1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.
2. Поздняя, или "холодная",гипотензивная фаза определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое давление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.
3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.
Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при септическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:
1) контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 мин;
2) измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;
3) общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гемато-крит), количество тромбоцитов;
4) бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
5) ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;
6) определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, газов артериальной крови, рН;
7) постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;
8) рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;
9) исследование показателей свертывания крови — количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.
Лечение.
1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.
Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при которой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости.
2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия.
Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цзфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).
3. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови, — растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (воле-кам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина, сухой и нативной плазмы.
4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия.
Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.
5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофагов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).
6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.
7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (ку-рантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов — гепарин (20 000—60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000—10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови).
Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250—400 мл в сутки.
Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент патогенеза септического шока — ДВС-синдром, а также способствует профилактике септической легочной эмболии.
8. В некоторых случаях, учитывая крайнюю степень тяжести больных септическим шоком и прогрессирующее истощение организма, целесообразно проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режиме гипералиментапии (2000—4000 ккал).
9. В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция).
АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ
Акушерский перитонит - одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода, он развивается в 0,3-1,5 % случаев.
Источником инфекции чаше всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения).
Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов.
Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жидкости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.
Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вид. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.
Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника.
Усиление метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следствие - эндогенной интоксикацией от поступления в полость брюшины и резорбции из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого
и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов повышенного протеолиза.
Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.
3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.
1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит).
2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.
3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.
Клиническая картина и диагностика.
Для акушерского перитонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2-3-й сутки):
жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника.
При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево - появление палочкоядерных лейкоцитов.
В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5-6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, "мышечная зашита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз.
Лечение
Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии.
При симптомах перитонита в первые 3-4 сут лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство.
Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпации матки с трубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при разлитом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости.
Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателями плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, которые необходимо восполнять.
При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным является отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития осложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.
Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.
Основой проведения комплексной интенсивной терапии является ин-фузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.
Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома.
Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма назначают 1 % раствор глутаминовой кислоты, коферментные препараты (кокарбоксилаза, фолиееая кислота, сирепар). При перитоните рекомендуется применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстераз-ную активность эндогенных и экзогенных протеиназ (траенлол, контрикал, гордокс, пантрипин). Лечебный эффект достигается путем торможения этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, а также блокирования микробных протеиназ, купирования процессов кининообразования в микроциркуляторном русле и лимфатическом русле поджелудочной железы.
Иммунотерапия включает в себя применение гамма-глобулина, сывороточного пол и глобул и на, свежезамороженной и антистафилококковой плазмы, вакцин, иммуноактивной плазмы, прямого переливания крови. Стимуляция защитных сил организма достигается применением биогенных стимуляторов (декарис).
Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2—3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через Ш дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры В комбинацию антибиотиков входят полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин), цефалоспорины (цепорин, кефзол, цефамизин), аминогликозиды (канамицин, мономи-цин, гентамицин). Одновременно с антибиотиками назначают сульфаниламидные препараты, препараты нитрофуранового ряда, противогрибковые средства, мексазу, колнбактерин.
Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к небольшой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкоми-цин, рифампицин, левомииетин, метронидазол, тинидазол. Одновременно назначают антибактериальные препараты, действующие на аэробный компонент ассоциации.
Важным является устранение пареза кишечника. С этой целью производится декомпрессия желудочно-кишечного тракта (дренирование желудка зондом, денитрогенизация кишечника, те. замещение кишечных газов дополнительно ингалируемым кислородом). Следующий этап заключается в усилении моторной деятельности кишечника, которую осуществляют внутривенным введением 1 мл 0,1 % раствора прозерина, 60 мл гипертонического раствора хлорида натрия, гипертонической клизмой.
В случае неэффективности проводимого лечения для устранения стойкого пареза кишечника при наличии необходимого оборудования может быть использована гипербарическая оксигенация, которая улучшает кровоснабжение стенки кишечника, что приводит к существенному повышению оксигенации и снижению проницаемости стенки для токсинов и бактерий, способствуя восстановлению перистальтики.
Профилактика перитонита складывается из нескольких моментов. Во-первых, необходима взвешенная оценка показаний и противопоказаний к производству кесарева сечения. Во-вторых, операция должна выполняться на высоком профессиональном уровне, технически правильно.
При кесаревом сечении большое значение имеют способ ушивания раны, шовный материал. Предпочтительно использовать рассасывающиеся синтетически.