Интоксикации из ожоговых ран

В учении об ожоговой болезни токсическая теория была выдвинута одной из первых. Эта теория основывается на данных о токсичности крови, лимфы, жидкости ожоговых пузырей для других организмов. Например, в опытах животных показано, что ожоги, причиненные одному из животных, приводят к гибели обоих. Сыворотка, взятая у обожженного животного и введённая внутрибрюшинно другому (например, мышам), вызывает 100% гибель интактных животных.

В химической идентификации так называемых «ожоговых токсинов» сделаны лишь первые шаги. Найдено, что факторами. влияющими на развитие некроза клеток в ожоговой ране (после прекращения действия термического фактора) являются простагландины Е2. Соответственно препараты, ингибирующие синтез этих веществ (группа индометацина) уменьшают глубину поражения кожи. Однако отождествлять простагландины Е2 с токсинами, циркулирующимии в крови ожоговых больных, было бы неправильными. Хорошо известно, что у реконвалесцентов после ожоговой болезни в крови находятся антитела к ожоговым токсинам. Плазма таких доноров, перелитая больным с ожоговым шоком, значительно уменьшает интоксикацию. Отсюда делается вывод о предположительно пептидной природе ожоговых токсинов. Не зная химической природы этих эндотоксинов, можно, однако, видеть их патологическое действие. Это:

1) повышение порозности всех капилляров и, главным образом, ожоговой раны и ее периферии (перифокальный отек), легочных и почечных капилляров;

2) снижение секреторно-моторной активности ЖКТ, угнетение пищеварения. Проявляется анорексией, парезом кишечника, эрозивно-язвенными процессами приводящими к желудочно-кишечным кровотечениям, острому расширению желудка и даже к прободным язвам (в более поздние периоды ожоговой болезни);

3) провоцирование синдрома ДВС. Следствием клеточного распада в ожоговой ране является выход калия из разрушенных клеток в кровеносное русло. Это, учитывая угнетающее влияние гиперкалиемии на сердце, может быть причиной гибели больных (особенно при почечном блоке).

Таким образом, действие эндогенных ядов предположительно белковой природы может дополняться калиевой интоксикацией.

Оценка площади ожога и тяжести ожогового шока

У детей подсчет площади ожога по «правилу ладони» дает более правильный результат, чем по «правилу девяток», которое дает тем большую ошибку, чем меньше возраст ребенка. Причиной этого являются разные пропорции тела у взрослых и детей:

На тяжесть ожогового шока и исход ожоговой болезни в целом, помимо площади, имеет важнейшее значение глубина повреждения кожи (1, 2, 3а, 3бБ, 4 ст.). Глубокими и, следовательно, особо тяжелыми считаются ожоги с повреждением росткового слоя кожи (3 Б, 4 ст.) Их заживление (эпителизация) происходит только от периферии кцентру, что требует большого времени и без своевременно проведенной аутодермопластики заканчивается истощением и сепсисом. На ранних этапах и в период ожогового шока такие ожоговые поверхности имеют беловатый цвет. Вместе с ростковым слоем разрушаются и нервные окончания: прикосновение к таким участкам мало болезненно. Несмотря на это ожоговый шок у таких больных протекает тяжело за счет большей эндогенной интоксикации.

Объединить оценку площади и глубины ожога и тем самым правильнее определить тяжесть ОШ позволяет индекс Франка. Этот индекс выражается в условных единицах: 1% площади глубокого ожога = 3 ед. 1% площади поверхностного ожога — 1 ед. Ожог дыхательных путей = 30-45 ед. (т.е. равносилен по тяжести дополнительным 10-15% глубокого ожога кожи).

Поражение до 30 ед. — легкое, шока нет или эректильная фаза ОШ с выходом в норму;31-60 ед. — поражение средней тяжести ОШ 1 степени, торпидный; 61-90 ед.тяжелое поражение, ОШ 2 степени, торпидный; более 90 ед. — крайне тяжелое поражение, ожоговый шок 3 ст., торпидный. Следует особо подчеркнуть тяжесть ожогов, причиненных пламенем горящей одежды.

Измерение АД у ожоговых больных не всегда возможно (ожоги конечностей, большое количество пораженных). В этих случаях ориентировка по площади и глубине ожогов позволяет правильно оценить тяжесть больных.

Лечение ожогового шока

1. Обезболивание.

На месте происшествия врач может заподозрить ОШ по поведению больного. Если больной (особенно ребенок) кричит и беспокоится, это указывает либо на эректильную фазу ожогового шока (сопровождается бледностью кожи), или на отсутствие шока (розовая кожа). Одышка и тахикардия (особенно у детей) могут быть психогенного характера при отсутствии шока. В случае беспокойства и крика гемодинамика бывает, как правило, достаточной чтобы происходило всасывание лекарств, вводимых внутримышечно. Поэтому в таких случаях помощь начинают с в/м (не п/к!) инъекции 1% р-ра промедола (0,1 мл на год жини, не более 1,5 мл) + 0,25% р-ра седуксена (0,1 мл. на год жизни, не более 2 мл) в одном шприце (расчет доз, естественно только для педиатрии). Такая инъекция не только облегчит страдания больного, но и позволит раздеть его для осмотра ожоговых ран. Оценка площади и глубины ожогов, а также определение АД и ЧСС подтверждают (или отвергают) диагноз ОШ. Если у больного торпидная фаза ОШ (заторможенность, гипотония) все лекарственные средства вводятся только внутривенно.

2. Коррекция ОЦК

При ОШ средней и тяжелой степени (индекс Франка более 30) необходимо восполнение ОЦК уже на этапе первой неспециализированной врачебной помощи. Это связано с большой потерей плазмы через ожоговые раны. Практика показывает, что на месте происшествия или в машине СП следует перелить в/в около 20 мл/кг кристаллоидов (р-р Рингера, 0;9% NaCl, 5% р-р глюкозы и т.п.). Если у врача СП есть полиглюкин включается в общий объем переливаемых кристаллоидов в соотношении 1;3. Логически было бы оправданным восполнение ОЦК консервированной плазмой. Однако в общих бригадах СП ее нет. К тому же экспериментально-клинические исследования показали, что значительная часть вливаемых внутривенно жидкостей в первые дни теряется через ожоговые раны и применение таких дорогих препаратов как плазма и альбумин становится нецелесообразным даже в стационаре. Высокий молекулярный вес полиглюкина (больше. чем у альбумина и плазмы) позволяет ему удержаться в сосудистом русле. При недостаточном гемодинамическом эффекте от вливания жидкостей следует капельно переливать, р-р дофамина (в ампуле 5 мл 0.5% или 4% раствора, соотв. 25 или 200 мг). Ампула разводится соотв. на 125 мл или 400 мл кристаллоидов. Скорость введения = 1-5 мкг/кг в мин.- 2-11 капель в мин. 0,05% р-ра. Обязательно вводится в/в р-р преднизолона 3 мг/кг болюсно (как и при любом шоке).

3. Коррекция дыхания

Требуется при сопутствующем термическом или химическом ожоге дыхательных путей. На этапе первой неспециализированной врачебной помощи вводят в/в глюкокортикоиды и применяют ингаляции кислорода.

4. Воздействие на ожоговые раны.

Практика показывает, чго многочисленные мазевые, аэрозольные, антисептические и асептические средства, рекомендуемые на ожоговые раны в качестве первой помощи, не предохраняют от инфицирования ожоговых поверхностей на этапе стационарного лечения. Поэтому в настоящее время применяют лишь холодовое воздействие на ожоговые раны в виде пеленок, смоченных холодной водой или снегом.

Такая мера оказывает хороший обезболивающий эффект, а в случае немедленного применения после ожога (холодная вода или снег прямо на рану) уменьшает глубину поражения. Если говорить о профилактике инфицирования ожогов, то наилучшие результаты ты получены при использовании специальных противоожоговых кроватей в реанимационных отделениях. При первой врачебной помощи не следует делать перекоса в сторону местного лечения в ущерб общему при любых видах хирургического шока.

Показания к госпитализации больных с ожоговым шоком:

1. Площадь ожогов более 10% в любом возросте.

2. Площадь ожогов более 5% у детей до 3-х лет.

3. Ожоги 3Б — 4 ст. любой площади.

4. Ожоговый шок любой степени.

При оказании первой помощи специализированной {реанимщщонной) бригадой помимо вышеуказанных противораковых мероприятий при перевозке больного целесообразно применить внутривенный кетаминовый наркоз (2-3 мг/кг).