Хлорорганические пестициды (ХОП)

Наибольшей токсичностью для живых организмов в среднем обладают родентициды, затем инсектициды, менее токсичны фун­гициды и гербициды. Из всех применяемых в настоящее время пестицидов наиболее опасными считаются хлорорганические соеди­нения. По химической природе пестициды этого класса представ­ляют собой хлорпроизводные ароматических углеводородов, цик­лопарафинов, терпенов, бензола и др. Самым известным хлорорганическим инсектицидом является ДДТ. Хотя это вещество было синтезировано еще в 1874 году, его инсектицидные свойства были обнаружены лишь в 1939 году швейцарским химиком Паулем Мюллером, удостоенным за это открытие десять лет спустя Нобелевской премии. Среди других известных хлорорганических пестицидов следует назвать метоксихлор (близкий аналог ДДТ), мирекс, алдрин, хлордан, линдан. Все они отличаются большой стойкостью и высокой токсичностью, особенно для водной фау­ны. Многие хлорорганические соединения длительное время со­храняются в почве. Их обнаруживают даже там, где они никогда не применялись. За период с 1942 г., когда был впервые применен ДДТ, и до настоящего времени использовано более 1,5 млн. т препарата ДДТ.

За этот период только половина первоначально использованного ДДТ разложилась до простых соединений. Устойчивость ДДТ спо­собствовала его накоплению в пищевых цепях, что оказывало гу­бительное действие на их концевые звенья. В 70-е годы были еще установленные предельно допустимые нормы наличия ДДТ в воде, однако в последнее время исследователи пришли к единодушному мнению о недопустимости поступления в окружающую среду даже ничтожных количеств ДДТ. Это мнение основывается на различных побочных действиях малых концентраций пестицида на животных и человека. Когда в США концен­трация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня, в 4 раза пре­вышающего уровень ПДК, применение ДДТ было запрещено. Да­лее ДДТ был запрещен в Новой Зеландии, СССР, Венгрии, Швеции, Дании, Финляндии и в других странах. Однако не всегда запреты были полными. Например, в СССР вначале не могли отказаться от использования ДДТ в борьбе с клещами-пере­носчиками таежного энцефалита. Позже ВОЗ разрешила при­менение ДДТ в беднейших развивающихся странах для борьбы с переносчиками болезней – малярийными комарами и муха­ми. До сих пор ДДТ используют в Австралии для опрыскивания садов. Для этой же цели применяют ДДТ в Китае, Индии. При этом индийское правительство считает, что новый подъем забо­леваемости малярией в стране – это следствие запрета или огра­ничения на применение ДДТ.

Из-за высокой устойчивости в окружающей среде и способнос­ти к биоконцентрации в пищевых цепях ХОП превратились в гло­бальные загрязнители. Им присуща сверх- или выраженная куму­ляция.

Организмы, находящиеся на вершинах пищевых цепей (напри­мер, человек или хищные птицы), поедают пищу, в которой ДДТ со­держится в значительно более высоких концентрациях, чем обычно в окружающей среде. ДДТ широко мигрирует по земному шару. За­метные количества ДДТ обнаружены даже в моллюсках, рыбах, пти­цах и тюленях Северного и Балтийского морей, а также в антаркти­ческих рыбах, птицах и ластоногих. Пингвины Антарктиды, напри­мер, содержат в своем теле ДДТ в концентрации 0,024 мг/кг. В воде р. Волги среднее за сезон содержание ДДТ составляло 0,3 мкг/л (конец 1990-х годов), ГХЦГ – 0,005 мкг/л, гептахлора – 0,01 мкг/л. В печени карповых рыб ДДТ и его метаболитов обнаруживалось 70 мкг/кг, в жабрах – 60-70 мкг/кг, в мышцах – 30 мкг/кг.

Химические свойства ДДТ определяются наличием в его молекуле ароматических колец и трихлорметильной группы. ДДТ, поступая в организм животного, частично метаболизируется. Из метаболитов в организме превалируют ДДД и ДДЭ. Возможна также детоксикация с образованием ДДА, дихлорбенозенона и кельтана. Метаболиты менее токсичны, чем исходная форма пестицида, но более стабильны.

Применение ДДТ на крупных реках и в прудовых хозяйствах вначале не дало возможности обнаружить острого токсического действия этого пестицида на жизнь водоемов, за исключением влияния на некоторых видов зоопланктона и насекомых. Однако вскоре было обнаружено, что фитопланктон является одним из самых главных аккумуляторов ДДТ. Причем ДДТ не только способствует снижению фотосинтеза и подавляет ассимиляцию углерода, но и уменьшает общую биомассу и число клеток. Признаки токсического действия ДДТ на водные биоценозы проявляются чаще всего не сразу, а спустя примерно неделю после его внесения.

ДДТ является одним из наиболее токсичных для рыб пестицидом. Его действие зависит от ряда абиотических и биотических факторов: концентрация пестицида в воде, температура воды, вид, возраст и физиологическое состояние рыбы.

ДДТ в концентрации 0,025 мг/л в морской воде не вызывает гибели эмбрионов и личинок камбалы. Концентрация 0,075 мг/л вызывает отчетливое влияние на развитие эмбрионов и личинок; при 0,25 мг/л выживает менее 50% личинок, а при 3,0 мг/л все личинки погибают.

Чувствительность рыб к ДДТ изменяется в зависимости от сезона. Поколения рыб, родившиеся в марте-июне более устойчивы к действию ДДТ, чем полученные позже.

Попав в организм рыбы, ДДТ претерпевает ряд превращений. Превращение идет в основном тремя путями: дегидрирование с образованием ДДЭ, окисление, оканчивающееся образованием кельтана, восстановительное дехлорирование, в котором с помощью микроорганизмов происходит образование ДДД.

Клинические признаки, развивающиеся у рыб под воздействием ДДТ, свидетельствуют о стойком поражении нервной системы и о поражении органов чувств, особенно глаз. Отмечается нарушение условнорефлекторной деятельности, причем нарушения в нервной системе носили фазовый характер. Период возбуждения, когда рыбы совершают судорожные движения, как бы пытаясь выпрыгнуть из воды, сменяется угнетением. Рыбы как бы висят у поверхности воды. Затем нарушалась координация движений, рыбы заваливаются на бок и погибают. Возбуждение рыб сопровождается повышением интенсивности дыхания и снижением частоты сердцебиения, что характерно для гипоксии. У стайных рыб изменяется внутристайное поведение.

У рыб, погибших под действием ДДТ, поверхность чешуи и жабр прокрывается слизью, наблюдается побледнение и затвердевание поверхностных тканей. При вскрытии отмечаются кровоизлияния во внутренние органы, изменения в мозге, некроз печени и атрофия почек.

ХОП относятся к ядам политропного действия с преимущественным поражением нервной системы и паренхиматозных органов. Имеется гемолитическое действие, когда под действием пестицидов происходит снижение осмолярности плазмы крови.

Хроническое воздействие ДДТ приводит к снижению в мозге активности митохондриальной Mg2+-АТФазы. Снижается активность многих ферментов в жабрах.

Хлорорганические пестициды нарушают тканевое дыхание в звене, связывающем гликолиз с циклом Кребса. Вследствие этого образующийся в процессе гликолиза КоА не включается в трикарбоновый цикл, а, следовательно, не происходит его окисление до углекислоты и воды. При такого рода нарушении процессов энергетического обмена жиры не могут использоваться в качестве источника энергии. Наоборот, из образующегося в процессе гликолиза ацетил-КоА происходит синтез жира, что приводит к его патологическому отложению в мышцах, а также к жировому перерождению паренхиматозных органов, особенно печени. В таком случае основным источником энергии становятся углеводы и белки. При хорошей обеспеченности кормами данные пестициды могут постепенно накапливаться в жировых депо до больших величин, не оказывая при этом существенного токсического воздействия на организм. Это обусловлено тем, что ХОП, накопившиеся в жировых депо, оказывают токсическое действие на организм животного только во время использования жирового запаса в качестве источника энергии. Причем токсическое воздействие на организм, а именно угнетение тканевого дыхания, оказывает только та часть содержащихся в жире пестицидов, которая в какое-то мгновение «освобождается» из жира в момент его сгорания, т.е. в момент превращения жира в используемую организмом энергию АТФ, после чего эти освободившиеся пестициды, растворяясь в резервном жире, опять становятся неактивными до тех пор, пока они снова таким же образом не освободятся от жира вследствие его вовлечения в процессы обмена. Таким образом, по мере расходования жировых запасов концентрация пестицидов в резервном жире соответственно повышается, а потому при каждом последующем сгорании все в большем и большем количестве будут высвобождаться пестициды, а следовательно, все сильнее будет угнетаться тканевое дыхание. В конечном итоге наступит такой момент, когда при сгорании жира пестициды будут выделяться в таком количестве, которое полностью блокирует тканевое дыхание, т.е. воспроизводство АТФ прекращается, и животное гибнет вследствие недостатка энергии, которая необходима для поддержания жизни.

ХОП обладают также эмбриотоксическим действием, вызывают по­роки развития и мутагенные изменения, являются канцерогенами и аллергенами.

Ртутьорганические пестициды (РОП) относятся к сильнодей­ствующим ядовитым веществам или высокотоксичным препара­там для теплокровных животных и человека. Их применяют огра­ниченно только обработкой семян в борьбе с бактериальны­ми и грибными заболеваниями. В России, Германии и Японии применение РОП запрещено. Ртутьорганические соединения ра­створимы в жирах, хорошо всасываются и длительное время не выводятся из организма. Содержание ртутных соединений в хищ­ных рыбах в 100-1000 раз выше, чем в воде, а в рыбоядных птицах в 100 раз выше, чем в хищных рыбах. В Европе в течение 100 лет содержание ртути в перьях куропатки, дневных хищников и дру­гих птиц возросло в 10-20 раз.

Опасность этих препаратов для людей связана не только с их высокой токсичностью, но и с летучестью, вследствие которой пары ртути образуются при комнатной и более низкой температу­ре, что может привести к тяжелым отравлениям. В окружающей среде РОП трансформируются: одним из конечных продуктов этих превращений является метилртугь. При хроническом отрав­лении ею наблюдаются потеря массы тела, слабость, утомляемость, психические расстройства, зрительные и слуховые галлю­цинации, стоматит.

Гербициды

Химические средства борьбы с сорной растительностью – гербициды – могут быть избирательного и сплошного действия. Первые уничтожают растения, относящиеся к отдельному классу (однодольные, двудольные), жизненной форме (однолетние, многолетние корневищные, корнеотпрысковые), семейству (злаки), виду (овсюг, пырей, виды осота); вторые – любую растительность. Это деление в значительной мере условно. Многие гербециды с увеличением дозы утрачивают свою избирательность.

Гербициды — это большая и разнообразная группа загрязнителей водоемов. Их используют для борьбы с сорняками сельскохозяйственных культур, обработки посевов риса, вносят в мелиоративные и оросительные системы, водохранилища и другие водоемы для уничтожения растительности и устра­нения «цветения» воды. Кроме карбаматов, в качестве гербицидов широко применяют соли и эфиры карбоновых кислот, производные мочевины, симм-трназинов, гетероциклические соединения и другие. Гербициды умеренно ста­бильны во внешней среде, производные мочевины и фенольные соединения более устойчивы, а гранулированные препараты сохраняют свое действие в водоемах до 2-3 лет.

Большинство гербицидов средне- и малотоксичны для гидробионтов, но их опасность определяется комплексным действием на всю экосистему водоемов: токсическими эффектами, особенно при хроническом воздействии, ухудшением газового и гидрохимического режимов водоема и созданием заморных явлений, возникающих в результате отмирания водной растительности, усилением дест­руктивных процессов и накоплением продуктов органического распада (NH₃, СО₂ и др.), влиянием ряда гербицидов на воспроизводство гидробионтов. Этот механизм действия относится к замкнутым, сильно зарастающим водоемам. В проточных, многоводных водоемах отрицательное влияние гербицидов менее ощутимо. В связи с этим диагностика и профилактика отравлений рыб гербицидами довольно затруднительны.

Производные карбоновых кислот. Из этой группы наиболее широкое распространение получили далапон, трихлорацетат натрия, амибен, банвел-Д, 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (2,4-Д) и ее натриевая и аминная соли, бутиловый, кротиловый и октиловый эфиры; 2М-4Х, 2,4-М, 2М-4ХМ, 2М-4ХП, камбилен, дактал, пропанид, рамрод, солан и др. Во внешней среде они среднестабильны и оказывают слабое влияние на гидрохимический ре­жим. Бутиловый эфир 2,4-Д придает воде «аптечный» запах при концентра­ции 1,62 мг/л и привкус – при 2,65 мг/л.

Токсичность. Производные карбоновых кислот обладают сходным меха­низмом действия. Они влияют на нервную систему рыб, вызывают функцио­нально-морфологические изменения в печени, почках, кроветворной ткани, ор­ганах размножения и др. Пропанид и другие анилиды, кроме того, обладают гемолитическим действием. Препараты группы 2,4-Д нарушают воспроизво­дительную функцию животных.

Остротоксические концентрации для зоопланктона и бентосных организмов находятся в тех же пределах, что и для рыб.

Нарушение воспроизводительной системы рыб и беспозвоночных установ­лено при хроническом действии малых концентраций этих гербицидов, со­здающихся при обработке полей и водоемов. Распределяясь по всем органам и тканям рыб, гербициды (пропанид, 2,4-Д и др.) концентрируются во внут­ренних органах. При хроническом отравлении содержание пропанида в орга­нах карпов достигало 7,2 мг/кг, а бутилового эфира 2,4-Д —20,3 мг/кг. В ор­ганизме рыб 2,4-Д разлагается с образованием 2,4-дихлорфенола до 10 мг/кг.

Симптомы и патоморфологические изменения. Острые отравления рыб производными 2,4-Д, пропанидом и другими гербицидами проявляются рас­стройством нервной системы: сменой фаз возбуждения и угнетения, фибрилляцией мускулатуры и др. При хроническом отравлении отмечено истощение рыб, общая анемия и осложнение эктопаразитами. Патоморфологические из­менения характеризуются застойной гиперемией внутренних органов, очаго­выми кровоизлияниями, дистрофией и некробиозом печеночных клеток, эпителия мочевых канальцев и клеток гемопоэтической ткани.

Отравлсния 2,4-Д и пропанидом сопровождаются распадом эритроцитов (пойкилоцитоз, анизоцитоз, пикноз, лизис, обесцвечивание цитоплазмы) и лей­коцитов, появлением молодых форм эритроцитов. При отравлении пропанидом отмечается метгемоглобинемия (уровень метгемоглобина увеличен в 1,3-1,8 раза).

Диагноз ставят комплексно по общей схеме. Важное значение имеет ана­лиз качественных изменений в клетках крови. Для определения препаратов в воде и органах рыб используют методы тонкослойной и газожидкостном хроматографии, колориметрические и др.

Профилактика заключается в предотвращении поступления гербицидов с поверхностным стоком и во время их применения. Воду с рисовых чеков, обра­ботанных гербицидами, следует сбрасывать не ранее наступления их детоксикации до уровня ПДК. Рыбохозяйственные ПДК далапона 3,0, дактала – 0,08, монохлорацетата натрия – 0,01, 2,4-Д бутилового эфира – 0,004, 2,4-Д нат­риевой соли – 0,62, пропанида—0,0003, гербицида 2М-4Х – 0,02 мг/л. Присутствие в воде рамрода, каратана и рипкорда не до­пускается.

Производные мочевины. В сельском хозяйстве и для обработки водоемов против зарастания водорослями наиболее широко применяют монурон, диурон, дихлоральмочевину и их комплексные препараты. Все они плохо растворимы в воде, отличаются высокой стабильностью в растениях, почве и водоемах. Особенно длительно (3-4 месяца) действуют гранулированные препа­раты. При гидролизе монурона образуется парахлоранилин, а диурона – 3,4-дихлоранилин и диметиламин.

Токсичность. Мочевина и ее дериваты оказывают на рыб общетоксическое действие с преимущественным влиянием на нервную систему, кровь и крове­творение, что приводит к нарушению газообмена и асфиксии. Кумулятивные свойства выражены слабо. Мочевина малотокснчна для рыб: семга, лосось, пелядь и плотва перено­сят концентрации 1,0 г/л, гибель личинок семги отмечена при 15,0 г/л. Остротоксичные концентрации монурона и диурона для карпов находятся в пре­делах 350-500 мг/л, лососевых – свыше 110 мг/л. Окунь и плотва переносят концентрации 30-80 мг/л. Для зоопланктона токсические концентрации мо­нурона составляют 50-200 мг/л.

Арезнн (монолинурон, метокснмонурон) вызывает острое отравление фо­рели, карпа и других рыб в концентрации 80 мг/л; которан (флуометурон) – при 60 мг/л и линурон – в концентрации 7 мг/л. Монурон и диурон опасны также при длитель­ном воздействии малых, в том числе альгицидных и гербицидных концентра­ций. Хроническое отравление карповых рыб (язя, плотвы, карпа), сопровож­дающееся гибелью и тяжелыми изменениями в органах и крови, наступает при концентрациях 2,4—6,0 мг/л в течение месяца. С удлинением сроков до 2,5 мес токсичной для рыб и беспозвоночных становится концентрация 0,2 мг/л. При этом в органах рыб (жабры, сердце, печень, почки, головной мозг) обнаруживали 0,4-0,5 мг/кг монурона, 6-10 мг/кг диурона и их ме­таболитов.

Симптомы и патоморфологические изменения. Острое отравление прояв­ляется наряду с нервными явлениями, описанными при действии других пести­цидов, выраженными признаками расстройства дыхания. Хронические инток­сикации сопровождаются исхуданием рыб, анемией жабр. При действии диурона отмечена брюшная водянка, пучеглазие и змеевидное искривление ту­ловища у форели.

Микроскопические изменения характеризуются застойной гиперемией и кровоизлияниями в печени, зернисто-жнровой дистрофией, некробиозом пече­ночных клеток, эпителия мочевых канальцев, элементов гемопоэтической тка­ни. При высоких концентрациях диурона 16-12 мг/л отмечен очаговый распад респираторного эпителия жабр. При интоксикации диуроном обнаруживали узелковый пролифератнвный эндокардит и дистрофию мышечных волокон. Гемолитическое действие проявляется дегенерацией и распадом эритроцитов и лейкоцитов, а также по­вышением в крови уровня метгемоглобина до 16%.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомической картины, особенно изменений гематологических показателей, а также определения содержания гербицидов в воде, грунте и рыбе. Для определения диурона, линурона, мону­рона в воде и почве используют методы тонкослойной хроматографии. В ме­тодики определения этих пестицидов в органах рыб необходимо вносить соот­ветствующие модификации, так как они слабо разработаны.

Профилактика. Для рыб и других животных менее опасны гранулирован­ные формы гербицидов, поскольку они после заделки в почву плохо вымыва­ются поверхностными водами. При использовании гербицидов для борьбы о «цветением» воды необходимо строго соблюдать правила их внесения в во­доемы, не превышая альгицидные концентрации. Рыбохозяйствснная ПДК мочевины составляет 80 мг/л, тномочевины – 1, диурона – 0,0015 мг/л. ПДК остальных производных мочевины не установлены.

Производные симм-триазинов (атразин, прометрин, пропазин, снмазин, семерон) применяют в качестве средств борьбы с сорняками полевых культур, а атразин рекомендован для уничтожения водной растительности в коллекторно-дренажных и оросительных системах и в борьбе с «цветением» воды. Большинство триазинов плохо растворяются в воде и органических рас­творителях, устойчивы к действию внешних факторов.

При внесении атразина в гербицидных концентрациях в замкнутые водое­мы и каналы установлено, что атразнн исчезает из воды и донных отложений через 12-30 сут. Дефицит кислорода возникает в основном в зарастающих водоемах, влияние атразина на гидрохимический режим чистых водоемов сла­бо выражено. Для «атразиновых» водоемов характерно значительное накопле­ние аммиака (до 5-6 мг/л), а в дальнейшем – нитратов.

Токсичность. По своему действию на водных животных триазиновые гербициды относятся к нервно-паралитическим ядам. Они среднетоксичны для рыб и других животных.

Для дафний летальные концентрации атразина составляют 10-20 мг/л при двухсуточной экспозиции, при хроническом воздействии – 1 мг/л.

Хроническое отравление, сопровождающееся частичной гибелью и дегенеративно-некробнотнческими изменениями в органах и крови карпов, наступает при концентрации 0,5-1,0 мг/л. Кумулятивные свойства у триазинов слабо выражены.

Симптомы и патоморфологические изменения. Симптомы острого отравле­ния рыб трназином характеризуются расстройством функций нервной системы: угнетением, ослаблением реакции на звук, нарушенном координации движе­ния. Как при остром, так и хроническом отравлении в печени отмечаются застойная гиперемия, отек, зернистая дистрофия и некробиоз печеночных кле­ток, в почках – дистрофия эпителия канальцев, в жa6pax -- застой в капил­лярах, иногда кровоизлияния. И крови снижается уровень гемоглобина (на 32%) и уменьшается количество эритроцитов (до 0,7 млн/мм3).

Диагноз ставят комплексно. Большую помощь оказывают гематологические исследования. Определение триазинов в воде, почве и в патологическом мате­риале проводят методами тонкослойной и газожидкостной хроматографии.

Рыбохозяйственные ПДК атразина 0,005 мг/л, симазина – 0,0024, прометрнна – 0.05, котофора – 0,0003 мг/л.

Гетероциклические соединения – новые гербициды, из кото­рых перспективны реглон и базагран. Они могут попадать в водоемы с поверх­ностным стоком и со сточными водами химической промышленности. Реглон и базагран представляют собой коричневые жидкости, хорошо растворяются в воде, разлагаются в щелочной среде через 15-20 дней.

Токсичность. Данные препараты малотоксичны для рыб. Среднесмертельные концентрации (экспозиция 96 ч) реглона составили для мальков карпа 51,3 мг/л, сеголетков и двухлетков карпа – 242, верховок — 400 мг/л. Растворы в этих концентрациях имеют коричневую окраску. При концентрациях 30 и 0,3 мг/л гибели рыб в течение 30 дней не отмечали. На основании этих исследований нами сделан вывод, что реглон не представляет опасности для рыбоводства при соблюдении норм расхода препарата. Базагран также малотоксичный гербицид.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении от­мечают признаки нарушения функций нервной системы: возбуждение и даль­нейшее угнетение рыб, тремор мускулатуры, нарушение координации движе­ния, потерю равновесия. Хроническая интоксикация протекает бессимптомно. В морфологическом составе крови, белковом и липидном обмене выявляются неспецифические изменения.

При вскрытии погибших рыб обнаруживают гидратацию мускулатуры, пу­чеглазие. Жабры застойно гиперемированы, при высоких концентрациях рег­лона они приобретают коричневую окраску, выявляется токсический отек ле­пестков. Во внутренних органах, особенно печени, отмечают застойную гипе­ремию и зеркисто-вакуольную дистрофию печеночных клеток, в почках – рас­пад эпителия мочевых канальцев, в головном мозге – гемостазы и вакуолизацию цитоплазмы нейронов.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, патоморфологических изменений, а также определения гербицидов в воде и органах рыб мето­дами тонкослойной хроматографии.

Профилактика основывается на общих принципах предотвращения поступ­ления гербицидов в рыбохозяйственные водоемы. ПДК базаграна – 1,4 мг/л, реглона – 0,00043 мг/л.

Моллюскоциды

Экономический ущерб, причиняемый заболеваниями, возбудители которых развиваются с участием моллюсков, огромен. Поэтому сейчас борьбе с мол­люсками уделяется большое внимание. Для уничтожения моллюсков предло­жены физические, химические, биологические, мелиоративные методы.

В качестве моллюскоцидов применяется большое количество химических веществ, относящихся к самым различным классам соединений. Из них в на­шей стране наиболее широко известны 5,4'-дихлорсалициланилид, сульфат ме­ди (медный купорос), хлорная известь, цианамид кальция, метальдегид, пентахлорфенолят натрия, меди, органические соединения олова, ртути, свинца и др. За рубежом перечень моллюскоцидов более широкий. Для этих целей также применяют различные инсектициды, гербициды, дезинфектанты.

Поскольку многие из перечисленных выше соединений описаны в предыду­щих разделах, здесь приводятся данные только по препаратам, обладающим специфическими моллюскоцидными свойствами.

Физико-химические свойства и применение. 5,4'-дихлорсалициланилид – производное салициловой кислоты. Это порошок, светло-серого цве­та, со слабым фенольным запахом, хорошо растворяется в щелочах, кетонах и аммиаке, плохо растворим в воде, стоек во внешней среде. Препарат выпускают в форме 10%-ного эмульгирующегося концентрата. Применяют для обра­ботки прибрежных участков рек, прудов, озер и других водоемов, являющих­ся местом обитания моллюсков – переносчиков возбудителей болезней чело­века, теплокровных животных и рыб. Наиболее высокая моллюскоцидная ак­тивность наблюдается в разведении 1: 100 000. или в концентрации 10 мг/л.

Фрескон (N-трифенилметилморфолнн, трифенморф и др.) – производ­ное морфолина, относится к группе шестизначных гетероциклов. Чистый препа­рат, содержащий не менее 90% N-трифенилметилморфолина, представляет со­бой кристаллическое вещество коричневого цвета, плохо растворимое в воде и хорошо в органических растворителях. Выпускают в виде 16,5-28%-ного эмульгирующегося концентрата. Препарат высокостабилен, под влиянием сол­нечного света распадается незначительно, водной растительностью и илом не адсорбируется. При рН более 8 в почве он сохраняется до 4 месяцев, а при рН 7 его гидролиз быстро ускоряется с образованием трифенилкарбинола.

Метальдегид – полимер уксусного альдегида, бесцветное кристалли­ческое вещество, практически нерастворимое в воде, плохо растворимое в спирте и эфире, хорошо – в бензоле и хлороформе. Выпускают в форме 50%-иого смачивающегося порошка.

Акролеин (аквалин) – непредельный альдегид, производный пропиле­на, обладает сходными с метальдегндом свойствами, более сильный моллюскоцид, применяется также для борьбы с зарастанием водоемов. Имеет серьезный недостаток – сильно летуч и обладает слезоточивым действием. В концентра­ции 25 мг/л губителен для водных моллюсков и растений.

Токсичность. Большинство моллюскоцидов высокотоксичны для рыб. Ле­тальные концентрации (CK50) 5,4-дихлорсалициланилида при экспозиции 96 ч составляют для карпов 0,32 мг/л, для окуней – 0,12, салициланилида для карпов 1,5-4,7 мг/л. В порядке снижения чувствительности к препаратам пресноводные рыбы располагаются следующим образом: окунь, форель, бестер, белый амур, плотва, карп, карась. Хроническое отравление карпов наступает при концентрации 0,06 мг/л в течение 38 дней. Проникая в организм рыб, он концентрируется в основном в печени и мышцах. Кумулятивные свойства выражены слабо.

Токсичность фрескона, метальдегида и акролеина для рыб и других гидробионтов изучена недостаточно. По данным зарубежных авторов, токсиче­ские концентрации фрескона (СК₅₀) при семидневной экспозиции для карпо­вых рыб (расборы и тиляпии) составили 0,04-0,06 мг/л. Пороговая концент­рация метальдегида для рыб равна 100 мг/л, а смертельные концентрации акролеина, никлозамида – 0,05-0,3, юримина – 0,16-0,83 мг/л. Для рыб в моллюскоцидных концентрациях токсичны хлористый барий, сульфат меди, пентахлорфенолят меди, пентахлорфенолят натрия, PNCHP (2-циклогексил-4,6-динитрофенол, динекс), акролеин, препарат Байер-73 (5-хлорсалициловая кислота-2-хлоро-4-нитроанилид), препарат Ай-Си-Ай 24 223 (изобутилдифенил-метиламон). Такие препараты, как карбонат меди, соединения мышьяка, в аналогичных дозировках для рыб нетоксичны. По результатам производствен­ных испытаний установлено, что 5,4'-дихлорсалициламинилид в концентрации 1: 100 000 после обработки водоемов вызывал остаточное токсическое дейст­вие на рыб, сопровождающееся их гибелью.

Симптомы и патоморфологические изменения. Препараты органического происхождения (5,4'-дихлорсалициланилид, акролеин, фрескон и др.) относят­ся к ядам нервно-паралитического действия. Кроме того, 5, 4'-дихлорсалицнланилид обладает и гемолитическими свойствами. Острое и подострое отравле­ние 5,4'-днхлорсалициланилидом характеризуется возбуждением, повышенной подвижностью рыб, беспорядочным плаванием и стремлением их выпрыгнуть из воды, потерей равновесия, перевертыванием на бок, нарушением координа­ции движения (плавание по кругу, спирали, вокруг оси тела и др.), судорож­ными движениями плавников и спазмом мускулатуры, приводящим к искрив­лению тела. Позже наступает резкое угнетение, в результате чего рыбы почти без движения повисают в воде или опускаются на дно. Обратимость при остром отравлении высокая. Большинство рыб, находящихся даже в состоя­нии полупаралича, при перемещении в чистую воду выздоравливают. Отрав­ленные рыбы приобретают фенольный запах. Хроническое отравление протекает со стертыми признаками или бессимп­томно.

Острое и особенно хроническое отравление 5,4'-дихлорсалиииланилндом сопровождается снижением уровня гемоглобина, уменьшением количества эритроцитов и лейкопенией. В лейкоформуле обнаруживают распад эритроци­тов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, шистоцитоз), вакуольную дистрофию нейтрофилов и моноцитов.

При патоморфологнческом исследовании у рыб, погибших от острого от­равления, отмечают гиперемию внутренних органов, зернистую и вакуольную дистрофию и некробиоз эпителия мочевых канальцев почек, иногда гомогени­зацию мышечных пучков миокарда, а также набухание и очаговую десквамацию респираторного эпителия жабр. При хроническом отравлении сильно вы­ражены исхудание рыб и анемия органов.

Диагноз ставят на основании признаков отравления и результатов опреде­ления препарата в воде и органах рыб. Содержание 5,4'-дихлорсалициланилида в воде и органах рыб определяют колориметрическим методом с сафрани­ном ТН. Для подтверждения диагноза на отравление 5,4'-дихлорсалициланилидом достаточно обнаружить в органах рыб или воде небольшие количества препарата.

Определение метальдегида в различных объектах производится методом газожидкостной хроматографии. Технический фрескон обнаруживают титрометрически по трифенилморфолину или с помощью инфракрасных лучей для выявления трифенилкарбинола.

Профилактика. Во избежание отравлений рыб высокотоксичными моллюскоцидами их используют осторожно, строго соблюдая рекомендуемые дозы и правила применения. При обработке заболоченных участков или берегов водоемов принимают меры, не допускающие проникновения препаратов в рыбохозяйственные водое­мы.