Регуляция кровообращения.

Каждый орган тела способен эффективно работать лишь при условии адек­ватного кровообращения. Изменение деятельности органа должно сопровож­даться и соответствующим изменением кровотока. Регуляция кровообращения осуществляется за счет изменений минутного объема кро­ви и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла. Изменение минутного объема крови связано с изменением работы сердца и массы циркулирующей крови (выбросом ее из депо). Механизмы регу­ляции кровообращения подразделяют на мест­ные и центральные нейрогуморальные. Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функцией и интенсивностью метаболизма, вторые − системную гемодинамику при об­щих адаптивных реакциях организма.

Местные механизмы регуляции кровообращения.

В их основе лежит то, что образующиеся в процессе метаболизма продукты способны расширять прекапиллярные артериолы и уве­личивать в соответствии с деятельностью органа количество открытых функци­онирующих капилляров. Например, при усилении деятельности скелетной мышцы образование АТФ вначале отстает от ее потребности, но возрастает количество продуктов его распада − АДФ, АМФ. Избыток аденозина (АДФ и АМФ) тормозит транспорт Са²⁺ в клетки гладкой мышцы артериол. В результате их стенки расслабляются, увеличива­ется тканевый кровоток, что влечет за собой увеличение кислородного снабже­ния мышцы и увеличение синтеза АТФ.

Важную роль в мест­ной регуляции кровообращения играют также ионы Н⁺ (результат избытка СО₂), биологически активные веще­ства типа кининов, простагландинов, гистамина и т.д.

В целом, вырабатываемые тканями метаболиты оказывают активное воздействие на гладкомышечные клетки по принципу отрицательной обратной связи. Так, при повышении тонуса прекапиллярных сфинктеров капиллярный кровоток уменьшается, соответственно увеличивается концентрация метаболитов,что оказывает сосудорасширяющее действие.

Нейрогуморальная регуляция кровообращения.

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное), центральное и эфферентное звенья.

Чувствительное звено.

Рецепторы сосудов − ангиоцепторы − по своей функции подразделяются на барорецепторы, реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы,чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах системы кровообращения: аортальной, синокаротидной, сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О₂, СО₂, Н⁺, некоторых неорганических и органических веществ.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание и возникают сопряженные рефлексы. Существование сопряженных рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

Центральное звено.

Центральное звенопринято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

· Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической нервной системы.

· Бульбарный уровень регуляции.Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, то есть уменьшения сердечного выброса.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие депрессорных и прессорных струк­тур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующая зона реализует свои влияния по волокнам блуж­дающего нерва, идущим к сердцу. Активность блуждающего нерва приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфических проводящих путей.

· Гипоталамический уровень регуляции. Играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульбарном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорнуюи прессорнуюзоны.

· Корковый уровень регуляции. Наиболее подробно изучен с помощью метода условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т.д. Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

Эфферентное звено.

Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносных сосудов, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

– ауторегуляция,

– нервная регуляция,

– гуморальная регуляция.

· Ауторегуляция. Обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение (при повышении давления в сосудах) и расслаблением на снижение степени растяжения (при понижении давления в сосудах). В результате поддерживается на постоянном уровне объем крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

· Нервная регуляция. Осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, сердца, легких и работающих мышц.

Парасимпатические нервы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.

· Гуморальная регуляция.

Ионы Са²⁺ вызывают сужение сосудов, ионы K⁺ оказывают расширяющее действие.

Гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины обладают способностью расширять сосуды.

Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов.

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких оказывает сосудосуживающее влияние, на сосуды мозга, сердца, скелетных мышц – сосудорасши­ряющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через мозг, сердце, скелетные мышцы. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов – α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие с α-адренорецепторами ведет к сокращению стенки сосуда, с β-адренорецепторами – к расслаблению.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Ангиотензин II – это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина. Он обладает мощным вазоконстрикторным действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

Предсердный натрийуретический пептид –мощный вазодилататор. Он снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках, снижая объем воды в сосудистом русле и, тем самым, уменьшая артериальное давление. Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.

В нервной и гуморальной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременногодействия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения – барорецепторные, хеморецепторные. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточныемеханизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития – часы. Механизмы длительногодействия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови иемкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.