К вопросу о терминологии
В течение продолжительного времени при обозначении многих патологических состояний, о которых будет идти речь ниже, использовались различные термины. В связи с этим в настоящее время нередко в разных литературных источниках применяются разные наименования одинаковых по своему характеру явлений.
В связи с этим есть необходимость представить здесь ряд определений, которые в соответствии с последними литературными данными используются наиболее широко, и применение которых не должно вызывать разночтений.
Определенного пояснения требует сам термин «остеопороз», так как в последние годы различные авторы иногда вкладывают в это понятие разный смысл. Этот термин сегодня широко используется в отечественной литературе при описании многих заболеваний костей и суставов, как наименование одного из наиболее частых рентгенологических симптомов, отмечаемых при болезнях разной этиологии и патогенеза. Большинство отечественных исследователей под остеопорозом понимают «частичное истончение или исчезновение костных балок с истончением и разволокнением компактного вещества, вследствие нарушения равновесия функции остеобластов и остеокластов, при котором костеразрушители берут верх над костеобразователями, и которое на рентгенограммах проявляется в виде снижения костной плотности с определенными структурными изменениями кости». Комплекс факторов, обуславливающих причины возникновения этого симптома, сложен и многообразен, однако, трофика кости при этой всегда в той или иной мере нарушена. Остеопороз в значении симптома может быть ограниченным, распространенным, регионарным, системным, а также пятнистым или равномерным.
В зарубежной литературе под термином «остеопороз» всегда рассматривалась генерализованная (системная) форма этого симптома, а для более локализованных изменений использовалось понятие «атрофия кости». Многие зарубежные исследователи при описании соответствующих изменений применяют термин «остеопения», определяя остеопороз в тех случаях, когда имеется опасность возникновения переломов.
Таким образом, в отечественной литературе появилось два понятия термина «остеопороз», одно из которых означает рентгенологический симптом, а второе – наименование самого распространенного системного заболевания скелета.
«Остеопения» в широком, морфологическом смысле слова это уменьшение плотности кости любой природы (обеднение кости). Сюда относятся как остеопороз любого характера (в значении симптома или заболевания), так и остеомаляция. Однако чаще всего сегодня он применяется для обозначения естественного возрастного снижение костной массы (физиологическая остеопения) или уменьшения минеральной плотности костной ткани патологического характера предшествующего остеопорозу (патологическая остеопения). До сих пор дискутируется вопрос о том, где проходит граница между патологической остеопенией и остеопорозом. Использование абсорбциометрического метода позволило сформулировать стабильное различие между двумя этими понятиями. Снижение минеральной плотности костной ткани на 1,0-2,5 стандартных отклонения от нормативных показателей расценивается как остеопения, более глубокие ее изменения определяются как признак остеопороза.
«Остеомаляция» - размягчение кости вследствие нарушения обменных процессов в ней. Остеомаляция возникает в процессе физиологической перестройки кости, когда вновь образующаяся остеоидная ткань не минерализуется в достаточной степени. Иными словами, снижение минеральной плотности костной ткани при этом происходит не за счет частичного истончения и исчезновения костных балок, как при остеопорозе, а вследствие изменения степени их минерализации. Костная ткань при этом теряет ряд своих механических свойств, становясь более пластичной. Термин остеомаляции в практике врача-рентгенолога может быть использован в двух качествах. Во-первых, при обозначении рентгенологического симптома, отмечаемого при ряде заболеваний, а во-вторых, для наименования самостоятельного, системного заболевания.
«Остеопатии» - общее название ряда заболеваний костей, преимущественно дистрофического или диспластического характера, которые могут сопровождаться снижением минеральной плотности костной ткани.
Классификация
Наиболее применима сегодня патогенетическая классификация остеопороза, по которой все ее формы с определенной степенью условности подразделяются на первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз представлен главным образом возрастозависимой потерей костной массы. В целом в общем объеме болезни эта форма составляет около 85%. Вторичный остеопороз имеет свою первичную причину – это или основное заболевание, при котором остеопороз является лишь частью клинической картины болезни, или это результат использования ряда препаратов, приводящих к снижению минеральной плотности кости.
ПЕРВИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ
1. Постменопаузальный (постандропаузальный у мужчин) остеопороз (1 тип)
2. Сенильный остеопороз (2 тип)
3. Ювенильный остеопороз
4. Идиопатический остеопороз
ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ
I. Заболевания эндокринной системы
1. Эндогенный гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
2. Тиреотоксикоз
3. Гипогонадизм
4. Гиперпаратиреоз
5. Сахарный диабет (инсулинозависимый)
6. Гипопитуитаризм, полигландулярная эндокринная недостаточность
II. Ревматические болезни
1. Ревматоидный артрит
2. Системная красная волчанка
3. Анкилозирующий спондилоартрит
III. Заболевания органов пищеварения:
1. Состояние после резекции желудка
2. Мальабсорбция
3. Хронические заболевания печени
IV. Заболевания почек
1. Хроническая почечная недостаточность
2. Почечный канальцевый ацидоз
3. Синдром Фанкони
V. Заболевания крови
1. Миеломная болезнь
2. Талассемия
3. Системный мастоцитоз
4. Лейкозы и лимфомы
VI. Другие заболевания и состояния
1. Иммобилизация
2. Овариэктомия
3. Хронические обструктивные заболевания легких
4. Алкоголизм
5. Нервная анорексия
6. Нарушение питания
7. Трансплантация органов
VII. Генетические нарушения
1. Несовершенный остеогенез
2. Синдром Марфана
3. Синдром Элерса-Данлоса (несовершенный десмогенез)
4. Гомоцистинури и лизинурия
VIII. Медикаменты
1. Кортикостероиды
2. Антиконвульсанты
3. Иммунодепрессанты
4. Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона
5. Антациды, содержащие алюминий
6. Тиреоидные гормоны.
Следует заметить, что перечень болезней и состояний, которые могут сопровождаться вторичным остеопорозом, довольно широк. Более того, он постоянно пополняется за счет тех заболеваний, которые ранее не считались причиной остеопороза. В связи с этим доля вторичного остеопороза в общей структуре болезни постепенно возрастает.
Основы этиологии и патогенеза
Остеопороз характеризуется чрезвычайно сложными и многообразными этиологическими и патогенетическими особенностями, нуждающимися в отдельной глубокой и детальной характеристике. Именно благодаря этому заболевание является самым полидисциплинарным. Однако в рамках цикла лекций, рассчитанных в первую очередь на врачей - лучевых диагностов, мы сочли возможным представить здесь лишь основные принципы этиологии и патогенеза, необходимые для правильной интерпретации данных лучевых исследований.
Нормальная костная ткань характеризуется нормальным уровнем ее ремоделирования, определяемым главным образом соотношением функции остеобластов и остеокластов. В развитой кости это соотношение определяет нормальную костную структуру – минеральную плотность костной ткани, объем и соотношение кортикальной и губчатой кости, нормальную архитектонику последней. Процесс ремоделирования находится под влиянием кальцийрегулирующих гормонов, ряда системных гормонов, ростовых и местных факторов.
При остеопорозе происходит нарушение нормального равновесия функции остеобластов и остеокластов в пользу остеоразрушителей. В результате вновь образующаяся при ремоделировании кость становится неполноценной. Костные трабекулы истончаются, перфорируются, местами полностью исчезают (Рис. 2,3). Кортикаль ная кость также истончается за счет частичного замещения ее губчатой тканью, гаверсовы каналы ее расширяются. В целом это приводит к снижению прочностных механических характеристик кости и микроструктурным ее повреждениям, которые в свою очередь становятся причиной развития остеопоротических переломов.
| |||||||
| |||||||
| |||||||
|
 |
Рис. 1. Динамика возрастного изменения минеральной плотности костной ткани
Чрезвычайно большое значение для формирования остеопороза имеет
процесс накопления минеральной плотности костной ткани (Рис.1).
В этой связи целесообразно заметить, что костная ткань является структурой, имеющей наиболее продолжительные сроки своего формирования. Считается, что завершение минерального накопления или достижение «пика» костной массы в норме происходит в возрасте 26-28 лет. При этом уровень минеральной плотности должен быть достаточно высоким, чтобы обеспечить нормальные прочностные, механические характеристики кости. Величина «пика» костной массы у мужчин бывает обычно выше, чем у женщин. После накопления максимальной минеральной плотности начинается физиологический процесс ее постепенного возрастного снижения. В различные возрастные периоды он протекает с разной скоростью. В первые два десятилетия после достижения максимума снижение минеральной плотности протекает медленно, в возрасте старше 50 лет оно значительно ускоряется, постепенно замедляясь после 65 лет. Считается, что женщины при этом в среднем теряют около 1% максимальной минеральной плотности в год, а мужчины - 0,5%, однако в течение всей жизни уровень снижения теоретически не должен достигать критического значения, ниже которого кость теряет свою необходимую минимальную прочность. Таким образом, при продолжительности жизни в 75 лет костная ткань у женщин в норме теряет около 40% своей минерализованной части в возрасте 28-30 лет.
 |
Рис. 2. Микрофотография губчатой ткани тела позвонка в норме (слева) и при остеопорозе (справа).
Нарушение равновесия функции остеобластов и остеокластов может протекать по-разному. В одних случаях остеопоротические изменения возникают за счет усиления функции остеокластов, в других за счет ослабления остеобластной функции, в третьих – вследствие нарушения работы как остеобластов, так и остеокластов. Считается, что для постменопаузального (постандропаузального) остеопороза характерно преимущественно усиление функции остеокластов. В силу этого в большей степени изменяется трабекулярная костная ткань. Для сенильного остеопороза свойственно более выраженное ослабление функции остеобластов. В результате патологические изменения при этой форме касаются не только губчатой, но и кортикальной ткани. В связи с этим остеопороз по морфологическому принципу разделяется на трабекулярный, кортикальный и смешанный.
|
|
Рис. 3. Структура тела позвонка в норме (справа) и при остеопорозе (слева).
В ходе развития той или иной формы остеопороза происходит закономерное нарушение нормальной динамики минеральной плотности костной ткани. При постменопаузальном (постандропаузальном) остеопорозе нарушений в процессе накопления костной массы обычно не отмечается, величина пика ее также бывает нормальной. В возрасте старше 50 лет, на фоне развития менопаузы физиологическое снижение минеральной плотности значительно ускоряется и может достигнуть 5-7% в год и более, что приводит к быстрому снижению прочности костной ткани и формированию остеопоротических изменений. В целом активное уменьшение костной массы при этой форме болезни может продолжаться в течение 8-10 лет (остеопороз с высоким уровнем обмена), после чего восстанавливается нормальная динамика минеральной плотности костной ткани, однако прочностные характеристики кости в течение всей дальнейшей жизни остаются на низком уровне (остеопороз с низким уровнем обмена).
При сенильном остеопорозе накопление костной массы, величина ее пика, физиологическая динамика в возрасте 30-65 лет также могут быть нормальными. Однако в возрасте 65-70 лет происходит значительное ускорение потери минеральной плотности костной ткани, которое в течение нескольких лет может достигнуть критического уровня и привести к развитию остеопоротических переломов).
Ювенильный остеопороз можно представить как следствие нарушения наиболее активного накопления минеральной плотности костной ткани в детском возрасте. В силу этого уровень костной массы и прочностные характеристики кости у детей значительно не соответствуют их возрасту.
Идеопатический остеопороз (остеопороз среднего возраста) отмечается в возрасте 20-45 лет. У мужчин его развитие можно представить как следствие, своеобразное продолжение ювенильного остеопороза. У женщин он может возникнуть на фоне нормального накопления и пика костной массы, обычно в результате беременности и лактации.
Механизм формирования вторичного остеопороза наиболее сложен и многогранен. Он зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания, при котором снижение костной массы является частью общих патоморфологических изменений.