуальным.
Общее лечение: 1) гигиенический режим (диета, водные процедуры, хвойные ванны, воздух, 2) психотерапия.
Методы лечения: 1) утренняя гимнастика по 15-20 минут, лечебная гимнастика 3 раза в неделю по 30-40 минут, массаж; 2) анодическая гальванизация головного мозга, шейно-лицевая или интраназально ионогальванизация, гальванический воротник с новокаином, хлористым кальцием, бромом, сернокислым магнием (15-20 сеансов по 15 минут при силе струг 4-15 МА);3) импульсные токи по методу электроанальгезии (аппарат электросон-2, 3 и електрононаркон-1 - каждые 1-2 дня от 30 до 60 волну всего 8-12-15 процедур; 4) иглорефлексотерапия, 5) бальнеотерапия (соляно-щелочные, хвойные ванны).
Витаминотерапия. Витамин А по 30-40 мг 3-4 раза в сутки в течение 3-недель, витамин В1 по 10-20 мг ежедневно 2-3 недели, аскорбиновая кислота 600-1000 мг в течение 2-3 недель, витамин Е по 100-300 мг в сутки 6-8 недель.
Гормонотерапия. Заместительная гормонотерапия (ЗГТ) в лечении климактерического синдрома является патогенетической и должна быть основой лечебно-профилактических комплексов, конечно при условии отсутствия противопоказаний к ее применению. Европейской согласительной конференцией по проблемам менопаузы (Швейцария,1996) определены показания и противопоказания к применению ЗГТ.
Абсолютные противопоказания к назначению эстрогенов:
|
|
- Рак молочной железы в анамнезе;
- Тяжелые нарушения функции печени;
- Порфирия;
- Рак эндометрия в анамнезе.
Абсолютным противопоказанием к назначению гестагенов является лишь одно заболевание:
- Менингиома.
Гестагенные препараты, используемые для лечения климактерического синдрома распределяют на 3 группы: производные 17-ОН - прогестерона (входят в состав: климена, дивина, дивитрена, фемостона и других), производные 19-нортестостерона (входят в состав: климонорма, циклопрогинова, клиогеста и других) и натуральный прогестерон (дюфастон,утрожестан). ЗГТ проводится в различных режимах в зависимости от возраста пациенток и формы климактерия.
Поликистозные яичники.
Под термином поликистозные яичники понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Отличают первичный поликистоз яичников, или склерокистоз яичников (синдром Штейна-Левенталя), и вторичный поликистоз яичников или синдром поликистоза яичников.
Синдром склерокистозных яичников (ССЯ) - синдром Штейна-Левенталя. История изучения данной патологии более 100 лет. В 1935 году Штейн и Левенталь описали своеобразный симптомокомплекс, который характеризуется триадой: бесплодие, гирсутизм, ожирение при наличии кистозноизмененных яичников. Синдром склерокистозных яичников составляет 1,4-2,8% от всех гинекологических заболеваний, а среди бесплодных женщин - 4,3%.
В настоящее время на основе исследований установлено, что в такой категории больных, кроме выраженных нарушений в ведущих цепях репродуктивной системы, оказываются долговременные метаболические последствия хронической ановуляции.
Так, 40% женщин с ССЯ репродуктивного возраста и ожирением имеют нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет (в популяции - 5%), а при беременности у них вырастает риск развития диабета беременных. Ановуляция, гиперандрогения и гиперинсулинемия, характеризуя ССЯ, создают мужской профиль факторов риска развития ССЯ.
Существуют многочисленные классификации синдрома, но наиболее патогенетически обоснованной является классификация В. Н. Серова (1978),который выделяет 3 клинические разновидности. Первая форма - первичный склерокистоз яичников, который проявляется гиперменструальным ановуляторным циклом с умеренной относительной гипоэстрогенемией, нормальной секрецией 17-КС и 17-ОКС, с умеренным гирсутизмом, с пролиферацией или дисплазией эндометрия. Вторая форма - склерокистоз яичников сопровождается адреногенитальным синдромом, нарушением менструаций по типу опсоменореи или аменореи, без дисфункциональных кровотечений, с выраженным гирсутизмом и элементами вирилизма (увеличение клитора, гипоплазия матки),гипоплазией или атрофией эндометрия. Третья форма синдрома связана с нейрообменными нарушениями гипоталамо-гипофизарного генеза. Проявляется ожирением, умеренным гирсутизмом, артериальной гипертензией, повышением функции коры надпочечников, нарушением менструальной функции по типу дисфункциональных маточных кровотечений. При этой форме наблюдается увеличение яичников и матки, в эндометрии - гиперплазия, а в некоторых случаях - атипичная гиперплазия. Этиология заболевания до настоящего времени до конца не выяснена. Как причинные факторы рассматриваются генетические, перинатальные, психогенные, эндокринные. Яичниковый генез связывают с ферментативными дефектами - нарушением синтеза прогестерона из прегненалону, или ферментный дефект в яичниках вызывает недостаточность секреции эстрогенов и прогестерона. Таким образом, создаются условия для постоянного накопления андрогенов, что в свою очередь вызывает стимуляцию ФСГ гипофиза и приводит к развитию в яичниках склерокистоза. Возможно повреждение в гипоталамусе, а также в яичниках вызывает нарушения по типу обратной связи. Существует и надпочечниковая теория.
В связи с тем, что у 40-70% пациенток с ССЯ отмечается гиперинсулинемия, ведущую роль в генезе заболевания отводят резистентности к инсулину.
Большинство исследователей считают, что резистентность к инсулину обусловлена генетическим дефектом, так как не найдено снижение количества периферических рецепторов к инсулину. Инсулинорезистентность особенно часто наблюдается у женщин с ССЯ и ожирением (60-80%), так как ожирение само по себе, особенно андроидного типа (абдоминальное) может привести к развитию такого состояния.
Клиника: нарушение менструальной функции, бесплодие ановуляторного характера, гирсутизм. Возраст больных 20-30 лет. Кроме указанных симптомов у 1 / 3 больных определяется ожирения. В диагностике помогает тщательно собранный анамнез, объективный статус, ряд лабораторных и клинических исследований. При лапароскопии определяется увеличение яичников, гладкая беловатая поверхность, плотная консистенция, безболезненность яичников.
При ультразвуковом исследовании определяют величину яичников, равной 4-3-2 см, утолщенную капсулу, кистозные фолликулы.
До настоящего времени не имеет золотого стандарта диагностических критериев ССЯ. Общий осмотр пациентки позволяет выявить наличие и степень гирсутизма. Akanthosis nigricans на шеи, в подмышечных и паховых участках является характерным признаком инсулинорезистентности.
Нарушение секреции гонадотропинов: повышение уровня лютеин-гормона (ЛГ) при пониженном или нормальном уровне фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) является еще одним характерным проявлением ССЯ. Однако, повышение соотношения ЛГ-ФСГ отмечается только у 50% пациенток. Когда индекс ЛГ / ФСГ более 3, тогда с большей степенью вероятности можно допустить наличие ССЯ.
У пациенток с ССЯ кроме определения чувствительности к инсулину необходимо изучить липидный профиль крови, так как дислипопротеинемия является одним из факторов риска развития ССЯ.
Лечение избирается индивидуально, возможно гормональное и хирургическое. Первоочередная задача для пациентки с ССЯ и ожирением является снижение массы тела, что является естественным методом повышения чувствительности к инсулину. Уже при снижении массы тела на 5% в 60-80% случаев у пациенток с гиперандрогенией и ановуляцией восстанавливается регулярный менструальный цикл за счет снижения концентрации инсулина, ИПРФ-1, свободного Т за счет повышения образования ПССГ.
Использование оральных комбинированных контрацептивов последнего поколения, не имеющих андрогенного действия (фемоден, логест) направлено на увеличение концентрации эстрогенов, снижение уровня андрогенов за счет повышения содержания ПССГ, а также защиты эндометрия, так как в условиях ановуляции и гиперандрогении велика вероятность развития гиперплазии эндометрия. Периодически курсы такой терапии можно чередовать с назначением прогестагенов (кроме производных 19-норстероидив, имеющих андрогенные свойства) во вторую фазу цикла.
Учитывая наличие гиперандрогении, препаратом выбора у пациенток с ССЯ является диане-35 - контрацептив с антиандрогенными свойствами.
Ципротерона-ацетат является прогестагеном (производным 17α-гидрооксипрогестероном), который приводит к уменьшению продукции тестостерона яичника.
При сильном гирсутизме желательна комбинированная терапия андрокур-10 ("чистым" ЦА) в дозе 10-25 мг, в зависимости от степени гирсутизма, с 1 по 15 дни цикла и одновременно с 5 дня цикла назначается диане-35 в течение 21 дня.
При этом такие явления как себорея и акне исчезают, как правило через 3-6 месяцев. Для уменьшения гирсутизма необходимо более длительный прием препаратов (до 9-12 месяцев), в дальнейшем лечение продолжается только диане-35.
Параллельно назначают препарат, который повышает чувствительность периферических тканей к инсулина. Таким является метформин - из класса бигуанидов, он улучшает утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировых тканях. Препарат назначают по 1000-1500 мг в сутки в течение 6-7 месяцев под контролем глюкозо-толерантного теста.
Необходимо отметить, что давно предложен метод стимуляция овуляции с использованием эстроген-гестагенных препаратов, основанный на ребаунд-эффекте после их отмены, не потерял своей популярности.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии предлагают хирургическое лечение. Из хирургических методов лечения - клиновидна резекция яичников, удаляется 2 / 3 или 3 / 4 части яичника. В последнее время успешно применяют термо- и електрокаутеризацию яичников, лазеропунктура при лапароскопии. После оперативного лечения менструальный цикл восстанавливается в 95% случаев, репродуктивная функция - в 85%. Во время беременности возможны самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, а также осложнения в родах.
Синдром Шихана.
Данный синдром проявляется аменореей, которая обусловлена недостаточностью аденогипофиза, описанный в 1939 году шиханом после массивной кровопотери в родах. При массивной кровопотере происходит различные замедления кровотока (циркуляционный коллапс) с глубоким расстройством кровообращения диэнцефально-гипофизарной области вследствие ишемии, асептического тромбоза сосудов гипофиза, а дальше его некроза с гибелью преимущественно передней доли с выпадением гонадотропных гормонов. Недостаточность аденогипофиза может быть вследствие эмболии и тромбоза сосудов гипофиза, опухоли, травмы, инфекционных процессов в гипофизе, гипоталамусе.
Клиника проявляется недостаточностью надпочечников (слабость, адинамия, анорексия, тошнота, рвота, снижение давления, приступы гипогликемии), отсутствием лактации, атрофией молочных желез, недостаточностью щитовидной железы и яичников, выпадением волос. В тяжелых случаях развивается несахарный диабет, нарушение терморегуляции, вегетативные расстройства, похудание до кахексии, психические нарушения.
Лечения. Проводится заместительная терапия кортикостероидами, тиреоидными, половыми гормонами, анаболиты (неробол), кортизон-ацетат, преднизолон, гидрокортизон, тиреоидин, циклические половые гормоны.
Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении кровотечений, септических состояний.
Синдром Форбса-Олбрайта
Синдром Форбса-Олбрайта возникает при опухолях или гиперфункции гипофиза. Проявляется аменореей и галактореей, не связанной с родами в отличие от синдрома Киари-Фроммеля. Часто сочетается с ожирением, гигантизмом, в основном за счет конечностей, акромегалией и гирсутизмом. Лечение проводится хирургическим путем или лучевой терапией.
Синдром Киари-Фроммеля
Синдром Киари-Фроммеля - синдром персистирующей лактации и аменореи. Синдром связан с медленным развитием доброкачественной опухоли гипофиза или гипоталамуса. Существует мнение о повышенное продуцирование пролактина вследствие поражения центров гипоталамуса. Заболевание проявляется чаще после родов. Нарушается менструальный цикл, развивается аменорея, одновременно возникает персистирующая лактация. В некоторых случаях эти два признака (аменорея и галакторея) долгое время являются единственными проявлениями заболевания. В других случаях быстро возникают такие нарушения как гирсутизм, ожирение или истощение, несахарный диабет.
Синдром следует отличать от других форм патологической лактации (при неенцефальних синдромах, воспалительных процессах в молочных железах), а также от долговременной лактации при кормлении ребенка грудью. Аналогичный симптомокомплекс наблюдается при синдроме Форбса-Олбрайта, который возникает у молодых женщин и девушек, которые не родили.
С лечебной целью применяют эстрогены, агонисты дофамина (бромкриптин, парлодел, дестинекс). При прогрессирующем течении заболевания показана лучевая терапия или оперативное вмешательство.