Первый вдох после рождения нельзя объяснить каким-либо одним фактором или одним регулирующим механизмом. По-видимому, начальный вдох представляет собой судорожную реакцию на центральную гипоксемию, а затем растяжение легких раздражает тензорецепторы в крупных воздухоносных путях и усиливает первый вдох (парадоксальный рефлекс Геда). Кроме того, новорожденный получает как экстероцептивные (температурные, тактильные, болевые, световые, звуковые), так и проприоцептивные (мышечные, сухожильные, суставные) сигналы. Такие разнообразные сенсорные стимулы активизируют ЦНС и поддерживают ритмическую деятельность дыхательных нейронов, обеспечивая поток импульсов к ретикулярной активирующей системе продолговатого мозга. В это же время активация шейных симпатических узлов повышает сенситивность сонного гломуса к гипоксемии. При возбуждении ЦНС центральные хеморецепторы быстро реагируют на гиперкапнию и колебания величины рН в спинномозговой жидкости.
Заполнение легких воздухом. В большинстве случаев давление на вдохе в пределах 10-30 см вод. ст. достаточно, чтобы преодолеть силы поверхностного натяжения, эластическую упругость легких, сопротивление грудной клетки и дыхательных путей.
При первом вдохе в легкие поступает от 20 до 80 мл воздуха. Способность легких удерживать часть воздуха при выдохе зависит от количества сурфактанта, который быстро поступает в образовавшуюся воздушно-жидкостную среду. В результате этого к концу 1-го часа жизни ФОЕ составляет 80-90% от физиологической нормы. Установившееся соотношение между объемом и давлением делает каждый последующий вдох более легким.
Всасывание легочной жидкости. В результате сдавливания грудной клетки новорожденного при прохождении родового канала из легких удаляется 1/3 объема легочной жидкости. Еще 1/3 жидкости выводится после рождения через лимфатические пути и остальная - через систему легочных капилляров. Всасывание обеспечивается осмотическим градиентом между легочной жидкостью и кровью, а также преходящим повышением проницаемости легочного эпителия. Освобождение от легочной жидкости стимулируется бета-адренорецепторами во время и после родов: повышение секреции адреналина подавляет выработку легочной жидкости и способствует выходу сурфактанта.
Легочное кровообращение. У плода только 8-10% сердечного выброса проходит через легкие. Вследствие повышенного сопротивления легочных сосудов большая часть крови из правого желудочка направляется через артериальный проток и овальное отверстие в большой круг кровообращения. С началом вентиляции легких сопротивление в легочных сосудах снижается и, следовательно, возрастает поступление крови в левое предсердие. Снижение сосудистого сопротивления в равной степени зависит от 3 факторов: механического (расправление легких), улучшения оксигенации легких и увеличения внутриклеточного рН. Перевязка пуповины повышает давление и сопротивление в сосудах большого круга кровообращения, а также прерывает поступление венозной крови из плаценты в правое предсердие. В результате изменения направления градиента давления в области овального отверстия последнее закрывается. У плода кровь в артериальном протоке движется справа налево, а у новорожденного - в обоих направлениях, вследствие чего стенки протока контактируют с относительно высоко насыщенной кислородом кровью. Это ведет к сокращению мускулатуры протока и его функциональному закрытию. В регуляции тонуса протока участвуют простагландины. Их роль подтверждается тем фактом, что в условиях гипоксии простагландины E1 и Е2 расслабляют мышечный слой стенки артериального протока. Позднее его закрытие у новорожденного связано с дисбалансом между констриктивным действием кислорода на гладкомышечные клетки стенки протока, скоростью синтеза простагландинов и реакцией протока на кислород и простагландины.
Регуляция дыхания
Сон. Сон оказывает глубокое воздействие на дыхание. У новорожденных сон состоит из быстрой и медленной фаз, а также так называемых промежуточных фаз.
В первые 6 месяцев жизни преобладает быстрый сон, но затем соотношение между быстрой и медленной фазами становится таким же, как у взрослых, т. е. быстрая фаза занимает 20% всего периода сна, медленная - 80%. Дыхание в фазу медленного сна регулируется автоматически благодаря действию нервных или метаболических механизмов. В противоположность этому при быстром сне дыхание как бы не зависит от автоматизма и находится под произвольным или поведенческим контролем. Быстрый сон сопровождается заметным снижением тонуса скелетных мышц, включая межреберные, в результате чего в момент вдоха расширение грудной клетки сочетается с сокращением диафрагмы (парадоксальное дыхание). Влияние сна на дыхание полностью не изучено; противоречия в литературе по этому вопросу связаны, по-видимому, с проблемой определения фазы сна в момент исследований.
Химическая регуляция. В течение 1-й недели после рождения реакция легких на гипоксемию состоит из 3 фаз:
1) стимуляция периферических хеморецепторов, ведущая к преходящей гипервёнтиляции (наблюдается только через 24 ч после рождения, в теплой среде);
2) центральная депрессия;
3) центральная стимуляция (при тяжелой гипоксемии), вызывающая судорожное дыхание.
Гипоксемия не только подавляет вентиляцию легких, она не способствует пробуждению новорожденного, угнетает реакцию легких на двуокись углерода. Вдыхание 100% кислорода также ведет к снижению вентиляции легких (вследствие раздражения сонного гломуса). Гипервентиляция возникает через несколько минут после уменьшения ФОЕ вследствие накопления СО2, спазма сосудов мозга и раздражения тензорецепторов в легких. Изменения вентиляции под воздействием СО2 контролируются Н+-рецепторами в продолговатом мозге. Чувствительность хеморецепторов возрастает к концу гестации и в течение всего постнатального периода. В фазу быстрого сна влияние СО2 на вентиляцию легких выражено слабее из-за снижения тонуса мускулатуры грудной клетки.
Респираторные рефлексы. Рецепторы воздухоносных путей играют важную роль в регуляции функции дыхательного центра. Рефлексы Геда и Геринга-Брейера возникают при стимуляции тензорецепторов в легких и реализуются посредством блуждающего нерва. Парадоксальный рефлекс Геда проявляется уже в первые недели жизни. Он обеспечивает дополнительное усилие на вдохе, когда верхние дыхательные пути уже растянуты, что очень важно для аэрации легких сразу после рождения. Геринг и Брейер показали, что длительное раздувание легких подавляет дыхание, ограничивая таким образом вдох у новорожденного. Этот рефлекс, регулирующий частоту дыхания и объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, у взрослых заметить трудно. У недоношенных он выражен ярче, чем у родившихся в срок. Интересно отметить, что он полностью исчезает в фазу быстрого сна. Рефлекс Геринга-Брейера - учащение дыхания в ответ на уменьшение объема легких - важен, по-видимому, для регуляции дыхания у недоношенных, у которых в легких всегда имеются ателектазы. Охлаждение кожи лица стимулирует дыхание через афферентные пути тройничного нерва. Раздражение слизистой оболочки полости носа (например, при отсасывании содержимого из легких) может привести к апноэ. Такой же эффект наблюдается при стимуляции хеморецепторов гортани, что уменьшает рискаспирационной пневмонии у новорожденных.
Дыхательная мускулатура. Слабость мускулатуры, участвующей в акте дыхания, - существенная особенность у новорожденных. Около 50% ткани диафрагмы взрослого составляют мышечные волокна, в которых интенсивно протекают окислительные процессы. Такие волокна отличаются способностью к значительной нагрузке. У недоношенных данные волокна занимают менее 10% массы диафрагмы, у родившихся в срок - до 25%. Рефрактерность мускулатуры диафрагмы может возникнуть, в частности, в фазу быстрого сна, когда интенсивность дыхания обеспечивается в основном за счет растяжения грудной клетки. В результате дыхание замедляется, объем вентилируемого воздуха уменьшается, наблюдаются периоды апноэ.