ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
2)
• Причины.
1) Инфекционные агенты: стрептококки (чаще в-гемолитический стрептококк группы А), пневмококки, менингококки, сальмонеллы, бледная тре-понема, вирусы (вызывающие гепатит, инфекционный мононуклеоз, оспу и др.), малярийные плазмодии, токсоплазмы.
2) Неинфекционные факторы. Чаще всего это аутоагрессивные и/или перекрестные АТ, циркулирующие в крови комплексы Аг, Ig, факторов комплемента, а также чужеродные белки (например, вакцины, сыворотки или цельной крови, белки опухолевых клеток или повреждённых тканей).
Патогенез –
1.Образование АТ к Аг стрептококка. \
2. Воздействие антистрептококковых АТ на стрептококки (их деструкция) и на структуры почечных телец (особенно на их мембраны, имеющие Аг, сходные с Аг гемолитического стрептококка).
3. Денатурация белков, расцениваемых системой ИБН как чужеродные для организма.
4. Прямое повреждение структур нефрона токсинами стрептококка, приводящее к дополнительному образованию аутоантигенов.
5. Выработка в ответ на появление в крови аутоантигенов нефроцитотокси-ческих аутоантител и лимфоцитов. Это потенцирует повреждение почек в связи с развитием реакций иммунной аутоагрессии, аллергии, воспаления (в ответ на повреждение почечной ткани). Об этом свидетельствуют инфильтрация почек лейкоцитами (включая лимфоциты) и макрофагами, наличие IgG, факторов комплемента СЗ, С1q, С4 (выявляемых иммуно-флюоресцентным методом) в петлях капилляров и в мезангии почечных телец.
6. Периодическая активация иммуноагрессивного процесса под влиянием неспецифических повреждающих —«разрешающих» (аллергические реакции) — факторов (например, охлаждение организма, интоксикации, инфекции, попадание в кровь белоксодержащих препаратов, облучение). Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов микроциркуляторного русла, потенцируя и расширяя масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным (отсюда и название — «диффузный гломерулонефрит»).
5. Больной Ф. поступил в клинику с симптомами постоянной, резко выраженной артериальной гипертензии: лицо одутловатое, «лунообразное», АД -180/120мм.рт.ст., границы сердца расширены, сахар крови 160мг%. Рентгенологическое обследование выявило увеличение размеров левой надпочечной железы.
1. Развитие, какого синдрома можно предположить у данного больного?
2. Какие признаки, кроме указанных в задаче, характерны для этого синдрома?
Объясните механизмы проявления заболевания у данного больного, исходя из Вашего предполагаемого диагноза?
1) синдром Иценка-Кушинга.
2) Слабость, сонливость, боли в ногах, спине, жажда. Багрово-красное лицо, ожирение в верхней половине тела, стрии, гипергликемия, диабет, понижен иммунитет. Всё связано с избытком глюкокортикоидов.
3) Это гиперкортицизм. В результате опухоли надпочечника пучкового слоя----избыток глюкокортикоидов. -----иммунодепрессия, гипергликемия…
6. Пациент жалуется на вялость, быструю умственную и физическую утомляемость диспепсические расстройства. При обследовании выявлено: положительная туберкулиновые пробы, уровень сахара в крови 3,ЗЗммоль/л (60мг%), АД 100/60 мм.рт.ст., гипонатриемии, полиурия, меланодермия,
1. При какой форме патологии надпочечников наблюдаются подобные явления? Как называется соответствующее заболевание?
2. каковы основные механизмы возникновения указанных нарушений?
1) патология надпочечников, болезнь Адиссона. При недостаточности минералокортикоидов.
2) Этиология: Наиболее частой причиной развития аддисоновой болезни является туберкулезное поражение надпочечников, реже этиологическим фактором заболевания могут быть сифилис, травма. Иногда этиология страдания остается невыясненной. Аддисонова болезнь наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста, мужчины заболевают чаще, чем женщины.
механизмы: мало гормонов коры надпоч.---гипонатриемия---полиурия. Из-за малого кол-ва гормонов также----много АКТГ---меланодермия.
7. Больной. Б., 46 лет, обратился в поликлинику с жалобами на сильнейшую жажду, увеличение количества вьщеляемой мочи. Какие дополнительные исследования нужно провести больной для установления диагноза? Плотность мочи -1,008 сахар крови - 4.7 ммоль/л.
Как называется заболевание, возникшей у больной? Нарушение какой системы оно представляет? Каков патогенез полиурии и полидипсии у этой больной?
1)Глюкозотолерантный тест(перед голоданием не менее 10 ч,принимают 75 г глюкозы.Измеряют сахар крови через 2 часа.Если выше 11,1—сах.диабет;ниже11,1, но выше 7,8-нарушение толерантности к глюкозе);
Анализ крови на определение инсулина(N=15-18//Если ниже,то это 1ый тип…если в норме и выше 2ой тип)
На С-пептид(N=0.5-2)
На сахар;
проба Зимницкого(для исследования ф-и почек);
2)сахарный диабет.(Также возможно заболевание гипофиза,надпочечников,печени,почек);
3)Нарушение эндокринной системы;
4) поражения канальцев и разрушение нефронов повышают скорость протекания первичного фильтрата и уменьшают таким образом обратное всасывание воды и электролитов. Поражение собирательных трубочек снижает воздействие антидиуретического гормона. Остающиеся в просветах канальцев осмотически активные субстанции оказывают вторичный диуретический эффект. Полиурия может независимо от уровня мочевины в сыворотке крови зачастую выступать в качестве раннего симптома почечной недостаточности.Полидипсия возникает, когда порог осмоляльности плазмы для утоления жажды становится более низким, чем порог осмоляльности для запуска секреции АДГ (в норме порог осмоляльности плазмы для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ). Такое извращение нормального соотношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую полидипсию и полиурию.
8. Больной. А.,25 лет. Заболел несколько лет назад, когда стал отмечать изменение черт лица, за это время 4 раза сменил размер обуви (с 40 до 44). при обследовании содержание сахара в крови - 10,8 ммоль/л, холестерина -5,7 ммоль/л, кальция -2,7 ммоль/л. Какое заболевание развилось у больного? Нарушение функции какой железы и секреции какого гормона при этом наблюдается? Объясните патогенез гипергликемии и глюкозурии. Как называется эта форма диабета?
1)Акромегалия;
2)Нарушение функции передней доли гипофиза,нарушение секреции СТГ;
3)гипергликемия вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается.Одним из важнейших механизмов развития гипергликемии при СД 2 типа является повышение продукции глюкозы печенью. Основу этого процесса составляют инсулинорезистентность гепатоцитов, относительные портальные гипоинсулинемия и гиперглюкагонемия.Когда канальцевый эпителий не способен обеспечить перенос всей профильтровавшейся глюкозы из просвета проксимального канальца в кровь (так называемый почечный порог для глюкозы) и определенное ее количество появляется в моче. При дальнейшем повышении концентрации глюкозы наступает предел реабсорбционной возможности канальца, после которого увеличение реабсорбции уже невозможно.
4)сахарный диабет 2 типа(Характеризуется гиперхолестеринемией,гипергликемией,глюкозурией.Часто отмечается у больных с акромегалией)
9. Ребенок 1 год. Обнаружены явления потливости головы, некоторое размягчение костей черепа. Большой родничок не закрыт полностью. Искривление ножек. Уровень кальция в крови-2,2ммоль/л. как называется это заболевание? какова его причина? Чем объяснить нормальный уровень кальция в крови? Каков патогенез этого заболевания?
ответ.
1.рахит
2.недостаток витамина d.
3.4.Важную роль в фосфорно-кальциевом обмене играет витамин D, который поступает в организм с пищей или образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения и представляет собой малоактивное соединение. Воздействуют на организм его активные производные, биологическая активность которых в десятки и сотни раз выше активности исходного витамина D.
В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется витамин D3, производные которого являются активным антирахитическим средством. Таким образом, витамин D является предшественником по крайней мере трех гормонов, регулирующих всасывание кальция и
фосфатов и минерализацию кости.
Недостаток одного из производных D3 вызывает снижение образования кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике. Недостаток кальция и магния ведет к усилению функции околощитовидных желез.
Влияние витамина D на обмен кальция в организме зависит и от других факторов: уровня гормонов, электролитного обмена и функционального состояния органов.
Паратгормон стимулирует всасывание кальция в кишечнике, всасывание кальция из кости, тем самым ликвидируя гипокальциемию (недостаток кальция). Поэтому понятно, что гипофосфатемия (недостаток фосфатов) - более ранний признак рахита, чем гипокальциемия, которая развивается лишь при тяжелом течении болезни. При рахите также нарастает активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, но роль ее еще окончательно не выяснена.
10. Мальчик 9 лет с преждевременным половым созреванием. При обследовании обнаружена опухоль головного мозга (в области эпифиза). Каков патогенез этого нарушения? Изменение функций, каких образований нервной и эндокринной систем при этом возникает?
Гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Преждевременная активация секреции гонадолиберина нейронами гипоталамуса. Отсюда следует увеличение секреции половых гормонов.
11. Через несколько дней после крупной полостной операции у больного появилась отечность и боли в левой нижней конечности. При осмотре нога слегка цианотична. При обследовании: протромбиновый индекс 136%, время свертывания крови -2,5 мин. Какой предположительно диагноз можно поставить? На какой фазе произошло нарушения свертывания крови? Какие лечебные средства могут помочь больному?
1. Тромбоэмболия бедренной артерии, в результате тромба, образовавшегося после операции. Протромбиновый индекс веше нормв (80-100%). Время свертывания крови понижено (3-5 мин.)
2. Нарушение 2 фазы свертывания крови (образование тромбина)
3. Фибринолитики (стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянты (гепарин)
12. У пациента Т., часто страдающего различными инфекционными болезнями, обнаружена агаммаглобулинемия. Такое же нарушение установлено у его отца. Что вы можете сказать в связи с этим о здоровье и генотипе матери пациента? О возможных генотипах сибсов пациента? Ответ обосновать.
Заболевание обусловлено рецессивным геном, локализованном на Х-хромосоме, и выявляется только у мальчиков, обладающих набором половых хромосом ХY. Девочки не болеют, так как даже если они гетерозиготны, то рецессивный ген одной Х-хромосомы компенсируется нормальным геном гомологичной Х-хромосомы.
13. У больного М. Через неделю после заболевания ангиной появились отеки лица и век, особенно после сна.
Анализ мочи: суточный диурез -750 мл, уд, вес- 1028, белок -0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты 30-40 в поле зрения, выщелоченные гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Анализ крови: остаточный азот - 60 мг % (N 20-40 мг %), общий белок -7.3 г % (N 7-8 г %). Клиренс эндогенного креатинина 50мл/мин (N 120мл/мин.). АД-180/110мм.рт.ст.
1.Для какой формы патологии характерны указанные нарушения?
2. Выскажите предположение о причинах и механизмах её развития у данного больного?
1. Гломерулонефрит
2.Иммунокоплексный механизм поражения. До этого переболел ангиной, вызывается стрептококком. Образуются иммунокомплексы, поражающие клубочки почек.
14. Пациентка 56 лет поступила в стационар с жалобами на выраженную слабость, сонливость, ослабление памяти, плохой аппетит, запоры, зябкость, ломкость и выпадение волос на голове. В прошлом часто болела ангинами.
При осмотре: умеренное ожирение, кожа сухая, холодная не собирается в складку и не оставляет ямки, отечность лица и голеней, пульс 56 уд. в мин. АД 90/60 мм. Рт. ст., температура тела 36,8 С.
Лабораторные данные: гипогликемия, гиперхолестеринемия.
1. Какие дополнительные исследования необходимы для подтверждения диагноза?
2. каковы возможные причины развития данной формы диагноза?
3. исходя из диагноза, объясните механизмы нарушений, выявленных у данной больной?
1) необходимо провести биохимическое исследование крови на наличие йодсодержащих гормонов щитовидной железы и ТТГ.
2) Возможная причина — нехватка йода в рационе (и тд по гипотиреозу)
3) нет Т3 и Т4 в крови---снижение выработки тепла, снижение основного обмена, снижение деятельности сердца, снижение функций ЦНС---брадикардия, гипотония, ОТЁКИ(по ним точно не помню механизм), гипотермия, торможение ЦНС Из-за муцина.
15. В больницу поступил больной Г., 38 лет, с жалобами на частые поносы, гнойничковые поражения кожи и слизистых, похудение, распространенные отеки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, гипопротеинемии, остеопороза. Результаты аспирационной энтеробиопсии: удовлетворительная активность ферментов фракции полостного пищеварения и резкое снижение активности ферментов фракции пристеночного пищеварения, атрофия
микроворсинок энтероцитов.
1.для какого синдрома расстройств пищеварения характерна приведенная
симптоматика?
2. объясните патогенез общих тяжелых нарушений, возникших у больного (похудание, отеки и др.)
Синдром мальабсобции. Этиологический фактор---недостаточность ферментов пристеночного пищеварения---мальабсорбция---нарушение поступления питательных веществ в кровь---гипопротеинемия, гипогликемия, гиполипидемия, гиповитаминозы---анемия, отёки, похудение и т.д.
16. Больной М.,16 лет, доставлен в больницу в крайне тяжелом шоковым состоянии. Был сбит автомашиной. Имеются множественные переломы обеих ног. АД 82/60 мм. рт.ст. За сутки выделяется 60-80 мл мочи. В моче: БЕЛОК -0,66 г/л, относительная плотность мочи -1,029. Остаточный азот крови -120 ммоль/л, мочевина крови -35 ммоль/л.
1. какой механизм анурии у больного?
2. к какому из известных патогенетических вариантов относится анурия, развившаяся у больного?
1). авария---травматический шок---раскрытие АВ шунтов---централизация кровотока---метаболический ацидоз---раскрытие посткапилляров---переполнение венозного и капиллярного русла---падение АД---падение фильтрационного давления в почках---анурия;
2). Это преренальная анурия, развившаяся вв результате острой сосудистой недостаточности;
17. Больной скончался от инфаркта миокарда, подтвержденного клиническими и электрокардиографическими методами исследования. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротических изменений сосудов и их тромбоза. Имеется ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните, почему.
Этиологическимим факторами инфаркта миокарда могут являться анемия при выраженной дистрофии миокарда (при гипертонической болезни), вазоспазм особенно при выраженных эмоциональных переживаниях, пороки развития аортального клапана (чаще недостаточность, чем стеноз); артификационные инфаркты, возникающие при проведении процедуры аорто-коронарного шунтирования, в результате чего происходит диссекция стенки артерии (отслоение интимы от медии), приводящая к ишемии миокарда и тд и тп.
18. Больной П.,9лет поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппетита.
Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен.Пульс в покое -80 ударов в минуту, смена положения в постели вызывает тахикардию.Сердечный толчок усилен. Левые границы сердца расширены на 1.5см. Тоны приглушены. На верхушке интенсивный систолический шум.
Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне
недостаточности митрального клапана.
1.Какой тип сердечной недостаточности имеется у ребенка?
2.Чем обусловлено расширение границ сердца, какое значение оно имеет?
3.Какой вариант перегрузок имеет место в данном случае?
4. это смешанная форма сердечной недостаточности, возникшая скорее всего после перенесенной ангины, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. В результате иммунокомплексного поражения сердечной мышцы возникло уменьшение силы и скорости сокращения и скорости и полноты расслабления миокарда при нормальной нагрузке. Всё это приводит к увеличению остаточного объёма крови в сердце,
5. что приводит к развитию тоногенной дилатации (в дальнейшем возможно развитие миогенной дилатации), что и приводит к расширению границ сердца.
6.??? в данном случае имеется левожелудочковая перегрузка (расширение границ влево, митральная недостаточность)
19. Больная. К.,55 лет, поступила в больницу с жалобами на прогрессирующую слабость,сердцебиение, головокружение, одышку при физической, нагрузке, ухудшение аппетита, чувство онемения в конечностях. Анализ крови: гемоглобин 60 г/л,эритроциты 1,5*1 О/л, тромбоциты 90*1 О/л, ретикулоциты 0.3%, лейкоциты 4,5*109л, соэ- 29мм/час.
В мазке крови: анизоцитоз,пойкилоцитоз, полихроматофилия эритроцитов, мегалоциты, единичные оксифильные мегалобласты и полисегментоядерные нейтрофилы.
Для какой анемии характерна подобная картина крови? Дайте обоснование вашего заключения, объясните патогенез данной анемии и механизмы развития представленной симптоматики.
Для апластической анемии. Подавлен красный костный мозг, вопщем всё безрадостно:(
20. Больной 35 лет. После сильного нервного потрясения стал отмечать сердцебиение, бессонницу, дрожание рук, потливость. При обследовании: субфебрильная температура (37,3 - 37,5), основной обмен 37%, пульс 110 ударов в минуту, АД 140/65 мм, рт. ст., рост 158,вес- 47%кг. Нарушение секреции какого гормона привело к развитию заболевания? Как оно называется? Объясните патогенез основных симптомов этой болезни.
Данная симптоматика может развиться при избытке йодсодержащих гормонах щитовидной железы. Называется ОНО тиреотоксикозом. Т3 и Т4 гормоны проникают в клетки, в клетках проникают в митохондрии, вызывают разобщение окисления и фосфорилирования, что приводит к избыточному образованию тепла, усиливается основной обмен, учащается сердцебиение, увеличивается АД, снижается масса тела.
21. БольнаяК.,25 лет, поступила в клинику с направительным диагнозом: затяжной септический эндокардит.
Анализ крови.
Эритроциты 3,9* 106 /л в 1 мкл
Гемоглобин 120г/л
ЦП 0,92
Л ейкоциты 3,4*103 /л в 1 мкл
лейкоцитарная формула.
Юные 0
палочкоядерные 2%
сегментоядерные 29%
эозинофилы 2%
базофилы 0
лимфоциты 55%
моноциты 12%
В мазке: нормохромия, ретикулоциты-0,6%
О какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма?
1) лейкемоидная реакция. Есть септический очаг в организме----погибают лейкоциты из-за активной борьбы с инфекцией. Сегментоядерных нейтрофилов тоже мало, так они тоже идут в гнойный очаг. Если бы их было много-это был бы острый процесс.
Лимфоциты и моноциты повышены, это признак хронизации процесса.
22. Больной Г.,49 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, периодические подъемы тела до 38.0,выделение умеренного количества слизисто - гнойной мокроты.
Анализ крови.
Эритроциты 4,1 * 1012 /л
Гемоглобин 13 5г/л
ЦП 1,0
лейкоциты 10,2*109 /л в 1 мкл
Лейкоцитарная формула.
Юные 0
палочкоядерные 1%
сегментоядерные 35%
эозинофилы 3%
базофилы 0
лимфоциты 53%
моноциты 8%
тромбоциты 210* 109/л
В мазке: нормохромия, ретикулоциты-0,7%
1. Какие изменения в составе периферической крови имеются у больного?
2. При каких патологических состояниях наблюдаются подобные изменения?
ответ: 1)в периферической крови наблюдается лейкоцитоз (10,2*10 в 9-й степени), нейтропения (35% сегментноядерных), лимфоцитоз (53%). т.е. лейкемоидная реакция.
2)такие изменения наблюдаются при воспалительных процессах в организме
23. Больная В.,34 лет, врач - психиатр. По поводу высокого артериального давления и головных болей в течение 7 дней приняла 60 таблеток анальгина, аминазина и резерпина. Внезапно наступило резкое ухудшение самочувствия - лихорадка, общая слабость, боль при глотании. При исследовании выявлено:
Анализ крови.
Эритроциты 3,9 * 106 /л в мкл
Гемоглобин 13 Ог/л
ЦП 0,9
лейкоциты 0,9*103% в 1 мкл
Лейкоцитарная формула.
метамиелоциты 0
палочкоядерные 0
сегментоядерные 12%
эозинофилы 0
базофилы 0
лимфоциты 73%
моноциты 15%
тромбоциты 210*103/л в мкл
В мазке: нормохромия, ретикулоциты-0,6%
При исследовании сыворотки на лейкоагглютинины реакция отрицательная.
1. Подавление, какого ростка кроветворения имеет место в данном случае?
2. О какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма?
3. Каков вероятный механизм развития обнаруженных изменений?
ответ: 1) угнетение миелоцитарного (нейтрофильного) ростка
2) лейкемоидная реакция
4) воздействие лекарственных препаратов на красный костный мозг, приведшее к угнетению нейтропоэза
24. Больной Т.,54 лет, обратился к врачу по поводу появившихся болей в левом подреберье. 3-4 месяца назад стал отмечать повышенную утомляемость, общую слабость, которьм особое значение не придавал, объясняя развившееся состояние переутомлением на работе.
| Анализ крови | |
| Эритроциты 3,5 * 10 12/л | |
| Гемоглобин 110г/л | |
| ЦП 0,94 | |
| лейкоциты 23 * 10 /л | |
| лейкоцитарная | |
| миелобласты 2% | |
| промиелоциты 8% | |
| миелоциты 16% | |
| метамиелоциты 20% | |
| палочкоядерные 16% | |
| сегментоядерные 12% | |
| эозинофилы 6% | |
| базофилы 4% | |
| лимфоциты 12% | |
| моноциты 4% | |
| тромбоциты 160* 109 /л |
В мазке: нормохромия, ретикулоциты, анизоциты, пойкилоцитоз-0,4% 1.0 какой патологии системы крови свидетельствует данная гемограмма? 2.0характеризуйте выявленную патологию крови:
• по пораженному кроветворному ростку
• по степени зрелости клеток пораженного ростка
• по количеству лейкоцитов в периферической крови
ответ: 1). данная гемограмма свидетельствует о наличии хронического миелолейкоза
2). а). поражён миелоцитарный росток, наблюдается лейкоцитоз(23810 в 9ст), гипогемоглобинемия(110 г/л), эозинофильно-базофильная ассоциация(6%-4%), лимфоцитопения(12%), тромбоцитопения(160*10 в 9ст), + весь ряд нейтрофилов в крови.
б). клетки цитарные
в). сублейкемическая форма (23*10 в 9ст.)
25. Спустя несколько недель после родов, осложненных массивной кровопотерей, у женщины отмечаются прогрессирующее похудение, атрофия скелетных мьшщ, дистрофические изменения кожи, выпадение волос, понижение температуры тела до 36.0. С,АД 99/58мм. рт. ст.
1.Для какой эндокринной патологии характерны указанные проявления?
2. Каковы возможные причины и механизмы развития данной формы патологии?
1) развилась острая надпочечниковая недостаточность (Аддисонический криз).
2) Этиология - чаще всего возникает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, на фоне травм, операций, острых инфекционных заболеваний, при смене климата, тяжелой физической нагрузке, сильном психоэмоциональном стрессе. При остром кровоизлиянии в надпочечники или при развитии в них инфаркта, при менингите, сепсисе, сильной кровопотере (ранения, роды), ожоговой болезни. Патогенез: Прогрессирующий дефицит кортизола и альдостерона приводит к нарушениям углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов. Развивается гипонатриемическая дегидратация с гиперкалиемией, гипохлоремией, гипогликемией и кетозом. Уменьшение объема циркулирующей плазмы приводит к нарастанию внутриклеточной дегидратации с развитием метаболического ацидоза, выраженной артериальной гипотензии (вплоть до коллапса), снижением сердечного выброса и клубочковой фильтрации (вплоть до анурии).
26. У пациента 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабовыраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до промиелоцитов, повышение СОЭ, гиперглобулинемия.
Вопросы
1. Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у больного?
2. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у пациента?
3. С помощью каких мероприятий можно повысить эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?
1) защитные силы организма после перенесенного инфаркта снижены + хронический бронхит и организм не может адекватно реагировать на инфекцию
2) инфаркт - постельный режим, застойные явления в легких. избыток мокроты, связанный с хроническим бронхитом, присоединение вторичной инфекции - инфильтрация легочной ткани - притупление. наличие мокроты в легких - хрипы. эритроцитоз - сгущение крови. инфаркт же из за тромбов, лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ - воспаление. СОЭ - еще и при инфаркте повышается
3) не знаю
27. Больной 45 лет, злоупотребляющий алкоголем, в последние месяцы отмечал слабость, головокружение, жажду. Они были выражены по утрам (особенно при отсутствии завтрака). Обычно связывал слабость с употреблением алкоголя. Накануне вечером перенёс психоэмоциональный стресс (напряжённые семейные отношения). Утром отметил появление одышки, резкую слабость, потливость. В транспорте потерял сознание.
Вызванная бригада скорой помощи при обследовании пациента обнаружила бледные кожные покровы, АД 70/45 мм рт.ст., тахикардию (ЧСС 120), нарушение дыхания (развилось дыхание Чейна—Стокса). Больной был госпитализирован.
Вопросы
1. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения ситуации
2. Какая форма патологии углеводного обмена предположительно развилась у больного? Какова роль алкогольной интоксикации в развитии данной формы патологии и комы у пациента?
3. С какими состояниями можно дифференцировать данную патологию?
1) б/х крови на сахар
2) гипогликемическая кома… Хроническая алкогольная интоксикация повышает резистентность к инсулину. Также хронический алкоголизм провоцирует хронический панкреатит-----повреждаются экзо и эндокринные клетки, в том числе бета----уменьшается выделение инсулина.
3) Дифдиагноз – при гиперглик.коме – кожа сухая, запах ацетона.
28. Пациентка В.. 36 лет, более 13 лет болеющая СД, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание «мушек» и «прозрачных мелких предметов» перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлены: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в пей новообразованных сосудов и микроге-моррагий.
В беседе с пациенткой врач сообщил, что ухудшение зрения у неё является
результатом диабетической микроангиопатии — патологических изменений в стенках
микрососудов глазного яблока, далнеобходимые рекомендации и назначил
соответствующее лечение.
Вопросы
1. Какие виды расстройств микроциркуляиии в ткани сетчатки глаза имеются у данной пациентки? Ответ обоснуйте.
2. К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы, утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?
3. О наличии какой формы (или форм) расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк ткани сетчатки глаза?
1)Приобретенная, генерализованная, трансваскулярная (кетоновые тела повреждают стенку-----микроаневризмы, геморрагии) микроангиопатия.
2) Микроаневризма --- разрыв сосуда. Утолщение стенок----нарушение выхода питательных веществ, в тканях гипоксия, атрофия…Тромбоз----тромбоэмболии микрососудистого русла---разрывы сосудов, атрофия..
3) Нарушение формы эндотелиальных клеток----нарушение проницаемости сосудов---плазмораггии---отек тканей.
29. Определите изменения в анализе, назовите возможные причины возникновения изменений и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение.
Кровь Моча Экскременты
Билирубин общий 2,6 мг% - -
Билирубин прямой 0,15 мг% нет -
Уроби4иноген (ин) обнаружен обнаружен -
Стеркобилиноген (ин) увеличен увеличен увеличен
Желчные кислоты нет нет -
Ответ: Это гемолитическая желтуха, т.к. в анализе крови гипербилирубинемия, мочи- уробилиноген возратает, отсутствие билирубина в моче. И главный признак – резкое увеличение стеркобилина в кале.
Это не печеночная, т.к. – снижения стеркобилина в кале. Не механическая – т.к. есть стеркобилин и уробилин.
Причины: острые и хр.гемолитические анемии, В12-дефицитные анемии, талассемии, обширные гематомы.
Механизм развития: распад эритроцитов – распад гемоглобина до билирубина.
30. У пациента П., 35 лет, Через 2 нед. после заболевания гайморитом появились распространённые отёки (особенно после сна), боли в области поясницы, повысилась температура тела, на 6 кг увеличилась масса тела. Анализ мочи: суточный диурез 650 мл, плотность 1,028, белок 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: выщелоченные эритроциты - 40 в поле зрения, лейкоциты в большом количестве, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 150/100 мм рт.ст.
Анализ крови: остаточный азот 70 мг% общий белок 7,3 г%. гипернатриемия, гипокалиемия. Клиренс эндогенного креатинина 50 мл/мин. Показатели КЩР: рН 7,33, раСОг32 мм рт.ст., SB 16,5 ммоль/л ВВ 35 ммоль/л, BE -8 ммоль/л, ТК мочи8 ммоль/л, NH 4 15 ммоль/л.
Вопросы
1. Какие формы патологии имеются у пациента? Какова патогенетическая и хронологическая связь между ними? Ответ аргументируйте.
2. Какой фактор, по Вашему мнению, вызвал повреждение почек и каковы звенья патогенеза нефропатии в данном случае? Какие дополнительные сведения Вам необходимы для уточнения заключения? Как Вы обозначите данную форму нефропатии? Приведите доказательства в пользу Вашего заключения.
3. Каковы механизмы каждого из симптомов?
4. Есть ли основания допускать развитие у пациента почечной недостаточности? Ответ обоснуйте.
Ответ: 1) острый гломерулонефрит. Ацидоз декомпенсированный (т.к рН низная.)метаболический (так как в арт.крови мало СО2. Если было много-дыхательный). Связь – инфекция-гайморит-иммунные комплексы-гломерулонефрит-почечная недостаточность-отеки, ацидозы
2) поврежд.почек вазвали иммунные комплексы. Необходим бакт., серологический анализ крови. Это постинфекционный острый гломерулонефрит.
3) см ранее всё есть
4) да, т.к. моче есть белок, плотность высокая-гиперстенурия, снижение сут.диуреза.