Нарушения функции щитовидной железы проявляются в виде:
1. Увеличения функции щитовидной железы (гипертиреоз).
2. Уменьшения функции щитовидной железы (гипотиреоз).
В свою очередь ГИПОТИРЕОЗ проявляется в виде:
1. кретинизма (если он наблюдается в детском возрасте);
2. микседемы (у взрослых)
; 3. эндемического зоба (при дефиците иода в пище, когда в результате нарушения образования йодсодержащих гормонов, по принципу обратной связи усиливается образование в гипоталамусе тиролиберина, в гипофизе тиротропина, под влиянием которого и происходит гиперплазия щитовидной железы с увеличением ее массы - зоб или струма).
ЭТИОЛОГИЯ ГИПЕРТИРЕОЗА. По современным данным, наиболее частыми причинами гипертиреоза являются: 1. Образование длительно действующего тиреоидного стимулятора, который представлен антителами против щитовидной железы. Образованию антител предшествует предварительное повреждение щитовидной железы (грипп, ангина, туберкулез). 2. Избыточная продукция ТТГ, например, при климаксе, беременности, менструации, при тяжелых переживаниях, особенно у женщин. 3. Опухоли щитовидной железы. 4. Внетиреоидные причины (уменьшение белков крови и слабая связь с ними йодсодержащих гормонов, недостаточность печени, при гиперкалиемии и 214 фосфатемии усиливаются эффекты соответственно тироксина и триоидтиронина).
ЭТИОЛОГИЯ ГИПОТИРЕОЗА. 1. Врожденная недостаточность или как следствие родовой травмы, например кровоизлияния, опухоли в гипофизе и гипоталамусе с нарушением образования ТТГ (вторичный или центральный гипотиреоз); 2. Тиреоидэктомия; 3. Неумеренное применение радио- и рентгенотерапии; 4. Воспалительные процессы в щитовидной железе; 5. Дефицит йода в пище и воде (первичный или периферический гипотиреоз); 6. Уменьшение количества ядерных рецепторов для тиреоидных гормонов.
Основные проявления гипер- и гипотиреоза
ГИПЕРТИРЕОЗ.: 1. Увеличение потребления кислорода. 2. Повышенная возбудимость, раздражительность, бессонница. 3. Влажная теплая кожа. 4. Повышение аппетита. 5. Непереносимость тепла. 6. Субфебрилитет. 7. Тахикардия. 8. Гипертензия. 9. Исхудание. 10. Эритроцитоз. 11. Гипохолестеринемия. 12. Склонность к гипергликемии. 13. Зоб. 14. Экзофтальм. 15. Отрицательный азотистый баланс. 16. Тиреотоксический криз. ГИПОТИРЕОЗ: 1. Уменьшение потребления кислорода. 2. Заторможенность, медлительность, снижение умствен- ных способностей, сонливость. 3. Холодная, сухая кожа. 4. Уменьшение аппетита, запор. 5. Повышенная чувствительность к холоду. 6. Склонность к гипотермии. 7. Брадикардия. 8. Гипотензия. 9. Увеличение массы тела, слизистый отек (микседема). 10. Анемия. 11. Гиперхолестеринемия. 12. Склонность к гипогликемии. 13. Эндемический зоб. 14. Гипотиреоидная кома
Чтобы понять патогенез гипер- и гипотиреоза и формирование вышеуказанных признаков необходимо рассмотреть биологические эффекты тироксина и трийодтиронина.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫЙОДСОДЕРЖАЩИХ ГОРМОНОВ. 1. Влияние на обмен веществ. 2. Влияние на дифференцировку и рост. 3. Влияние на нервную систему. Механизм действия длительно действующего тиреоидного стимулятора аналогичен ТТГ, т.е. действует на мембрану тиреоидных клеток с последующей активацией аденилатциклазы.
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН. Известно, что накопление энергии в клетке осуществляется за счет окислительного фосфорилирования, происходит в митохондриях и характеризуется увеличением образования АТФ. Йодсодержащие гормоны в норме увеличивают потребление кислорода и образование макроэргов. Таким образом, гормоны щитовидной железы повышают общий метаболизм, потребление кислорода и образование тепла. Исследования показывают, что при введении тироксина потребление кислорода увеличивается в мышце сердца, печени, почках, с незначительным увеличением в других органах. При избытке тироксина и трийодтиронина происходит набухание митохондрий и разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, уменьшение АТФ. Именно дефицит энергии при гипертиреозе ведет к дистрофическим изменениям в сердце с развитием в последующем его недостаточности. За счет нарушения процессов фосфорилирования происходит увеличение первичной теплоты, которая не успевает выделяться из организма, и поэтому температура тела повышается до 37,1-37,4°С, т.е. развивается субфебрилитет, и одновременно в связи с повышенным потреблением кислорода на 15-50 % повышается чувствительность организма к гипоксии. При гипотиреозе уменьшается интенсивность окислительных и восстановительных процессов. Поэтому снижается потребление кислорода, образование АТФ, с последующим нарушением синтеза белковых веществ. Наблюдается склонность к гипотермии. Отсюда больные не переносят холода. Это может завершиться микседемной комой с гипотермией и тяжелыми нарушениями метаболизма. Для гипотиреоидной комы характерны брадикардия, гипотензия, снижение температуры тела до 30° С и ниже, потеря сознания.
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН. В физиологических условиях тиреоидные гормоны необходимы для синтеза белка. Гормоны щитовидной железы, в конечном итоге, влияя на ядро клетки за счет активации РНК, стимулируют протеосинтез, и как следствие этого, основные ростовые и дифференцировочные реакции (морфогенез). Эксперименты показывают, что у молодых животных при удалении щитовидной железы замедляется рост, нарушается дифференцировка. Так, при удалении щитовидной железы у головастика превращение в лягушку не происходит. Считают, что с уменьшением гормонов щитовидной железы уменьшается и влияние соматотропина на рост тела. Кроме того, тормозится развитие ЦНС. Отсюда становится понятным формирование явления кретинизма у детей при гипотиреозе. Для кретинизма характерны низкий рост, нарушение дифференцировки нервной системы и, следовательно, практически невозможность формирования условных рефлексов. Поэтому такие дети не способны обучаться в школе. У взрослых наблюдается замедленность мышления, безразличие, вялость, сонливое состояние, снижается артериальное давление, развивается слабость, трофические нарушения (выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей), расстройства половой функции. Наоборот, при гипертиреозе повышается возбудимость нервной системы, особенно симпато-адреналовой, что клинически, в частности, проявляется мышечной дрожью, особенно пальцев рук с расстройством почерка. В последующем как при гипо-, так и гипертиреозе нарушается память, ослабляются процессы торможения, возникают явления психической неустойчивости. Периоды возбуждения сменяются периодами депрессии, возможно развитие тиреотоксического психоза. При избыточном количестве гормонов усиливается распад эндогенных белков и развивается отрица- тельный азотистый баланс, за счет распада скелетно-мышечных белков и сердечной мышцы. При гипотиреозе за счет дефицита АТФ синтез белка уменьшается и извращается. Образуются мукоидные вещества, которые задерживают воду. Поэтому формируется явление микседемы (слизистого отека).
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН. Избыток йодсодержащих гормонов усиливает всасывание глюкозы в кишечнике, повышает активность инсулиназы печени и активирует симпатоадреналовую систему. Все это ведет к мобилизации глико- 216 гена с уменьшением его количества в печени, мышцах, сердце. Поэтому вначале появляется склонность к гипергликемии и, в крайнем случае, возможно истощение бета-клеток поджелудочной железы и развитие тиреоидного диабета. При гипотиреозе уменьшается мобилизация гликогена и превалируют эффекты инсулина. Поэтому для гипотиреоза характерна гипогликемия.
ЖИРОВОЙ ОБМЕН. При гипертиреозе усиливается всасывание жиров в кишечнике, мобилизация его из депо. Поэтому будет характерна гипергликемия. Одновременно усиливается окисление жирных кислот в печени с увеличением образования кетоновых тел и холестерина. Гиперхолестеринемии не наблюдается. При гипотиреозе уменьшается мобилизация жира из жировых депо и распад холестерина. Поэтому будет характерна склонность к ожирению (несмотря на уменьшение всасывания жира в кишечнике) и развитие атеросклероза из-за гиперхолестеринемии.
МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН. При гипертиреозе в связи с активацией симпатоадреналовой системы включаются и система ренин-ангиотензин-альдостерон. Поэтому увеличивается образование альдостерона, а вместе с ним и усиление секреции калия. Эти электролитные расстройства, повышение чувствительности альфа-адренорецепторов сосудов и бета-рецепторов сердца будут вести к тахикардии, причем МОК увеличивается до 9000 мл/мин (норма около 6000 мл/мин), и повышению артериального давления. При гипотиреозе увеличивается в крови количество калия, уменьшается интенсивность обменных процессов, тормозится образование альдостерона, понижается активность симпатоадреналовой системы, поэтому наблюдается брадикардия (МОК уменьшается до 3000-4000 мл/мин), гипотензия. Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции кроветворения. При гипертиреозе отмечается усиление эритропоэза, а при гипотиреозе наблюдается анемия. Аппетит у больных с гипертиреозом повышен, а при гипотиреозе понижен, что связано с интенсивностью обменных процессов. Половые железы, как и половая функция, нарушаются как при гипо-, так и гипертиреозе. При гиперфункции щитовидной железы, особенно на фоне лихорадки, операции, может развиваться тиреотоксический криз, для которого характерны резкая тахикардия, интенсивный катаболизм, гипертермия, резкое беспокойство больного. Такое состояние угрожает жизни больного.
рис.4.Тиреотоксикоз у женщины
Рис.5.Кретинизм у 8-детней девочки (рядом - ее сверстница) (А). Этот же ребенок через 2 месяца после лечения тиреоидными гормонами
Список литературы:
1. Общая патология: патологическая физиология: учебник/ В.Г. Овсянников; ГБОУ ВПО РостГМУ Минздрава России. -4-е изд. – Ростов н/Дону: Изд-во РостГМУ, 2015.- Часть II Патофизиология органов и систем организма. – 212-216 с.
2. Патофизиология эндокринной системы /Под ред Н.И.Воложина. – М.: Изд-во ММСИ, 1997. – 110с.
3. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология. - Томск, 2000. - 540 с.